Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Endocrinologie > Surrénales > Flashcards

Surrénales Flashcards

1
Q

Rôles de la POMC ?

A
  1. Corticotrope (ACTH)
  2. Opioïde (endorphines)
  3. Mélanotrope (MSH)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Biosynthèse du cortisol

A
  1. ATCH se lie avec RCPG de la surrénale
  2. Activation de l’adénylate cyclase
  3. Accumulation des cAMP
  4. Activation de STAR
  5. Transformation du cholestérol en pregnenolone
  6. Transformation de la pregnolone en progestérone ou en 17-OH-Pregnenolone
  7. Transformation du 17-OH-Pregnenolone ou de la progesterone en 17-OH-Progestérone
  8. Transformation de la 17-OH-Progestérone en cortisol avec enzyme 21-hydroxylase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Étape limitante de la stéroïdogénèse des hormones surrénaliennes ?

A

La conversion du cholestérol en pregnenolone.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Biosynthèse de l’aldostérone

A
  1. ATCH se lie avec RCPG de la surrénale
  2. Activation de l’adénylate cyclase
  3. Accumulation des cAMP
  4. Activation de STAR
  5. Transformation du cholestérol en pregnenolone
  6. Transformation de la pregnolone en progestérone
  7. Transformation de la progestérone en aldostérone
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Biosynthèse des androgènes

A
  1. ATCH se lie avec RCPG de la surrénale
  2. Activation de l’adénylate cyclase
  3. Accumulation des cAMP
  4. Activation de STAR
  5. Transformation du cholestérol en pregnenolone
  6. Transformation de la pregnolone en progestérone ou en 17-OH-Pregnenolone
  7. Transformation de la 17-OH-Pregnolone en DHEA et transformation de (17-OH)progestérone en A’Dione
  8. Les androgènes sont pas la suite transformés en testostérone en périphérie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Famille des enzymes responsables de la synthèse de hormones cortico-surrénaliennes ?

A

Cytochrome P450 (CYP)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Stimulation de la CRH

A
  1. Cycle nycthéméral

2. Stress physiologique (hypoglycémie, choc, douleur, fièvre, etc.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Stimulation de l’ACTH

A
  1. CRH

2. ADH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Transport du cortisol

A
  1. CBG
  2. Albumine
  3. Libre
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Les hormones liées aux protéines de transport sont-elles actives ?

A

Non.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Élimination du cortisol

A

Dans les urines (pour le cortisol libre et conjugué au foie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Conditions augmentant la CBG ?

A
  1. Grossesse
  2. Contraceptif oral
  3. Hyperthyroïdie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Conditions diminuant la CBG ?

A
  1. Insuffisance hépatique

2. Syndrome néphrotique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Utilité du cortisol salivaire vs urinaire.

A
  1. Urinaire : collectes 24h pour évaluation de l’hypocorticisme
  2. Salivaire : dépister hypercorticisme si élevé vers minuit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

En quoi consiste test de suppression à la dexaméthasone ?

A

Dexaméthasone donnée à 23h exerce un feedback négatif et n’a pas mesurée en laboratoire. L’axe devrait être supprimée le matin et on devrait avoir un cortisol bas (< 50), sauf en cas d’hypercorticisme.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

En quoi consiste test de stimulation à l’hypoglycémie ?

A

On donne de l’insuline pour faire descendre la glycémie et stimuler l’axe. On vérifie alors la totalité de l’axe.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

En quoi consiste test de stimulation au CRH ?

A

On vérifie l’axe au niveau secondaire.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

En quoi consiste test de stimulation au Cortrosyn ?

A

On vérifie l’axe au niveau primaire (ACTH synthétique).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Réponse normal aux tests de stimulation

A

Cortisol > 500.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

À quoi peuvent se lier les récepteurs minéralocorticoïdes

A

Aldostérone et DOC ; effet rénal majoritairement.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Qu’est-ce qui permet l’action indépendante du cortisol ?

