Théories neurocognitives et neurodéveloppementales Flashcards
Dans l’article de Meli et al. “Prenatal and perinatal risk of schizophrenia”, quelles sont les types de carences nutritionnelles qui augmentent les risques de développer la schizophrénie?
- Folates (B9)
- Fer
- Vitamin D
6 théories actuelles qui expliqueraient pourquoi un virus est facteur de risque de la Sz?
- Infection rétrovirale (infection devient partie du génome)
- Infection virale au cerveau
- Infection virale à l’enfance
- Exposition de la mère à un virus pendant la grossesse
- Réaction anormale du système immunitaire à un virus (attaque des tissus, inflammation)
- Sz = désordre immunitaire du cerveau
Selon Mednick et al. (1994), quand est-ce que le foetus est le plus à risque?
Soutien lien entre les TMG et un virus lors du 2e trimestre
En plus du virus qui affecte directement le foetus, q’est-ce qui est produit par la mère et qu’est-ce que cela cause?
Cytokines pro-inflammatoire
Entraînent développements anormaux au cerveau, surtout les régions liées à la cognition.
Qu’est-ce qui cause de débalancement du cortisol chez la mère? Comment l’étudier?
Traumatisme ou stress sévère
Études populationnelles rétrospectives (Ex annonce de la mort du père 2e Guerre mondiale ; études d’ouragan au USA ; Ice Storm (King et Douglas) / crise du verglas)
Pourquoi on ne recommande pas aux femmes enceintes de changer la litière de chat?
Toxoplasmose
Parasite qui cause une infection similaire à un virus.
Pourquoi on ne recommande pas aux femmes enceintes de manger du thon?
Mercure
Affecte la migration des cellules
Hypothèses qui expliquerait pourquoi 10% des personnes schizophrènes sont nait en hiver (Schwartz)?
- +virus ou manque de vitamin D
- Faible luminosité affecte la production de mélatonin, modifie le rythme circadien. Aurait un impact sur la température interne et le développement du foetus.
Résultats de la méta-analyse de MacDonald et Schultz (2009) sur les famines?
2x + de développement de schizophrénie quand la mère vit une famine
Quelle impacte aurait une carence de Folate (acide folique) lors de la grossesse?
Réparation et méthylation (expression des gènes lié au neurodéveloppement) de l’ADN
Déficiences nutritionnelles les plus problématiques lors de la grossesse?
- Folate
- Omégas-3
- Rétinal (vitamin A)
- Vitamin D
- Fer
- Protéines et calories
Quelle est l’importance du fer pour le foetus?
Lié au développement du cerveau et à la neurotransmission de la dopamine.
Peut-on isoler les déficiences nutritionnelles comme facteur de risque en étudiant les famines?
NON, peut aussi être dû au stress vécu par la mère (hausse du cortisol).
Complications à la naissance en lien avec le développement de TMG?
- Hypoxie fétal (manque d’oxygène)
- Diabète de grossesse,
- Pré-éclmapsie (hypertension)
- Malformations congénitales
- Hémorragies, incompatibilité sanguine
- Faible poids de l’enfant, petite circonférence de la tête
Limite de études qui démontrent le lien entre les complications obstétriques et les TMG?
On ne sait pas si les TMG sont lié aux complications ou aux prédispositions génétiques. (même prédispositions qui explique complications et TMG)
Quelle complication obstétrique a le plus de support empirique?
Diabète de grossesse
Qu’ont en commun les études sur les facteurs de risque pré/péri-natale des TMG?
Les méta-analyse démontrent des lien peu ou moyennement soutenu empiriquement.
Tendances neuroanatomiques pour dépression?
- volume lobe frontal diminué
- ventricules élargies
- hippocampe réduite
- striate réduite
- métabolisme fronto-temporal réduit
- inflammation cérébrovasculaire
Tendances neuroanatomiques de la manie?
- augmentation volume des ventricules
- augmentation du volume des sillons
- ++ matière blanche
Tendances neuroanatomiques du trouble bipolaire?
- volume cortex cérébral réduit
- augmentation volume gauche de l’amygdale et niveau métabolique
- volume putamen augmenté
- diminution du volume du cervelet
Tendances neuroanatomiques de la Sz?
- diminution volumes lobes frontaux et temporaux
- assymétrie des hémisphères
- diminution volume de l’hippocampe
- augmentation volume des ventircules
- diminution de l’activité cortico-striatale et cortico-thalamique
- altération du métabolisme neuronal
Critique des études de la neuroanatomie des TMG?
- manque de correspondance entre les personne ayant le même trouble
- contrôle pas tous identique
- même nombre de neurones (TMG = contrôle)
Maintenant, les études neuroanatomiques soutiennent davantage des dérèglements des circuits. Lequel explique certains Sx de la schizophrénie?
Dysfonction du lobe préfrontal Lobe frontal (près de l'aire de Broca) moins réactif = désordre de la pensée lié au langage Activation du cortex préfronto-dorsolatéral = symptômes positifs
Pour la schizophrénie, l’hypothèse de la dopamine a longtemps régné. Aujourd’hui, quels sont les systèmes neurophysiologiques lié à la Sz?
- GABAnergique
- Glutaminergique
- Sérotonine
- Norépinéphrine
Systèmes neurophysiologique en lien au trouble bipolaire?
- GABA
- Glutamate
- Dopamine
Systèmes neurophysiologique en lien à la dépression?
- Sérotonine
- Dopamine
- Noradrénaline
Effets de la dopamine?
- Mouvements et posture
- Humeur
- Renforcement positif (développement de dépendance)
Effets du GABA?
- Contrôle moteur
- Vision
- Anxiété
Effets de la sérotonine?
Régulation endocrinienne (effet sur l’humeur)
Quel est le lien entre la cytokine et la dépression?
Cytokines = shutdown du corps pour combattre un virus (fatigue, léthargie, perte d’appétit, endormissement, retrait des activités sociales… perte motivationnelle)
Trop de stress = activation système immunitaire = symptômes dépressifs
Qu’est-ce que la pandysmaturation selon Fish et Walker (1994)?
Expression des gènes en signes discrets apparaissant à l’enfance et se concrétisant à l’âge adulte.
EX
- Développement visuel et moteur irrégulier
- Performance anormale aux tests neuropsychologiques
- Retard de croissance
Signes ou traits retrouvés chez les TMG et leur fratrie?
- Déficit de l’odorat
- Déficit du mouvement de l’oeil
- Potentiels évoqués retardés (temps de réponse)
- Déficits sur tests neurocognitifs (attention, mémoire, fonction exécutive)
Qu’est-ce qui peut expliquer que les TMG ont des déficits sur les tests neurocognitifs?
- Faible motivation ($ = meilleure score)
- Traitement pharmacologique
- déficits pour Dépression et Tr. bipolaire
Comment les études du QI des TMG ont permis de contredire l’hypothèse de démence précoce?
Baisse de 10 points après première épisode psychotique (***critique: mesure pendant rétablissement de la psychose)
Habiletés cognitives deviennent stables après les premières années post-psychose (Bora et Murray, 2014)
Le fonctionnement des TMG est plus influencé par les déficits de cognition sociale que les Sx psychotiques. Quels sont les sous-éléments de la cognition sociale?
- Théorie de la pensée (inférer sur la perception de l’autre)
- Reconnaissance des émotions
- Connaissances sociales
- Régulation émotionnelle
- Biais attributionnel
Quelle est la différence du biais attributionnel entre la Sz et la Dépression?
Sz: évènements négatifs = les autres ; positif = moi, “je suis l’exception”
Dépression: évènement négatif = moi ; positif = chance, autrui (modèle pessimiste)
Alexithymie? Relation avec Sz?
Difficulté à reconnaître ses propres émotions.
Alexithymie augmente les symptômes positifs et négatifs de la Sz.
stress -> ne connait pas la source du stress -> augmentation du stress -> risque de psychose
Expilcations neurodéveloppementales des TMG?
- Émondage synaptique
- Perte de myéline (IRM montre 30% - chez Sz
Est-ce qu’on peut expliquer la cause des TMG à l’aide d’un seule facteur?
NON. Ce sont des tendances, des facteurs de risque.
Interaction entre le neurodéveloppement, les complications à la naissance et la prédisposition génétique.
