Thema 4 en 5 - Neuropsychologische ziektebeelden en psychopathologie

Question 1

Herseninfarct

Answer 1

Obstructie/verstopping van bloedvat/slagader, waarbij een tijdelijke afsluiting van de bloedtoevoer naar de hersenen leidt tot zuurstoftekort. Iemand is bij bewustzijn.

Oorzaak: embolie (geklonterde bloedplaatjes), vernauwing van het bloedvat of perfusie (tekortschieten van doorbloeding).

Risicofactoren: leeftijd, atherosclerose (slagaderverkalking), cardiale problematiek.

Question 2

Tranient Ischemic Attack (TIA)

Answer 2

Een herseninfarct waarbij uitvalverschijnselen binnen 24 uur verdwijnen. Dit heeft kleine cognitieve gevolgen, maar verhoogd risico op CVA.

Question 3

Hersenbloeding (3p)

Answer 3

Een scheur in het bloedvat, waardoor een bloeding in of rondom de hersenen optreedt. Iemand is niet bij bewustzijn.

Oorzaken: scheuren in slagaders, hoge bloeddruk, misvorming van bloedvat, tumor, trauma, ontsteking of stollingsstoornis.

Risicofactoren: hoge bloeddruk of aangeboren afwijking.

Hemorragisch infarct: een afsluiting van een arterie, die lekt wanneer de bloedstroom weer op gang komt. Soorten:
- Intracerebrale bloeding: meest voorkomende hersenbloeding in de basale kernen.
- Subarachnoïdale bloeding (SAB): bloeding in de ruimte tussen de hersenvliezen. = 5% van alle CVA’s.

Question 4

Vasculair cognitieve impairment (VCI)

Answer 4

Een parapluterm voor cognitieve stoornissen als gevolg van vasculaire aandoeningen.

Question 5

Neuropsychologische gevolgen van CVA (7p)

Answer 5

1. Geheugenproblemen: arteria cerebri media in -linker- mediale temporaalkwab
2. Aandachts- en informatieverwerkingsstoornis: basale aandachtsprocessen (hersenstam en thalamus), complexe aandachtsprocessen (pariëtaal, temporaal, frontaalkwab) of traagheid (wittestofbanen).
3. Taalstoornissen: arteria ceribri media in de linkerhemisfeer.
4. Waarnemingsstoornis: arteria ceribri posterior (= visuele velddefecten, lagere en hogere ordestoornissen) of arteria ceribri media pariëtaalkwab van rechterhemisfeer (neglect, lichaamsperceptie en tijdperceptie).
5. Executieve functiestoornis: arteria ceribri anterior in frontaakwab.
6. Bewegingsstoornis, zoals Apraxie.
7. Sociale cognitiestoornis: LH (=inhiberen en controleren van emoties), RH (=ontstaan van emoties).

Question 6

Abulie

Answer 6

een extreme, zeldzame vorm van executieve-functiestoornissen, waarbij het vermogen tot initiatieafname vrijwel geheel afwezig is. Kenmerken: apathie, traagheid, dwanggedrag (utilisatiegedrag), wel vermogend tot het uitvoeren van directieve concrete opdrachten.

Question 7

Apraxie

Answer 7

Cognitieve stoornis waardoor niemand niet in staat is om betekenisvolle bewegingen uit te voeren (= geen ataxie of bewegingsproblemen door krachtverlies).

i. Ideomotorische apraxie: iemand is niet in staat bepaalde betekenisvolle bewegingen uit te voeren, bij intact begrip en afwezigheid van motorische of sensorische beperkingen.
ii. Buccofaciale apraxie: een onvermogen om de tong- en mondspieren doelgericht aan te sturen (= geen dysartrie of afasie).

Question 8

Anosognosie

Answer 8

patiënten bij wie inzicht in (de ernst van) de gevolgen van het CVA ontbreekt. = CVA in RH, ondanks veel onduidelijkheid.

Bijv. de overtuiging niet blind te zijn terwijl de patiënt dat wel is.