A

Le shunt cortisol-cortisone rénal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Effets générale du cortisol

A
  1. Augmentation du catabolisme
  2. Suppression générale des autres hormones
  3. Action anti-inflammatoire et immunosuppresseure
  4. HTA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Effet du cortisol sur métabolisme des glucides

A
  1. Augmentation de la néoglucogénèse
  2. Augmentation de la synthèse de glycogène au foie
  3. Résistance à l’insuline (donc hyperglycémie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Effet du cortisol sur métabolisme des lipides

A
  1. Augmentation de la lipolyse

2. Lipogénèse général (donc hyperlipidémie avec gain pondéral)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Effets cardiovasculaires du cortisol
1. Augmentation du débit cardiaque 2. Augmentation de la résistance périphérique 3. Augmentation de l'activité des récepteurs adrénergiques
26
Effets rénaux du cortisol
1. Rétention du Na 2. Rétention de l'eau 3. Sécrétion du K
27
Effets cutanés du cortisol
Diminution de l'activité des fibroblastes et du collagène qui engendre : 1. Peau mince 2. Ecchymoses 3. Diminution de la cicatrisation 4. Vergetures vraiment très pourpres
28
Effets osseux du cortisol
1. Diminution de la réabsorption intestinale et rénale de Ca 2. Augmentation de la PTH 3. Augmentation des ostéoclastes et diminution des ostéoblastes 4. Ostéoporose et fractures
29
Effets hématologiques et immunologiques du cortisol
1. Augmentation de l'hématopoïèse 2. Augmentation des leucocytes sanguins (démargination) 3. Diminution des lymphocytes, monocytes et éosinophiles 4. Diminution des cytokines et des médiateurs de l'inflammation 5. Diminution de l'immunité et des Ig
30
Effets endocriniens du cortisol
1. Diminution de l'axe somatotrope : diminution de la croissance et obésité tronculaire 2. Diminution de l'axe gonadotrope : hypogonadisme avec gynécomastie et perte de libido 3. Diminution de l'axe thyréotrope
31
Effets neuropsychiques du cortisol
1. Dépression 2. Euphorie 3. Anxiété 4. Insomnie 5. Labilité émotionnelle 6. Psychose 7. Perte des fonctions cognitives
32
Effets ophtalmologiques du cortisol
1. Cataractes 2. Augmentation de la pression intra-oculaire 3. Choriorétinopathie
33
Qu'est-ce que le DHEA-S ?
Le produit stable des androgènes que l'on peut mesurer.
34
Quels androgènes surrénaliens peut-on doser ?
1. DHEA-S 2. A'Dione 3. 17-OH-Progestérone (précurseur cortisol-androgène)
35
Quels androgènes totaux peut-on doser ?
1. Testostérone totale | 2. SHBG (lie oestradiol et testostérone)
36
Transport des androgènes ?
1. SHBG 2. Albumine 3. Libre
37
Sources d'erreur de dosage des androgènes ?
1. Dosage le matin (montée) | 2. Ovulation
38
Effets d'un excès d'androgènes surrénaliens ?
Homme : effet négligeable sauf chez l'enfant où une puberté précoce est possible Femme : Hirsutisme, oligo/aménorrhée, virilisation
39
Régulation de l'aldostérone
Primaire : angiotensine II (SRAA) et hyperkaliémie (macula densa) Secondaire : ACTH *Synthèse au zona glomerulosa
40
Transport aldostérone
Faiblement lié à la CBG ; retrouvé davantage sous forme libre. Dégradé au foie (demi-vie courte de 15-20 minutes) et éliminé dans les urines.
41
Dosage statique de l'aldostérone
1. Aldostérone sérique exprimée en ratio avec la rénine | 2. Aldostérone urinaire sur collecte de 24h
42
Dosage dynamique de l'aldostérone ?
Tests de suppression. 1. Surcharge en sel 2. Captopril (IECA) 3. Cathétérisme surrénale (pour évaluer la latéralisation)
43
Action spécifique de l'aldostérone
1. Activation de la Na/K ATP-ase basale | 2. Activation de la ENaC luminale
44
Transport des catécholamines
Via l'albumine principalement
45
Précurseur commun des catécholamines ?
Tyrosine
46
Rôle de la PNMT ?
