Thyroïde Flashcards

1
Q

Cinq types de dysgénèse thyroïdienne

A
  1. Agénésie thyroïdienne
  2. Thyroïde linguale
  3. Thyroïde ectopique
  4. Hypogénésie thyroïdienne
  5. Kyste thyréoglosse
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2
Q

Complications neurologiques associés à chirurgie de thyroïde.

A

Atteinte des nerfs récurrents laryngés. :

  1. Voix rauque
  2. Obstruction par les cordes vocales
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3
Q

Rôles des cellules folliculaires

A
  1. Synthèse des hormones thyroïdiennes
  2. Emmagasinage de l’iode dans la thyroglobuline
  3. Formation des follicules avec le colloïde (amalgame de thyroglobuline)
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4
Q

Rôles des cellules C

A

Entre les follicules, sécrètent de la calcitonine.

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5
Q

Précurseurs des hormones thyroïdiennes

A
  1. DIT : di-iodotyrosine

2. MIT : mono-iodotyrosine

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6
Q

Étapes de la formation des hormones thyroïdiennes

A
  1. Captation de l’iode par un symport Na/I
  2. Organification de l’iode dans le colloïde
  3. Iodination de la tyrosine en chaîne sur la tyroglobuline (avec 1 ou 2 iodes)
  4. Couplage des tyrosines iodées pour former T3 et T4
  5. Transcytose et libération des T3 et T4 par protéolyse
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7
Q

Principales sources d’iode

A
  1. Sel iodé en Occident
  2. Produits de contraste
  3. Médicaments (amiodarone)
  4. Algues marines et kelp
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8
Q

Demi-vies des hormones thyroïdiennes

A

T3 : 24 heures

T4 : 7 jours

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9
Q

Qu’est-ce que l’effet Wolf-Chaikoff dans le cas d’une thyroïde normale ?

A

Diminution de la captation et de l’organification de l’iode suite à un surplus soudain en iode. Permet d’éviter la formation excessive d’hormones thyroïdiennes. Dure environ 2 à 4 semaines avant la reprise de la synthèse.

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10
Q

Comment se manifeste l’effet Wolf-Chaikoff avec une thyroïde anormale lors d’un surplus soudain en iode ?

A

L’effet n’est pas transitoire et l’échappement se prolonge et il y a hypothyroïdie.

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11
Q

Comportement de la thyroïde normale avec un surplus ou un déficit en iode ?

A

Surplus : captation diminuée

Déficit : captation augmentée

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12
Q

Comportement de la thyroïde anormale avec un surplus ou un déficit en iode ?

A

Surplus : hyperthyroïdie

Déficit : hypothyroïdie

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13
Q

Hormone thyroïdienne la plus puissante ? Pourquoi ?

A

T3 ; produite principalement en périphérie (85%). Les récepteurs des hormones thyroïdiennes alpha et bêta ont une plus grande affinité pour elle.

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14
Q

Protéines de transport des hormones thyroïdiennes

A
  1. TBG (70%)
  2. Transthyrétine
  3. Albumine
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15
Q

Valeurs normales des hormones thyroïdiennes

A

TSH : 0.3 - 0.5
T4 libre : 12 - 22
TT3 : 1.3 - 3.1

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16
Q

Facteurs qui font augmenter la TBG (donc la TT3)

A
  1. Hérédité
  2. Oestrogène (grossesse, contraceptif oral
  3. Hépatite (cytolyse)
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17
Q

Facteurs qui font diminuer la TBG (donc la TT3)

A
  1. Hérédité
  2. Androgènes
  3. Cirrhose
  4. Syndrome néphrotique
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18
Q

Effets de hormones thyroïdiennes sur le métabolisme

A
  1. Augmentation de la consommation d’oxygène
  2. Accélération du métabolisme basal
  3. Augmentation de la production de chaleur
  4. Augmentation de la sensibilité aux catécholamines
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19
Q

Action des hormones thyroïdiennes sur le système cardiovasculaire ?

A
  1. Augmentation de l’inotropie
  2. Augmentation de la chronotropie
  3. Diminution de la résistance vasculaire périphérique
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20
Q

Action des hormones thyroïdiennes sur le système digestif ?

A

Augmentation de la motilité intestinale.

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21
Q

Action des hormones thyroïdiennes sur le système neuro/musculo/squelettique ?