Question 9

Overige (niet neurologische) gevolgen van een CVA:

Answer 9

1. Desoriëntatie, wat kan leiden tot een delirium.
2. Reduplicatieve paramnesie: onvermogen eigen partner te herkennen (CVA in RH).
3. Vermoeidheid
4. Depressie, als gevolg van de laesielocatie/schade (=vasculaire depressiehypothese), als reactie op de levensbedreigende gebeurtenis (=reactieve depressie) of als overtrokken extreme emoties als angst, huilen, agressie of apathie door confrontatie met beperkingen (=catastrofale reactie).
5. Vasculaire dementie
6. Krachtverlies

Question 10

Vasculaire dementie

Answer 10

Dementie als gevolg van een CVA, wat forse beperkingen veroorzaakt: psychologische traagheid, executieve-functiestoornissen, geheugenstoornissen (minder dan bij Alzheimer), stapsgewijze, progressieve achteruitgang.

Prevalentie: 25% van de VCA-patiënten, wat 10% van de dementerende is.

Oorzaak:
- Infarct op een belangrijke plek (zoals thalamus)
- meerdere gelijktijdige of elkaar opvolgende infarcten die samenhangen met schade aan wittestofbanen.

Question 11

Herstelfases traumatisch hersenletsel (3p)

Answer 11

1. Acute fase: <1 maand
2. Subacute fase: <6 maanden
3. Chronische fase: > 6 maanden

Question 12

Primaire schade bij THL (2 + 2p)

Answer 12

Door de krachten op het schedel en de hersenen.
1. Open schedelhersenletsel: vocaal gelokaliseerd.
2. Gesloten hersenletsel: diffuse verspreide schade:
- Diffuse Axonal Injury (DAI): wittestofletsels als gevolg van roterende krachten, waardoor axonen afscheuren, beschadigen of omdraaien. Dit gaat gepaard met microbloedingen en uiteindelijk anoxale degeneratie.
- Coup-contrecoupletsel: grijzestofbeschadiging (vaak in de orbitofrontale en temporale hersengebieden) op de locatie van het letsel en de locatie diagonaal daar tegenover als gevolg van een lineair geweld.

Question 13

Secundaire schade bij THL (2p)

Answer 13

Door complicaties in het lichaam, zoals:
1. Letsel elders in het lichaam wat leidt tot te beperkte zuurstoftoevoer en uiteindelijk afsterving.
2. intracraniale schade, waardoor zwellingen (oedemen) of bloedingen (hematomen) ontstaan.

Question 14

Stadia van bewustzijn bij THL (4p)

Answer 14

1. Bewustzijnsstoornis, zoals coma of bewustzijnsdaling/vegetatieve toestand.
2. Posttraumatische amnesie (PTA): Staat van desoriëntatie en onvermogen tot herinneringen op slaan (verstoorde inprenting). De duur incl. comaduur is de beste indicator voor herstel.
   - Commotio cerebri: licht hersenletsel.
   - Contusio cerebri: zwaar hersenletsel.
3. Island of memory: korte perioden van helderheid.
4. continue geheugenfunctie.

Question 15

Commotio cerebri

Answer 15

Een licht hersenletsel, met <15 min bewustzijn verlies en <60 min PTA = 85% van de patiënten.

Gevolgen:
- Na 3 maanden een herstel, evt. met subacuut cognitieve gevolgen en daarna mildere gevolgen.
- Postcommotioneel syndroom
- Coniforme stoornis
- Malingering

Question 16

Postcommotioneel syndroom

Answer 16

wanneer klachten langer dan drie maanden aanhouden. Dit wordt verklaard uit een biopsychosociaal model, waarin het neurologisch letsel, kwetsbare persoonlijkheidskenmerken, omgevingseisen en emotionele reacties gecombineerd worden.

Twee groepen:
1. restverschijnselen ontstaan na het hervatten van eerdere bezigheden.
2. preoccupatie met klachten/gevolgen THL.

