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Endocrinologie > Surrénales > Flashcards

Surrénales Flashcards

1
Q

Rôles de la POMC ?

A
  1. Corticotrope (ACTH)
  2. Opioïde (endorphines)
  3. Mélanotrope (MSH)
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Q

Biosynthèse du cortisol

A
  1. ATCH se lie avec RCPG de la surrénale
  2. Activation de l’adénylate cyclase
  3. Accumulation des cAMP
  4. Activation de STAR
  5. Transformation du cholestérol en pregnenolone
  6. Transformation de la pregnolone en progestérone ou en 17-OH-Pregnenolone
  7. Transformation du 17-OH-Pregnenolone ou de la progesterone en 17-OH-Progestérone
  8. Transformation de la 17-OH-Progestérone en cortisol avec enzyme 21-hydroxylase
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3
Q

Étape limitante de la stéroïdogénèse des hormones surrénaliennes ?

A

La conversion du cholestérol en pregnenolone.

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4
Q

Biosynthèse de l’aldostérone

A
  1. ATCH se lie avec RCPG de la surrénale
  2. Activation de l’adénylate cyclase
  3. Accumulation des cAMP
  4. Activation de STAR
  5. Transformation du cholestérol en pregnenolone
  6. Transformation de la pregnolone en progestérone
  7. Transformation de la progestérone en aldostérone
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5
Q

Biosynthèse des androgènes

A
  1. ATCH se lie avec RCPG de la surrénale
  2. Activation de l’adénylate cyclase
  3. Accumulation des cAMP
  4. Activation de STAR
  5. Transformation du cholestérol en pregnenolone
  6. Transformation de la pregnolone en progestérone ou en 17-OH-Pregnenolone
  7. Transformation de la 17-OH-Pregnolone en DHEA et transformation de (17-OH)progestérone en A’Dione
  8. Les androgènes sont pas la suite transformés en testostérone en périphérie
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6
Q

Famille des enzymes responsables de la synthèse de hormones cortico-surrénaliennes ?

A

Cytochrome P450 (CYP)

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7
Q

Stimulation de la CRH

A
  1. Cycle nycthéméral

2. Stress physiologique (hypoglycémie, choc, douleur, fièvre, etc.)

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8
Q

Stimulation de l’ACTH

A
  1. CRH

2. ADH

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9
Q

Transport du cortisol

A
  1. CBG
  2. Albumine
  3. Libre
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10
Q

Les hormones liées aux protéines de transport sont-elles actives ?

A

Non.

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11
Q

Élimination du cortisol

A

Dans les urines (pour le cortisol libre et conjugué au foie)

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12
Q

Conditions augmentant la CBG ?

A
  1. Grossesse
  2. Contraceptif oral
  3. Hyperthyroïdie
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13
Q

Conditions diminuant la CBG ?

A
  1. Insuffisance hépatique

2. Syndrome néphrotique

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14
Q

Utilité du cortisol salivaire vs urinaire.

A
  1. Urinaire : collectes 24h pour évaluation de l’hypocorticisme
  2. Salivaire : dépister hypercorticisme si élevé vers minuit
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15
Q

En quoi consiste test de suppression à la dexaméthasone ?

A

Dexaméthasone donnée à 23h exerce un feedback négatif et n’a pas mesurée en laboratoire. L’axe devrait être supprimée le matin et on devrait avoir un cortisol bas (< 50), sauf en cas d’hypercorticisme.

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16
Q

En quoi consiste test de stimulation à l’hypoglycémie ?

A

On donne de l’insuline pour faire descendre la glycémie et stimuler l’axe. On vérifie alors la totalité de l’axe.

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17
Q

En quoi consiste test de stimulation au CRH ?

A

On vérifie l’axe au niveau secondaire.

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18
Q

En quoi consiste test de stimulation au Cortrosyn ?

A

On vérifie l’axe au niveau primaire (ACTH synthétique).

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19
Q

Réponse normal aux tests de stimulation

A

Cortisol > 500.

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20
Q

À quoi peuvent se lier les récepteurs minéralocorticoïdes

A

Aldostérone et DOC ; effet rénal majoritairement.

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21
Q

Qu’est-ce qui permet l’action indépendante du cortisol ?

A

Le shunt cortisol-cortisone rénal.

