Hypophysair Flashcards

1
Q

Lequel de ces énoncés est faux?

1) La GH est l’hormone la + abondante de l’hypophyse
2) La somatostatine hypothalamique inhibe la libération de GH et peu la TSH
3) La prise de glucose stimule la libération de GH
4) Une injection d’insuline stimule la libération de GH

A

1) V
2) V
3) F (elle supprime la libération de GH)
4) V (car crée une hypoglycémie)

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2
Q

Lequel de ces énoncés est vrai?

1) La GH a un effet anabolisant
2) La GH diminue la qté d’acide gras circulant
3) La GH engendre une rétention hyper-sodée
4) La GH antagonise l’action de l’insuline

A

1) V (induit la synthèse de protéines)
2) F (GH induit la lipolyse donc augmente la qté d’acide gras circulant)
3) V
4) V

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3
Q

Hyperthyroïdie vs thyroxicose?

A

Hyperthyroïdie réfère à une hyperproduction de l’hormone thyroïdienne par la glande thyroïde conduisant à la thyroxicose. Aura des Sx
La thyroxicose est le terme général pour désigner un état clinique physiologique et biochimique suite à l’exposition des tissus à des taux élevés de T4 et de T3 ou des deux, quelque soit la cause. Pas nécessairement de Sx

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4
Q

Quels sont les conséquences principales de la thyroxicose subclinique?

A

Au niveau squelettique(baisse de densité osseuse, risque de fractures) et au niveau cardiaque (fibrillation auriculaire, réduction de la fraction d’éjection ventriculaire)
Thyroxicose subclinique ne veut pas dire sans danger même si à 1re vue asymptomatique

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5
Q
Vrai ou faux concernant l'amiodarone?
1) Pour une hypoT4 causé par l'amiodarone, on peut continuer de prendre l'amiodarone.
2)
3)
4)
A

1) V
2)
3)
4)

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6
Q

La détection de l’acromégalie est basée sur quel biomarqueur?

A

l’IGF-1 plasmatique

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7
Q

Lequel de ces énoncés est faux?

1) En déficience de GH, l’un des objectifs thérapeutique est de normaliser l’IGF-1 sérique
2) En excès de GH, l’un des objectifs thérapeutique est de diminuer les [ ] de GH et d’IGF-1
3) En déficience de GH chez un enfant, l’un des objectifs thérapeutique est d’améliorer la croissance linéaire et la composition corporelle.
4) En déficience de GH chez l’adulte, la normalisation des [ ] sérique des lipides n’est pas un des objectifs thérapeutiques.

A

1) V
2) V
3) V
4) F

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8
Q

Nommer un avantage et un désavantage de l’association du Lanreotide et du Pegvisomant?

A

Avantage: améliore la tolérance au glucose, permet l’administration de + faible dose de Pegvisomant
Désavantage: cette association augmente le risque d’hépatotoxicité

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9
Q

Qu’est-ce que le test de tolérance au glucose permet de détecter?

A

Acromégalie si le niveau de GH ne diminue pas sous 45pmol/L(=1mcg/L) et que le taux d’IGF-1 est élevé
(car l’hyperglycémie est un facteur qui diminue la sécrétion de GH)

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10
Q

Lequel de ces énoncés est faux?
1) L’IGF-1 est uniquement produit par le foie
2) On va suivre la [IGF-1]sérique pour évaluer l’efficacité d’un tx avec Pegvisomant
3) On ajuste la poso de l’Octréotide en fonction de la GH et de l’IGF-1
4)

A

1) F (peut aussi être produit a/n local ex. chondrocyte de l’épiphyse)
2) V (car ne joue pas sur les [GH])
3) V
4)

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11
Q

Lequel de ces énoncés est faux concernant le Pegvisomant?

1) Vient uniquement sous forme de poudre lyophilisé ds une fiole
2) Ce médicament est à la fois analogue et antagoniste du GH
3) Permet l’inhibition de la transcription des gènes IGF-1, IGFBP3 et ALS
4) Affecte la production hypophysaire de GH

A

1) V
2) V (Se lie sur un des récepteurs et repousse l’autre récepteur pour empêcher l’activation du dimère)
3) V
4) F

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12
Q

À quoi sert la greffe de groupement PEG 5000 sur le Pegvisomant?

A

À réduire l’immunogénicité et augmenter la t1/2 (en diminuant la clairance)

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13
Q

Comment donne-t-on le Pegvisomant?

A

Inj. SC 40mg stat sous supervision médical puis 10mg SC die et augmenter 5mg q4-6 semaines selon [IGF-1] sérique (max 30mg die)

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14
Q

Lequel de ces énoncés est faux?

1) Il faut conserver le Pegvisomant au frigo ad reconstitution
2) Le Pegvisomant peut causer une augmentation de l’AST et l’ALT
3) Il est possible qu’un patient qui prend un opiacé nécessite des doses + élevées de Pegvisomant
4) Suite à la prise de Pegvisomant, les besoins en Rx antidiabétiques peuvent augmenter.

A

1) V
2) V
3) V
4) F (les besoin vont plutôt diminuer)

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15
Q

Quel serait le suivi pour un patient qui vient de débuter un tx au Pegvisomant?

A

[IGF-1]sérique q4-6 semaines (au début tx ou modification poso) puis q6 mois ensuite
Imagerie par résonnance magnétique q6-12 mois pour suivi de la taille de la tumeur
Suivi des aminotransférases tous les mois pour les 6 premiers mois puis q 6 mois

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16
Q

Expliquer comment reconstituer le Pegvisomant.

A

Reconstituer avec 1mL d’eau stérile pour injection (qui est fourni ds l’emballage)
Après avoir ajouté le diluant, tourner doucement le flacon entre les mains(ne pas secouer)
La sln devrait être limpide(laiteuse) et non trouble
Administrer le Rx ds les 3h après reconstitution

17
Q

Quels sont les E2 possibles du Pegvisomant?

A

Douleur au site d’injection, No/Diarrhée, Sx grippaux, élévation des transaminases, augmentation taille de l’hypophyse

18
Q

Lequels de ces énoncés sont faux?

1) L’Octréotide se donne en SC, IV et en IM (forme LAR)
2) Lanréotide(autogel) se donne en SC.
3) Le pasiréotide se donne en SC seulement
4) Les analogues de la somatostatine sont 40x + puissants que la somatostatine endogène
5) Les analogues de la somatostatine se lient avec haute affinité aux récepteurs de la somatostatine de sous-type 2 et 5 et un peu au sous-type 3

A

1) V
2) F (voie IM)
3) F (il y aussi la forme LAR qui se donne en IM)
4) V
5) V

19
Q

Lequel de ces énoncés est faux concernant l’Octréotide?

1) Il inhibe faiblement la sécrétion d’insuline et de glucagon
2) L’Octréotide et le Lanréotide ont des risques de créer de l’hypoT4
3) L’Octréotide ne diminue pas les Sx associés aux tumeurs
4) L’octréotide est utilisé ds le tx du saignement des varices oesophagiennes

A

1) V
2) V (en inhibant la sécrétion de thyrotropine)
3) F (en inhibant la sécrétion hormonale des tumeurs)
4) V (en réduisant le débit sanguin splanchnique)

20
Q

Qu’est-ce que l’Octréotide LAR a de particulier?

A

Combinaison de l’Octréotide avec des microsphères pour une libération constante du Rx après administration IM

21
Q

Quel est le t1/2 et le t max de l’Octréotide et du Lanréotide(autogel)?

A

Octréotide: t max à 30 min, t1/2 = 100 min(vs 3 min pour somatostatine)
Lanréotide: t max à 15h(voie IM), t1/2 = 23-36j (voie IM)

22
Q

Quel est le début d’action et la durée d’action de l’Octréotide?

A

Début d’action: Effet de suppression max est atteint après 2h.
Durée d’action: 6h environ
Administration de l’analogue de somatostatine à longue action sont administrer q14-28j
Pas modifier poso avant état d’équilibre. Formulation longue action atteint l’état d’équilibre après 3 mois

23
Q

Lequel des analogues de la somatostatine est utilisé ds la maladie de Cushing lorsque la chirurgie ne peut être envisagée?

A

Pasiréotide

24
Q

Nommer 2 CI ou aggravation des analogues de la somatostatine.

A

Aggravation de l’insuffisance cardiaque grave
Bradycardie
Influence sur l’équilibre glycémique chez diabétiques

25
Q

Parmi les analogues de la somatostatine, quel est le seul produit qui n’a pas besoin d’être conservé au frigo et à l’abri de la lumière?

A
Sandostatin LAR(Octréotide longue action)
Stable 24h à T ambiant après reconstitution
26
Q

Nommer 2 médicaments qui peuvent interagir avec les analogues de la somatostatine.

A

Cyclosporine et bromocriptine

27
Q

Nommer des E2 des analogues de la somatostatine.

A

E2 dose-dépendant qui peuvent s’atténuer après les 2 premières semaines de tx: No/D, crampes abdominales, malabsorption des graisses, flatulence
Autres E2: Douleur au site d’injection, arythmie, hypothyroïdisme, désordre biliaire avec lithiase, anomalie du métabolisme glycémique

28
Q

Nommer les Rx qui peuvent augmenter la synthèse de prolactine.

A

Fluoxétine, certains anti-psychotiques (antidopaminergique), oestrogène, anti-dépresseurs tricycliques, vérapamil, métoclopramide, opiacés, domperidone

29
Q

Lequel de ces énoncés est faux?
1) L’hyperprolactinémie touche davantage les femmes en âge de procréer
2) L’hyperprolactinémie peut avoir comme complication l’ostéoporose
3)
4)

A

1) V
2) V (car diminution de testostérone et de progestérone augmente l’activité des ostéoclastes
3)
4)

30
Q

Quel Rx devrait-on utiliser si le patient est acromégale avec hypersécrétion de prolactine et de GH?

A

Bromocriptine ou cabergoline

31
Q

Lequel de ces énoncés est vrai?

1) La Bromocriptine se donne en SC
2) Il n’est pas nécessaire d’augmenter graduellement la dose des agonistes dopaminergiques(i.e. on peut donner une grosse dose directement)
3) Avoir 75 ans est une contre-indication/précaution aux agonistes dopaminergiques
4) Il n’y a pas d’interaction entre la Cabergoline et les Rx hypotenseurs

A

1) F (les agonistes dopaminergiques se donnent en comprimé)
2) F (il faut augmenter graduellement)
3) V (risque de délirium)
4) F (les agonistes dopaminergiques ont comme E2 l’hypotension et l’hypotension orthostatique)

32
Q

Pour quelle raison on ne peut pas donner la cabergoline sans raison médicale pour la prévention du déclenchement de la lactation physiologique en post-partum?

A

Parce qu’il peut y avoir des complications cardiovasculaires en post-partum en lien avec ce médicament

33
Q

La Cabergoline et la Bromocriptine sont des substrats faibles du CYP 3A4. Vrai ou faux?

A

V

34
Q

Que doit-on surveiller lors d’un suivi d’un patient prenant la Cabergoline?

A

Pour acromégalie: GH et IGF-1 à une fréquence dépendante de la maladie
Pour prolactinémie: prolactine q mois puis q6-12 mois quand taux normalisés et suivi q mois quand cessation thérapie
Pour les 2: Suivi de la TA debout et couchée

35
Q

Quels conseils peut-on donner au patient qui prend de la Bromocriptine?

A

Prendre en mangeant pour diminuer E2 digestif(intolérance gastrique, No/Vo)
Attention risque de somnolence: donc prendre au coucher
Se lever lentement (car hypotension orthostatique)
Retour de la fertilité chez la femme
Les E2 devraient s’atténuer avec le temps