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Endocrinologie > Diabète 1 > Flashcards

Diabète 1 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un îlot de Langerhans ?

A

Amas de 100 à 200 cellules endocrines. Il y en a de 1 à 2 millions chez l’humain ; ça représente 1 à 2 % du pancréas.

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2
Q

Rôle des cellules delta ?

A

Production de somatostatine ; inhibe l’activité des cellules alpha et bêta.

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3
Q

Répartition des cellules dans les îlots.

A

Cellules alpha en périphérie, cellules bêta au centre et cellules delta entre les deux.

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4
Q

Structure chimique de l’insuline.

A

Polypeptide qui comprend 51 a.a. qui comprend :
1 chaîne acide de 21 a.a.
1 chaîne basique de 30 a.a.
Les deux chaînes sont reliées entre elles par des ponts disulfures.

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5
Q

Qu’est-ce que le peptide C ?

A

Partie intermédiaire de 31 a.a. entre les deux chaînes de l’insuline dans la pro-insuline. Permet d’aligner les deux chaînes et est clivé.

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6
Q

Rôle du peptide C en clinique.

A

Son dosage donne un bonne idée de la sécrétion d’insuline. Il est éliminé par le rein et s’accumule donc en cas d’insuffisance rénale.

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7
Q

Quelles sont les étapes de la synthèse d’insuline ?

A
  1. Synthèse de la pro-insuline dans le RE.
  2. Transport vers l’appareil de Golgi.
  3. Formation de granules de sécrétion.
  4. Clivage du peptide C dans les vésicules.
  5. Sécrétion de l’insuline par exocytose.
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8
Q

À combien estime-t-on la sécrétion basale d’insuline ?

A

Environ 1 unité/heure.

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9
Q

En quoi consiste la sécrétion réponse d’insuline ?

A

Suite à un stimulus au glucose, on observe un pic précoce élevé d’insuline (libération d’insuline déjà formée), suivi d’une phase tardive de sécrétion d’insuline nouvellement formée. Le tout s’observe environ sur 60 minutes.

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10
Q

Quels sont les facteurs influant la sécrétion d’insuline ?

A
  1. Glucose, fructose et mannose
  2. Acides aminés
  3. Acides gras libres et corps cétoniques (effet plutôt modeste)
  4. Ions (potassium et calcium)
  5. AMP-cyclique
  6. Hormones
  7. SNAP
  8. Médicaments
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11
Q

Quel élément exerce le plus important contrôle sur la sécrétion d’insuline ?

A

La concentration de glucose dans la circulation.

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12
Q

Quelles sont les étapes de sécrétion d’insuline en aigu ?

A
  1. Entrée de glucose par les récepteurs GLUT2.
  2. Stimulation de la formation d’ATP par respiration cellulaire.
  3. Fermeture des canaux K-ATP par augmentation du ratio ATP/ADP.
  4. Accumulation des ions K et dépolarisation de la membrane cellulaire.
  5. Ouverture des canaux Ca voltage-dépendants et entrée massive de calcium.
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13
Q

En quoi résulte l’entrée massive de calcium dans la cellule suite à la stimulation au glucose ?

A

Le calcium va :

  1. Se lier aux vésicules d’insulines déjà formées et provoquer l’exocytose.
  2. Activer le CREB, qui lui activera l’expression du gène de l’insuline.
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14
Q

Quels acides aminés sont particulièrement efficaces pour stimuler la production d’insuline ?

A
  1. Lysine
  2. Arginine
  3. Leucine
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15
Q

Qu’est-ce qui cause la glucotoxicité chornique chez le patient dont l’adiposité est augmentée ?

A

L’augmentation des acides gras libres (lipo-toxicité) engendrée par l’augmentation de l’adiposité stimule :
1. La néoglucogénèse au foie
2. Une diminution de la sensibilité du muscle à l’insuline et donc à la captation de glucose.
Il en résulte en une accumulation de glucose et une hyperglycémie chronique qu’on qualifie de “glucotoxicité”.

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16
Q

Quel est l’effet de la glucotoxicité chronique sur la sécrétion d’insuline ?

A

Diminution de la réponse sécrétoire au glucose.

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17
Q

Quel est l’effet de la lipo-toxicité chronique sur la sécrétion d’insuline ?

A

Elle engendre une diminution de la réponse sécrétoire au glucose du pancréas.