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22
Q

Effets générale du cortisol

A
  1. Augmentation du catabolisme
  2. Suppression générale des autres hormones
  3. Action anti-inflammatoire et immunosuppresseure
  4. HTA
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23
Q

Effet du cortisol sur métabolisme des glucides

A
  1. Augmentation de la néoglucogénèse
  2. Augmentation de la synthèse de glycogène au foie
  3. Résistance à l’insuline (donc hyperglycémie)
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24
Q

Effet du cortisol sur métabolisme des lipides

A
  1. Augmentation de la lipolyse

2. Lipogénèse général (donc hyperlipidémie avec gain pondéral)

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25
Q

Effets cardiovasculaires du cortisol

A
  1. Augmentation du débit cardiaque
  2. Augmentation de la résistance périphérique
  3. Augmentation de l’activité des récepteurs adrénergiques
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26
Q

Effets rénaux du cortisol

A
  1. Rétention du Na
  2. Rétention de l’eau
  3. Sécrétion du K
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27
Q

Effets cutanés du cortisol

A

Diminution de l’activité des fibroblastes et du collagène qui engendre :

  1. Peau mince
  2. Ecchymoses
  3. Diminution de la cicatrisation
  4. Vergetures vraiment très pourpres
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28
Q

Effets osseux du cortisol

A
  1. Diminution de la réabsorption intestinale et rénale de Ca
  2. Augmentation de la PTH
  3. Augmentation des ostéoclastes et diminution des ostéoblastes
  4. Ostéoporose et fractures
29
Q

Effets hématologiques et immunologiques du cortisol

A
  1. Augmentation de l’hématopoïèse
  2. Augmentation des leucocytes sanguins (démargination)
  3. Diminution des lymphocytes, monocytes et éosinophiles
  4. Diminution des cytokines et des médiateurs de l’inflammation
  5. Diminution de l’immunité et des Ig
30
Q

Effets endocriniens du cortisol

A
  1. Diminution de l’axe somatotrope : diminution de la croissance et obésité tronculaire
  2. Diminution de l’axe gonadotrope : hypogonadisme avec gynécomastie et perte de libido
  3. Diminution de l’axe thyréotrope
31
Q

Effets neuropsychiques du cortisol

A
  1. Dépression
  2. Euphorie
  3. Anxiété
  4. Insomnie
  5. Labilité émotionnelle
  6. Psychose
  7. Perte des fonctions cognitives
32
Q

Effets ophtalmologiques du cortisol

A
  1. Cataractes
  2. Augmentation de la pression intra-oculaire
  3. Choriorétinopathie
33
Q

Qu’est-ce que le DHEA-S ?

A

Le produit stable des androgènes que l’on peut mesurer.

34
Q

Quels androgènes surrénaliens peut-on doser ?

A
  1. DHEA-S
  2. A’Dione
  3. 17-OH-Progestérone (précurseur cortisol-androgène)
35
Q

Quels androgènes totaux peut-on doser ?

A
  1. Testostérone totale

2. SHBG (lie oestradiol et testostérone)

36
Q

Transport des androgènes ?

A
  1. SHBG
  2. Albumine
  3. Libre
37
Q

Sources d’erreur de dosage des androgènes ?

A
  1. Dosage le matin (montée)

2. Ovulation

38
Q

Effets d’un excès d’androgènes surrénaliens ?

A

Homme : effet négligeable sauf chez l’enfant où une puberté précoce est possible
Femme : Hirsutisme, oligo/aménorrhée, virilisation

39
Q

Régulation de l’aldostérone

A

Primaire : angiotensine II (SRAA) et hyperkaliémie (macula densa)
Secondaire : ACTH

*Synthèse au zona glomerulosa

40
Q

Transport aldostérone

A

Faiblement lié à la CBG ; retrouvé davantage sous forme libre. Dégradé au foie (demi-vie courte de 15-20 minutes) et éliminé dans les urines.

41
Q

Dosage statique de l’aldostérone

A
  1. Aldostérone sérique exprimée en ratio avec la rénine

2. Aldostérone urinaire sur collecte de 24h

42
Q

Dosage dynamique de l’aldostérone ?

A

Tests de suppression.

  1. Surcharge en sel
  2. Captopril (IECA)
  3. Cathétérisme surrénale (pour évaluer la latéralisation)
43
Q

Action spécifique de l’aldostérone

A
  1. Activation de la Na/K ATP-ase basale

2. Activation de la ENaC luminale

44
Q

Transport des catécholamines

A

Via l’albumine principalement

45
Q

Précurseur commun des catécholamines ?

A

Tyrosine

46
Q

Rôle de la PNMT ?

A

Transformation de la NA en adrénaline.

47
Q

Dans quoi sont stockés les catécholamines ?

A

Les chromogranines (granules)

48
Q

Régulation des catécholamines ?

A

SNS provoque la dégranulation des chromogranines

49
Q

Dosage des catécholamines

A

Collecte urinaire de 24h

50
Q

Effets des catécholamines sur le métabolisme ?