A
  1. Stimulation de l’état d’éveil
  2. Augmentation de la résorption osseuse
  3. Augmentation de l’activité neuromusculaire
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22
Q

Action des hormones thyroïdiennes sur le métabolisme des glucides ?

A
  1. Stimulation de la néoglucogénèse hépatique
  2. Stimulation de la glycogénolyse
  3. Augmentation de l’absorption intestinale de glucose
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23
Q

Pourquoi ne peut-on pas diagnostiquer un diabète à un patient en hyperthyroïdie ?

A

La néoglucogénèse est très importante et le taux de glucose dans le sang est anormalement augmenté, mais cette hyperglycémie n’est pas due à un diabète.

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24
Q

Action des hormones thyroïdiennes chez l’enfant ?

A
  1. Développement et maturation du cerveau

2. Croissance et maturation squelettique

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25
Q

Différence entre thyrotoxicose et hyperthryroïdie ?

A

Thyrotoxicose : résulte de l’action d’un excès d’hormones thyroïdiennes dans les tissus périphériques de n’importe quelle cause.
Hyperthyroïdie : surproduction d’hormones thyroïdiennes

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26
Q

Manifestations générales de la thyrotoxicose

A
  1. Fatigue
  2. Hyperactivité
  3. Nervosité
  4. Intolérance à la chaleur
  5. Perte de poids
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27
Q

Manifestations cardiovasculaires de la thyrotoxicose

A
  1. Palpitations
  2. Augmentation de la FC
  3. Fibrillation auriculaire
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28
Q

Manifestations digestives de la thyrotoxicose

A
  1. Augmentation de l’appétit

2. Hyperdéfécation (diarrhée)

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29
Q

Manifestations musculosquelettiques de la thyrotoxicose

A
  1. Faiblesse et fonte musculaire proximale
  2. Ostéoporose
  3. Dyspnée
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30
Q

Manifestations nerveuses de la thyrotoxicose

A
  1. Hyperkinésie
  2. Retard palpébral
  3. Tremblements fins des extrémités
  4. Réflexes ostéo-tendineux rapides et amples
  5. Diminution de la concentration et dépression
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31
Q

Manifestations endocriniennes de la thyrotoxicose

A
  1. Exacerbation du diabète
  2. Oligoménorrhée ou aménorrhée
  3. Infertilité et avortement spontané
  4. Gynécomastie
  5. Sueurs excessives
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32
Q

Manifestations de la thyrotoxicose chez l’enfant

A
  1. Croissance accélérée

2. Maturation osseuse accélérée

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33
Q

Manifestations cutanées de la thyrotoxicose

A

Peau très lisse, chaude et moite.

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34
Q

Causes de thyrotoxicose à captation élevée

A
  1. Goître multinodulaire toxique
  2. Maladie de Graves
  3. Adénome thyroïdien toxique (nodule chaud)
  4. TSHome
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35
Q

Causes de thyrotoxicose à captation basse

A
  1. Thyroïdites (post-partum, subaigüe, silencieuse, radique)
  2. Thyrotoxicose induite par l’iode (produits de contraste, amiodarone, régime d’algues marines)
  3. Thyrotoxicose factice
36
Q

Action des hormones thyroïdiennes sur le métabolisme des lipides ?

A

Augmentation de la synthèse et de la dégradation du cholestérol (et des lipides).

37
Q

Action des hormones thyroïdiennes sur le métabolisme des protéines ?

A

Augmentation de la synthèse de la dégradation.

38
Q

Quelle molécule devrait être utilisée dans le traitement de l’hyperthyroïdie chez la femme enceinte durant le premier trimestre ?

A

PTU

39
Q

Quelle molécule est favorisée pour la tempête thyroïdienne ? Pourquoi ?

A

PTU : action en périphérie qui empêche la transformation de la T4 en T3 en plus d’empêcher l’organification de l’iode.

40
Q

Effets secondaires du PTU

A
  1. Éruption cutanées
  2. Hépatites toxiques
  3. Agranulocytose
41
Q

Effets secondaires du méthimazole

A
  1. Éruption cutanée
  2. Cholestase hépatique
  3. Agranulocytose
42
Q

Effets secondaires de l’iode 131

A
  1. Augmentation transitoire des hormones thyroïdiennes qui peut engendrer une thyroïdite radique, voire une tempête thyroïdienne
  2. Détérioration de l’ophtalmopathie de Graves
  3. Hypothyroïdie
43
Q

Que doit-on faire avant de commencer une traitement à l’iode 131 ?

A

Cesser les anti-thyroïdiens 5 à 7 jours avant.

44
Q

Que peut-on donner comme traitement prophylactique de la thyrotoxicose induite par le traitement à l’iode 131 ?

A

Des bêta-bloquants

45
Q

Contre-indications de l’iode 131

A
  1. Grossesse ou allaitement
  2. Thyrotoxicose sévère
  3. Ophalmopathie modérée à sévère
  4. Captation basse à la scintigraphie (ça va rien donner)
46
Q

Effets des bêta-bloquants dans le traitement de la thyrotoxicose ?

A

Diminution des symptômes adrénergiques comme les tremblements, les sueurs, l’anxiété et l’intolérance à la chaleur.

47
Q

Quel sera l’effet d’une hypothyroïdie primaire sur la prolactine ?

A

L’augmentation de la TRH stimulera la production de prolactine ; on aura donc une hyperprolactinémie < 100.

48
Q

Facteurs précipitants de la tempête thyroïdienne ?

A
  1. Chirurgie récente
  2. Infection
  3. Charge en iode augmentée
49
Q

Symptômes cardinaux de la tempête thyroïdienne ?

A
  1. Fièvre > 38.5
  2. Tachycardie > 140
  3. N/V et diarrhée (déshydratation)
  4. Confusion et coma
50
Q

L’hyperthyroïdie seule donnera-t-elle de la fièvre ?

A

Non ; suspecter une tempête thyroïdienne.

51
Q

Quand peut survenir l’ophtalmopathie de Graves ?

A

Avant, pendant ou après la thyrotoxicose.

52
Q

Manifestations de l’hypothyroïdie dans la période néo-natale.

A
  1. Souvent asymptomatique
  2. Retard mentale (crétinisme)
  3. Hypotonie et léthargie (boires difficiles)
  4. Ictère prolongé
  5. Macroglossie
  6. Fontanelle postérieure élargie
  7. Hernie ombilical
53
Q

Manifestations de l’hypothyroïdie dans la période pré-pubertaire.

A
  1. Retard de croissance par diminution de l’hormone de croissance
  2. Puberté retardée ou précoce
54
Q

Manifestations générales de l’hypothyroïdie

A
  1. Fatigue
  2. Ralentissement moteur et cognitif (léthargie)
  3. Frilosité
  4. Prise de poids
55
Q

Manifestations cardiovasculaires de l’hypothyroïdie

A
  1. Bradycardie
  2. Épanchements péricardiques
  3. HTA diastolique (vasoconstriction)
  4. Fatigabilité
  5. Anémie
56
Q

Manifestations digestives de l’hypothyroïdie

A
  1. Constipation
  2. Augmentation de l’AST/ALT
  3. Hypercholestérolémie
57
Q

Manifestations neuromusculaires de l’hypothyroïdie

A
  1. Locution ralentie
  2. Phase de relaxation des ROT ralentie
  3. Retard mental (si néonatal non-traité)
  4. Démence (chez l’aîné)
  5. Dépression
58
Q

Manifestations rénales de l’hypothyroïdie

A

Excrétion hydrique diminuée et hyponatrémie modérée

59
Q

Manifestations cutanées de l’hypothyroïdie

A
  1. Peau sèche, froide et pâteuse

2. Oedème sans godet et péri-orbital

60
Q

Dans l’hypothyroïdie modérée, quel sera l’état de la T3 et de la T4 ?

A

La T4 sera nettement diminuée avant la T3, car elle préserve l’hormone importante.

61
Q

Quel anticorps retrouve-t-on souvent dans le cas d’une hypothyroïdie ?

A

Anticorps anti-TPO

62
Q

Dans quel cas utilisera-t-on l’imagerie dans l’investigation de l’hypothyroïdie ?

A

Si l’on suspecte d’une dysgenèse thyroïdienne chez un bébé ou un enfant.

63
Q

Manifestations respiratoires de l’hypothyroïdie ?