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18
Q

Quel sera l’effet d’une hypokaliémie sur la sécrétion d’insuline ?

A

En cas d’hypokaliémie, la sortie marquée des ions K de la cellule empêche la polarisation de la membrane cellulaire et l’activation de la production/libération d’insuline par le calcium.

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19
Q

Quels médicaments sont susceptibles d’induire une perte de potassium assez importante pour engendrer une intolérance au glucose ?

A

Les diurétiques.

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20
Q

Quels sont les agents qui augmentent l’AMP-cyclique ? Quel est leur effet ?

A
  1. Glucagon
  2. Agonistes bêta-adrénergiques
  3. ACTH
    Ces agents vont stimuler l’adénylate cyclase ou inhiber la phosphodiestérase ; augmentation de la sécrétion insulinique.
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21
Q

Quels sont les agents qui diminuent l’AMP-cyclique ? Quel est leur effet ?

A

Agonistes alpha2-adrénergiques (comme l’épinéphrine).

Ces agents vont inhiber l’adénylate cyclase ; diminution de la sécrétion insulinique.

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22
Q

Quel est l’effet de l’épinéphrine sur la sécrétion insulinique ?

A

L’épinéphrine a deux effets :
1. L’effet alpha2-adrénergique qui inhibe l’adénylate cyclase et diminue la sécrétion d’insuline.
2. L’effet bêta2-adrénergique qui stimule la sécrétion d’insuline.
Or, c’est l’effet alpha qui prédomine ; l’épinéphrine a donc un effet suppresseur.
* C’est pour quoi le phéochromocytome sera souvent caractérisé par une hausse de la glycémie.

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23
Q

Quels sont les effets du glucagon sur la sécrétion insulinique ?

A

Deux effets :

  1. Effet direct par stimulation de l’adénylate cyclase.
  2. Effet indirect par augmentation de la glycémie et des acides gras libres
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24
Q

Quel est l’effet des glucocorticoïdes sur la sécrétion d’insuline ?

A

On sait que les glucocorticoïdes stimulent les enzymes de la néoglucogènse. Ces enzymes ont pour effet la diminution de la sensibilité périphérique à l’insuline. On obtient alors :

  1. Une hyperglycémie
  2. Un sécrétion d’insuline augmentée par effet indirect
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25
Q

Quel est l’effet de l’hormone de croissance sur la sécrétion d’insuline ?

A

L’hormone de croissance augmente la somatomédine, qui elle a un peu le même mécanisme que les glucocorticoïdes : diminution de la sensibilité périphérique à l’insuline engendrée par la néoglucogénèses qui provoque une augmentation de la glycémie, qui à son tour stimule la sécrétion d’insuline.

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26
Q

Qu’est-ce que l’effet incrétine ?

A

La prise de glucose orale stimule les enzymes intestinales qui engendre une sécrétion beaucoup importante d’insuline que lors de la prise d’une même quantité de glucose IV. C’est un effet direct.

27
Q

Quelles sont les hormones responsables de l’effet incrétine ? Quelle est leur action spécifique ?

A

Il s’agit de neuropeptides dont la sécrétion dépend de la glycémie (qui augmente après le repas).
1. GLP-1 : sécrété par l’iléon et le colon.
2. GIP : sécrété par le jéjunum.
Les hormones agissent au niveau de récepteurs membranaires spécifiques sur les cellules alpha et bêta pour stimuler la production d’insuline et inhiber la production de glucagon.

28
Q

Quel est l’effet de la somatostatine sur la sécrétion d’insuline ?

A

Inhibition directe via des récepteurs.

29
Q

Quels sont les effets du système nerveux parasympathique sur la sécrétion d’insuline ?

A

Effets stimulants à deux niveaux :

  1. Action des agents cholinergiques (qui peuvent être inhibés par l’atropine).
  2. Stimulation directe par le nerf vague.
30
Q

Quels médicaments ont un effet stimulant la sécrétion d’insuline ?

A
  1. Sulfonylurées (ferme les canaux K)
  2. Métiglinides
  3. Inhibiteurs DPP4
  4. Analogues de la GLP-1
31
Q

Quels médicaments ont un effet inhibant la sécrétion d’insuline ?

A

Le diazoxide bloque la libération de l’insuline et est utilisé dans le traitement de l’hypoglycémie.

32
Q

Qu’arrive-t-il à l’insuline après sa sécrétion dans le système porte ?

A

Elle fait un premier passe hépatique où elle est éliminée à 50%. Ensuite, elle circule librement dans le sang, avec une demi-vie de 5 à 7 jours. Elle exerce son effet auprès des récepteurs des tissus insulinosensibles.

33
Q

Structure chimique du glucagon.

A

Polypeptide de 29 a.a. synthétisé sous forme pré-proglucagon dans les cellules alpha.

  • Pré-proglucagon est aussi sécrété par cellules de l’iléon et du colon, car il est le précurseur du GLP-1.
34
Q

Quels sont les facteurs stimulant la sécrétion de glucagon ?

A
  1. Hypoglycémie
  2. Jeûne prolongé
  3. Exercice important
  4. Infusion d’arginine
  5. Baisse des acides gras libres
  6. Hypoinsulinémie
  7. Catécholamines (stimulation bêta2-adrénergique, sauf que alpha domine)
35
Q

Quels sont les facteurs inhibant la sécrétion de glucagon ?

A
  1. Hyperglycémie
  2. Incrétines
  3. Élévation des acides gras libres
  4. Somatostatine
36
Q

De quel type est le récepteur de l’insuline et comment fonctionne-t-il ?

A

Récepteur tyrosine kinase : tyrosine kinase engendre la cascade de phosphorylation.

37
Q

Quel est l’effet cellulaire de l’insuline au niveau cellulaire ?

A
  1. Expression du gène de croissance cellulaire
  2. Synthèse de lipides, protéines et glycogène (à partir du glucose)
  3. Production d’ATP
  4. Activation des récepteurs GLUT4 qui laisse entrer le glucose.
38
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur le métabolisme des glucides ?

A
  1. Augmentation directe de l’utilisation du glucose en favorisant son entrée dans les tissus périphériques.
  2. Augmentation du stockage du glucose sous forme de glycogène (glycogénogénèse au foie et aux muscles) ou sous forme de TAG (lipogénèse dans les tissus adipeux).
  3. Diminution de la production endogène de glucose par le foie en inhibant le glycogénolyse et la néoglucogénèse.
39
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur le métabolisme des lipides ?

A
  1. Favorise la lipogénèse à partir du glucose au niveau du tissu adipeux.
  2. Diminue la lipolyse en inhibant la LPL.
  3. Diminue la cétogénèse.
40
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur le métabolisme des protéines ?

A
  1. Favorise l’entrée des a.a. dans les cellules.

2. Favorise la synthèse protéique.

41
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur le métabolisme des ions ?

A
  1. Favorise la captation du potassium, surtout pas le muscle. (Utile pour la correction de l’hypokaliémie).
  2. Engendre un baisse de la phosphorémie par stimulation de la production d’ATP.
42
Q

De quel type est le récepteur du glucagon et comment fonctionne-t-il ?

A

RCPG avec adénylate cyclase.

43
Q

La capacité de sécréter du glucagon en réponse à l’hypoglycémie se perd sous quelles circonstances ?

A

Après quelques années de traitement à l’insuline chez le diabétique.

44
Q

Effet du glucagon sur le métabolisme des glucides ?

A
  1. Augmentation de la glycogénolyse
  2. Augmentation de la néoglucogénèse
  3. Diminution de la glycogénogénèse
    Il en résulte une augmentation du taux de glucose dans le sang.
45
Q

Effet du glucagon sur le métabolisme des lipides ?

A
  1. Stimulation de la lipolyse au niveau du tissu adipeux et du foie
  2. Stimulation de la cétogénèse
    Il en résulte une augmentation des acides gras libres dans le sang, qui elle stimule la néoglucogénèse et diminue la sensibilité des tissus périphériques à l’insuline ; on obtient une augmentation de la glycémie.
46
Q

Effet du glucagon sur le métabolisme des acides aminés ?

A

Stimulation de l’utilisation des a.a. dans le néoglucogénèse, donc de la protéolyse.

47
Q

Quels sont les hormones de contre-régulation de l’hypoglycémie ?

A
  1. Glucagon (action rapide)
  2. Catécholamines (action rapide)
  3. Cortisol
  4. Hormone de croissance
48
Q

Qu’est-ce que le diabète par définition propre ?

A

Glycémie assez élevée pour mettre à risque de complications microvasculaires.

49
Q

Symptômes classiques de l’hyperglycémie.

A
  1. Polydypsie (déshydratation)
  2. Polyurie (hyperosmolarité)
  3. Polyphagie (déficit énergétique)
  • Peut aussi être associé une perte de poids (catabolisme protéique dû au déficit énergétique), une vision brouillée et de N/V.
50
Q

Symptômes fréquents de l’hyperglycémie autres que les symptômes classiques.

A
  1. Énurésie chez l’enfant
  2. Cadidase génitale (glucose nourrit les mycoses)
  3. Infections cutanées
51
Q

Complications de l’hyperglycémie chronique ?

A
  1. Rétinopathie (troubles visuels subits)
  2. Néphropathie (microalbuminurie et HTA)
  3. Neuropathie (paresthésies, dysfonction érectile, gangrène indolore)
52
Q

Critères diagnostic du diabète pour les adultes excluant les femmes enceintes.

A
  1. Glycémie à jeun à 7 mmol/L ou plus.
  2. Hb glyquée à 6.5% ou plus
  3. Glycémie à 11.1 mmol/L ou plus après glycémie orale
  4. Glycémie aléatoire à 11.1 mmol/L ou plus
53
Q

Sous quelle condition peut-on diagnostiquer un diabète ?

A

Si symptomatique : 1 test nécessaire

Si asymptomatique : 2 tests indépendants sur 2 jours différents

54
Q

Qu’est-ce qui différencie le diabète de type 1 ?

A

Il est le résultat d’une destruction des cellules bêta du pancréas. Il prédispose davantage à l’acidocétose en raison du déficit absolu.

55
Q

Qu’est-ce qui différencie le diabète de type 2 ?

A

Il résulte d’une résistance en insuline combinée à une carence relative en insuline.

56
Q

Quels sont les catégories d’étiologies du diabète ?

A
  1. Défauts génétiques des cellules bêta
  2. Défauts génétiques de l’action insulinique (rare)
  3. Maladie du pancréas
  4. Endocrinopathies
  5. Médicamenteux
  6. Infections
  7. Auto-immun
  8. Syndromes génétiques associés au diabète
57
Q

Quels médicaments peuvent induire le diabète ?

A
  1. Alpha-IFN
  2. Anti-psychotiques atypiques
  3. Agoniste bêta-adrénergique
  4. Diazoxide
  5. Glucocorticoïdes
  6. Thérapie antirétrovirale
  7. Inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase (statines)
  8. Acide nicotinique
  9. Pentamidine
  10. Thiazide
  11. Hormones thyroïdiennes
  12. Vacor (hypolipémiant)
58
Q

Critères diagnostiques du pré-diabète ?

A
  1. Glycémie à jeun entre 6.1 à 6.9
  2. Glycémie entre 7.8 et 11.0 après glycémie orale
  3. Hb glyquée entre 6 et 6.4%
59
Q

Quels sont les facteurs étiologiques du diabète de type 1 ?

A
  1. Génétique (plusieurs gènes associés)
  2. Environnementaux (virus, protéines bovines et stresseurs psychosociaux pourraient être en cause)
  3. Auto-immun (présence d’anticorps contre le pancréas)
60
Q

La présence d’anticorps associés au diabète augmente les chances de développer le diabète de type 1. Dans quelle mesure ?

A

Plus un individu a de types d’anticorps, plus il est à risque de développement le diabète de type 1.

61
Q

Quels sont les facteurs génétiques influençant l’apparition du diabète de type 2 ?

A
  1. Hérédité
  2. Histoire familiale, surtout chez les afro-américains et les amérindiens
  3. Groupes ethniques, surtout chez améridiens
  4. Plusieurs marqueurs génétiques
62
Q

Quel facteur environnemental influence le plus le développement du diabète de type 2 ?

A

L’indice de masse corporel élevé.

63
Q

L’âge est-il un facteur de risque de développement du diabète de type 2 ?

A

Oui. Cela peut prendre jusqu’à 60 ans.

64
Q

Quel facteur physiologique inclus dans la physiopathologie du diabète de type 2 peut être protecteur ?

A

Le fait d’être très sensible à l’insuline ; dans ce cas, on n’a pas besoin d’une sécrétion accrue.

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