A
  1. Glycogénolyse
  2. Néoglucogénèse
  3. Lipolyse
51
Q

Différence entre IS primaire vs centrale ?

A

Dans la secondaire

  1. L’ACTH sera diminuée
  2. La glycémie et Na seront normaux
  3. Pas d’acidose métabolique
  4. Il n’y aura pas de déficit en MR
52
Q

Causes destructives principales d’IS primaire

A
  1. Auto-immune
  2. Syndromes polyglandulaires auto-immuns (APS)
  3. Adrénoleucodystrophie
53
Q

Qui est principalement touché par maladie d’Addison ?

A

Femmes

54
Q

Principes de la maladie d’Addison ?

A

Destruction du cortex surrénalien par des anticorps anti-21-hydroxylase. Les symptômes apparaissent lorsque la glande est détruite à 90% et le déficit en glucocorticoïdes apparait en premier.

55
Q

Autres causes destructives de l’IS primaire ?

A
  1. Thrombose de la veine surrénalienne
  2. Hémorragie due à un trauma ou chirurgie
  3. Infectieux (tuberculose, CMV, VIH, mycoses)
  4. Métastases
  5. Infiltration (sarcoïdose, lol)
56
Q

Anomalies de synthèse du cortisol

A
  1. Hyperplasie congénitale des surrénales (CAH)
  2. Médicaments (antifongiques, anticonvulsivants, spironolactone)
  3. Déficit familial en GC (résistance à l’ACTH)
  4. Résistance centrale au cortisol
57
Q

Causes physiologiques d’hypercorticisme.

A
  1. Stress
  2. Modification de la CBG
  3. Pseudo-Cushing (éthylisme, obésité, dépression)
58
Q

Différence entre Cushing ACTH dépendant vs Cushing ACTH indépendant

A

ACTH dépendant : c’est l’hypersécrétion d’ACTH qui cause l’hypercorticisme.

59
Q

Causes de Cushing ACTH dépendant

A
  1. Adénome hypophysaire

2. Sécrétion ectopique d’ACTH

60
Q

Causes de Cushing ACTH indépendant

A
  1. Sécrétion ectopique de CRH
  2. Glucocorticoïdes exogènes
  3. Tumeur surrénalienne
61
Q

Cause la plus fréquente d’hypercorticisme

A

Maladie de Cushing, soit l’adénome hypophysaire : touche plus les femmes entre 20 et 40 ans.

62
Q

Qu’est-ce qu’un Cushing ectopique ?

A

Sécrétion tumorale d’ACTH ou de CRH (rare). Touche davantage les hommes. Hyperpigmentation et hyperminéralocorticisme fréquents, mais les symptômes ne sont pas toujours classiques du Cushing dû à la progression rapide de la maladie (surtout myalgies, faiblesse, perte de poids).

63
Q

Tumeurs les plus fréquentes impliquées dans le Cushing ectopique ?

A
  1. Carcinome pulmonaire à petites cellules
  2. TNE pancréatiques
  3. Tumeurs carcinoïdes
  4. Carcinome thyroïdien
  5. Phéochromocytome
64
Q

Causes d’hyperaldostéronisme primaire ?

A
  1. Adénome unilatéral sécrétant de l’aldostérone (cause la plus fréquente, touche surtout glande gauche)
  2. Hyperplasie surrénalienne bilatérale
  3. Carcinome surrénalien (rare)
65
Q

Quels médicaments peuvent fausser les résultats des dosages liés au diagnostic de l’hyperaldostéronémie ?

A
  1. IECA, ARA, IDR
  2. Diurétiques (amiloride)
  3. Spironolactone (ARM)
66
Q

Qu’est-ce qu’un paragangliome ?

A

Tumeur endocrine dérivée des cellules chromaffines extra-surrénaliennes ou non-chromaffines des ganglions sympathiques. Souvent non-sécrétant, mais souvent malin et métastatiques.

67
Q

Qu’est-ce qu’un accidentalome ?

A

Masse surrénalienne découverte fortuitement à l’imagerie, bénigne et asymptomatique. On veut quand même investiguer avec des tests dynamiques et imagerie.

68
Q

Critères de malignité d’une masse surrénalienne à l’imagerie

A
  1. Taille > 4 cm
  2. Hétérogène
  3. Très dense et très vascularisée
  4. Progression rapide
  5. Âge pédiatrique
69
Q

Comment se présente généralement le phéochromocytome chez les patients d’âge pédiatrique ?

A

Le plus souvent extra-surrénalien, malin et multiple.

Endocrinologie (6 decks)

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