A
  1. Hypoventilation
  2. Faiblesse des muscles respiratoires
  3. Hypoxémie / hypercapnie
64
Q

Manifestations musculaires de l’hypothyroïdie

A
  1. Myalgies et crampes musculaires par augmentation de la CK
65
Q

Manifestations endocriniennes de l’hypothyroïdie

A
  1. Diminution de l’hormone de croissance
  2. Augmentation de la prolactine
  3. Infertilité (anovulation)
  4. Diminution de la clairance du cortisol
  5. Ménométrorrhagie et dysménorrhée
  6. Perte de libido
66
Q

Maladies pouvant causer l’hypothyroïdie

A
  1. Thyroïdite d’Hashimoto

2. Autres thyroïdites dans leur phase d’hypothyroïdie

67
Q

Causes de destruction de la thyroïde pouvant causer l’hypothyroïdie

A
  1. Thyroïdectomie
  2. Traitement à l’iode 131
  3. Radiation (ex : radiothérapie)
68
Q

Causes médicamenteuses d’hypothyroïdie

A
  1. Antithyroïdiens
  2. Lithium (diminue synthèse et relâchement)
  3. Amiodarone
69
Q

Causes nutritionnelles d’hypothyroïdie

A

Déficit en iode dans l’alimentation (surtout dans le PED).

70
Q

Causes congénitales d’hypothyroïdie

A
  1. Dysgénèse thyroïdienne (thyroïde linguale, ectopique, agénésie)
  2. Dyshormonogénèse thyroïdienne (déficit enzymatique)
71
Q

Quel signe à l’EP peut faire la différence entre une hypothyroïdie d’origine primaire vs centrale ?

A

La présence d’un goitre indique nécessairement une origine primaire.

72
Q

Particularité du traitement de l’hypothyroïdie centrale

A
  1. Traiter la cause
  2. Traitement l’hypocorticisme avant de traiter le déficit en hormones thyroïdiennes pour éviter le choc Addisonien (pas assez de cortisol parce que T3 et T4 augmentent le métabolisme).
73
Q

Sur quel hormone va-t-on se baser si l’on veut évaluer l’efficacité d’un traitement à la L-Thyroxine dans le cas d’une hypothyroïdie centrale ?

A

T4 ; la TSH n’est pas fiable.

74
Q

Quelles formes peut prendre la maladie thyroïdienne auto-immune ?

A
  1. Maladie de Graves (TRABS)
  2. Thyroïdite d’Hashimoto (Ig anti-TPO)
  3. Thyroïdite silencieuse
  4. Thyroïdite post-partum
75
Q

Facteurs précipitants du coma myxoedemateux

A
  1. Infection (pneumonie)
  2. Exposition au froid
  3. Maladie cardiovasculaire aigüe
76
Q

Manifestations du coma myxoedemateux

A
  1. Altérations cognitives sévères (léthargie, ralentissement, convulsions, coma)
  2. Hypothermie
  3. Hypotension
  4. Hypoxémie/hypercapnie
  5. Hypoglycémie
  6. Hyponatrémie
77
Q

Quatres principaux types de cancers thyroïdiens

A
  1. Cancer papillaire (bien différencié)
  2. Cancer folliculaire
  3. Cancer médullaire
  4. Cancer anaplasique (non-différencié)
78
Q

Facteurs de risque du cancer thyroïdien

A
  1. Radiation
  2. Histoire familiale
  3. Âge < 20 ans ou > 60 ans
  4. Hommes
  5. Adénopathies adjacentes (unilatéral +++)
  6. Nodule dur et fixe qui grossit
79
Q

Quels nodules sont généralement cancéreux ?

A

Les nodules froids ; on aura donc une TSH normale ou augmentée. Les nodules chauds ne le sont que très rarement.

80
Q

Que fait-on avec un nodule bénin ?

A

Un suivi avec palpation, TSH et échographie.

81
Q

Pourquoi la tyroglobuline est un marqueur de cancer ?

A

Permet de savoir si un cancer est différencié ; conservation de la capacité à sécrétion la tyroglobuline.

82
Q

Pourquoi les antithyroïdiens sont inefficaces dans la phase d’hyperthyroïdie d’un thyroïdite ?

A

Parce que la captation de l’iode est minimale. De plus, les hormones sont déjà relâchées ; il est trop tard.

83
Q

Décrire thyroïdite subaigüe

A

(De Quervain ou granulomateuse). Causée par une infection virale des voies respiratoires qui s’est propagée à la thyroïde.

84
Q

Quesl types de thyroïdite de requiert généralement pas de traitement ?

A

Silencieuse et post-partum

85
Q

Décrire thyroïdite post-partum.

A

Survient environ 6 mois après l’accouchement

86
Q

Comment différencier thyrotoxicose factice d’une thyroïdite ?

A

Doser la tyroglobuline (négative avec tyrotoxicose factice)