Transformation de la NA en adrénaline.
47
Dans quoi sont stockés les catécholamines ?
Les chromogranines (granules)
48
Régulation des catécholamines ?
SNS provoque la dégranulation des chromogranines
49
Dosage des catécholamines
Collecte urinaire de 24h
50
Effets des catécholamines sur le métabolisme ?
1. Glycogénolyse 2. Néoglucogénèse 3. Lipolyse
51
Différence entre IS primaire vs centrale ?
Dans la secondaire 1. L'ACTH sera diminuée 2. La glycémie et Na seront normaux 3. Pas d'acidose métabolique 4. Il n'y aura pas de déficit en MR
52
Causes destructives principales d'IS primaire
1. Auto-immune 2. Syndromes polyglandulaires auto-immuns (APS) 3. Adrénoleucodystrophie
53
Qui est principalement touché par maladie d'Addison ?
Femmes
54
Principes de la maladie d'Addison ?
Destruction du cortex surrénalien par des anticorps anti-21-hydroxylase. Les symptômes apparaissent lorsque la glande est détruite à 90% et le déficit en glucocorticoïdes apparait en premier.
55
Autres causes destructives de l'IS primaire ?
1. Thrombose de la veine surrénalienne 2. Hémorragie due à un trauma ou chirurgie 3. Infectieux (tuberculose, CMV, VIH, mycoses) 4. Métastases 5. Infiltration (sarcoïdose, lol)
56
Anomalies de synthèse du cortisol
1. Hyperplasie congénitale des surrénales (CAH) 2. Médicaments (antifongiques, anticonvulsivants, spironolactone) 3. Déficit familial en GC (résistance à l'ACTH) 4. Résistance centrale au cortisol
57
Causes physiologiques d'hypercorticisme.
1. Stress 2. Modification de la CBG 3. Pseudo-Cushing (éthylisme, obésité, dépression)
58
Différence entre Cushing ACTH dépendant vs Cushing ACTH indépendant
ACTH dépendant : c'est l'hypersécrétion d'ACTH qui cause l'hypercorticisme.
59
Causes de Cushing ACTH dépendant
1. Adénome hypophysaire | 2. Sécrétion ectopique d'ACTH
60
Causes de Cushing ACTH indépendant
1. Sécrétion ectopique de CRH 2. Glucocorticoïdes exogènes 3. Tumeur surrénalienne
61
Cause la plus fréquente d'hypercorticisme
Maladie de Cushing, soit l'adénome hypophysaire : touche plus les femmes entre 20 et 40 ans.
62
Qu'est-ce qu'un Cushing ectopique ?
Sécrétion tumorale d'ACTH ou de CRH (rare). Touche davantage les hommes. Hyperpigmentation et hyperminéralocorticisme fréquents, mais les symptômes ne sont pas toujours classiques du Cushing dû à la progression rapide de la maladie (surtout myalgies, faiblesse, perte de poids).
63
Tumeurs les plus fréquentes impliquées dans le Cushing ectopique ?
1. Carcinome pulmonaire à petites cellules 2. TNE pancréatiques 3. Tumeurs carcinoïdes 4. Carcinome thyroïdien 5. Phéochromocytome
64
Causes d'hyperaldostéronisme primaire ?
1. Adénome unilatéral sécrétant de l'aldostérone (cause la plus fréquente, touche surtout glande gauche) 2. Hyperplasie surrénalienne bilatérale 3. Carcinome surrénalien (rare)
65
Quels médicaments peuvent fausser les résultats des dosages liés au diagnostic de l'hyperaldostéronémie ?
1. IECA, ARA, IDR 2. Diurétiques (amiloride) 3. Spironolactone (ARM)
66
Qu'est-ce qu'un paragangliome ?
Tumeur endocrine dérivée des cellules chromaffines extra-surrénaliennes ou non-chromaffines des ganglions sympathiques. Souvent non-sécrétant, mais souvent malin et métastatiques.
67
Qu'est-ce qu'un accidentalome ?
Masse surrénalienne découverte fortuitement à l'imagerie, bénigne et asymptomatique. On veut quand même investiguer avec des tests dynamiques et imagerie.
68
Critères de malignité d'une masse surrénalienne à l'imagerie
1. Taille > 4 cm 2. Hétérogène 3. Très dense et très vascularisée 4. Progression rapide 5. Âge pédiatrique
69
Comment se présente généralement le phéochromocytome chez les patients d'âge pédiatrique ?
Le plus souvent extra-surrénalien, malin et multiple.

Endocrinologie (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions