Thème 6 - Anti-dépresseur Flashcards

1
Q

2 premières classes d’anti-dépresseur sur le marché

A

Tricycliques

IMAO

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Q

TCA

A

Anti-dépresseur tricyclique

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3
Q

IMAO

A

Inhibiteur de la monoamine oxydase

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4
Q

ISRS

A

Inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine

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5
Q

SNRI/ISRN

A

Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline

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6
Q

NDRI

A

Inhibiteur de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine

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7
Q

NaSSA

A

Anti-dépresseur noradréngergique et sérotoninergique spécifiques

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8
Q

SARI

A

Inhibiteur de la recapture et antagoniste sérotoninergique

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9
Q

Modulateur de la sérotonine

A

Inhibiteur de la recapture de la sérotonine, agoniste 5HT1A, antagoniste 5HT1D et 5HT3

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10
Q

Mécanismes d’action des anti-dépresseurs

A

Inhibition de la recapture
Inhibition de la MAO
Antagoniste alpha-2
Antagoniste 5HT2A

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11
Q

Vrai ou Faux

Les AD agissent immédiatement

A

Faux

Il y a un délai de quelques semaines avant de faire effet car ça prend un down-régulation des récepteurs pré-synaptique

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12
Q

Vrai ou Faux

Les effets secondaires des AD sont moins importants après quelques semaines de tx

A

Vrai
Il y a un délai de quelques semaines avant d’avoir moins d’effets secondaires car ça prend un down-régulation des récepteurs post-synaptique

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13
Q

Explication mécanisme d’action des antagonistes 5HT2A

A

Potentialisation de l’effet de la 5HT sur les récepteurs 5HT1A
Stimulation du 5HT1A augmente l’ARNm donc plus de monoamines produites
Stimulation du 5HT2A inhibe l’ARNm donc moins de monoamines produites donc en bloquant ce récepteur, on bloque l’inhibition

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14
Q

Effets thérapeutiques généraux des AD

A

Amélioration humeur, appétit, insomnie
Amélioration énergie, concentration, mémoire
Diminution sentiment de culpabilité, ambivalence, impuissance, dévalorisation
Diminution anxiété, agressivité, impulsivité

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15
Q

Généralités TCA

A

Aussi efficaces que les autres AD
Utilisé en 3e ligne à cause des effets 2nd, des interactions et des risques de surdose

Dosage plasmatique possible

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16
Q

2 voies métaboliques des TCA

A

Déméthylation

Hydroxylation

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17
Q

Effets secondaires systémiques des TCA

A
gain de poids
somnolence
constipation
vision brouillée
bouche sèche
sédation
baisse de pression
étourdissement

effets anti-H1, anti-cholinergiques, noradrénergiques

18
Q

Contre-indication des TCA

A

QTc long pré-tx de plus de 450 msec

19
Q

Vrai ou Faux

Des overdoses sont possibles à cause d’intoxication au TCA/amitryptiline

A

Vrai
10x la dose quotidienne = létal
Overdose à l’amitryptiline est la 2e cause de décès par intox aux USA

20
Q

Particularités des ISRS

A

Tb bipolaire : induises moins de virage maniaque que TCA, IMAO ou venlafaxine/bupropion

21
Q

ISRS le mieux toléré

A

Citalopram = mieux toléré, non stimulant, moins d’interactions

22
Q

Rx des modulateurs de la sérotonine et combien de mécanismes d’action

A

Trintellix / Vortioxétine

5 mécanismes d’action qui augmente la 5HT dans la fente synaptique

23
Q

Pharmacocinétique des ISRS

A

métabolisés par cytochromes
inhibent les cytochromes donc faire attention aux interactions

dose diminuée si insuffisance hépatique

dose plus élevée en tb anxieux qu’en dépression

24
Q

Vrai ou Faux

Les overdoses sont aussi fréquentes avec les ISRS qu’avec les TCA

A

Faux

Toxicité des ISRS bcp moindre que pour les TCA

25
Q

2 syndromes associés aux ISRS

A

Syndrome sérotoninergique

Syndrome de retrait

26
Q

Description sommaire syndrome sérotoninergique

A

Lors d’association de 2 ou + ISRS

Possiblement life-threatening mais rare

Effets sur l’état mental, les fonctions autonomiques et a/n neuromusculaire

27
Q

Description sommaire syndrome de retrait

A

Chez les ISRS mais aussi TCA et INSR
Début 1-3 jours post-tx
Effets FINISH ; flu-like symptoms, insomnia, nausea, imbalance, sensory disturbances, hyperarousal

Respecter un calendrier d’arrêt pour l’éviter

28
Q

Rx de la classe des ISRN

A

Venlafaxine

29
Q

Particularités de la venlafaxine

A

Administré le matin car effet stimulant

Dose réduite en insuffisance hépatique et rénale

30
Q

Vrai ou Faux

Les molécules agissant sur plus d’un récepteur sont à privilégier

A

Faux
Selon une étude, meilleure efficacité sur l’échelle de Ham
Par contre, pas vraiment de différence clinique
Et surtout, plus d’effets secondaires

31
Q

Rx de la classe des NDRI

A

Bupropion / Wellbutrin

32
Q

Particularités du bupropion

A

AD le + stimulant donc à ne pas donner si anxiété

33
Q

Contre-indication principale des NDRI

A

Épilepsie

34
Q

Rx de la classe des NaSSA

A

Mirtazapine / Réméron

35
Q

Particularités des NaSSA

A

Excellent si insomnie

Peu/pas d’effet sur fonctions sexuelles
Prise de poids significative

36
Q

Rx de la classe des SARI

A

Trazodone / Désyrel

37
Q

Particularités des SARI

A

Utilisés pour tx insomnie

38
Q

Particularités des IMAO

A

Peu utilisés car interactions médicamenteuses et alimentaires +++
Risque de crise hypertensive

39
Q

Molécule à surveiller lors d’utilisation d’IMAO

A

Tyramine

40
Q

Indications des AD

A
Dépression majeure, post-partum, bipolaire
TAG
Phobie sociale
Tb panique
TSPT
TOC
Tb schizo-affectif
SPM
Cessation tabagique
41
Q

Vrai ou Faux
Tous les antidépresseurs peuvent causer une agitation psychomotrice en début de traitement et ce, avant l’amélioration des sx de dépression

A

Vrai