Neuropsychologisch onderzoek heeft geen nut. Wel: symptoomvaliditeitstest, persoonlijkheidsvragen en copingstijlen.

Question 17

Cogniforme stoornis

Answer 17

Onbewust ernstige cognitieve klachten en/of cognitieve prestaties laten zien, gegeven de ernst van het letsel. Icm de een explicite patiëntenrol in het dagelijkse leven en verleidingsfunctie.

Question 18

Malingering

Answer 18

Het bewust aandikken of stimuleren van symptomen met oog op extern gewin.

Question 19

Whiplash associated disorder (WAD)

Answer 19

Het ontstaan van klachten na een filebotsing, vergelijkbaar met een licht traumatisch hersenletsel. Na 6 weken herstellen de meeste patiënten, bij 20% blijft het aanhouden (= chronisch whiplash syndroom).

Behandeling op pijn is het grootste verschil met postcommotioneek syndroom.

Question 20

Aanvalsclassificatie epilepsie

Answer 20

1. Focale/pariële aanvallen
2. Gegeneraliseerde aanvallen
3. Onclassificeerbare aanvallen.

Question 21

Focale aanvallen (3p)

Answer 21

Ontstaan in een specifiek deel van de hersenen. Oorzaken zijn gelokaliseerde hersenbeschadigingen van erfelijke/aangeboren stoornissen of NAH.
* Enkelvoudige focale aanvallen: zonder bewustzijnsverlies.
* Complex focale aanvallen: met bewustzijnsverlies.

Soorten:
* Ideopatische partiële epilepsieën (IPE), waarbij het in 10% van de gevallen gaat om benigne epilepsie met centrotemporale pieken (BECTP): tot en met pubertijd; 0-65% ondervind leer- en gedragsproblemen.
* Temporaalkwabepilepsie (TKE): partiële aanvallen met temporale epileptische focus.
* Frontaalkwabepilepsie (FKE): partiële aanvallen met frontale epileptische focus.

Question 22

Gegeneraliseerde aanvallen (4p)

Answer 22

Ontstaan symmetrisch en bilateraal (= hele hersenen). Dit gaat altijd gepaard met bewustzijnsverlies. Ze ontstaan door een globale cellulaire afwijking (aangeboren of erfelijk), wat leidt tot diffuse (verspreide) verlaging van de aanvalsdrempel in de cortex.

Soorten:
* Tonisch-clonische aanval: compleet bewustzijnsverlies
i. Tonische fase: aanspanning van lichaamsspieren beiderzijds.
ii. Clonische fase: bilaterale ritmische spiertrekkingen.
iii. Verward/in slaap uit de aanval bijkomen.
iv. Status epilepticus: als de eerste aanval direct overgaat in een tweede aanval. Medisch handelen is dan noodzakelijk.

• Absence-epilepsie op de kinderleeftijd (AEK): een ictale (tijdens insult) bewustzijnsstoornis van 10 sec. is het klinische verschijnsel: het kind staart en reageert niet, wat een abrupt einde en begin heeft.
• Juveniele myoclonische epilepsie (JME): spieren in de armen en/of benen trekken zich vrij plotseling samen, waardoor schokjes optreden. Dit kan er 1 of meerdere zijn. Het duurt kort, waardoor het bewustzijn niet waarneembaar wordt verstoord. Iemand kan vallen. Begint in de adolescentie.
• Juveniele absence-epilepsie (JAE): start in de adolescentie, met sporadisch voorkomen van absences.

Question 23

Epileptiesyndroomclassificatie

Answer 23

1. Locatiegebonden epileptiesyndroom.
   - Ideopatisch/primair: geen oorzaak, zoals BECTP.
   - Symptomatisch/secundair: wel oorzaak, zoals TKE of FKE.
   - Cryptogeen: op basis van een nog niet aangetoond vermoeden op neurologische oorzaak.
2. Gegeneraliseerde epileptiesyndromen
   - Ideopatisch/primair: AEK, JAE, JME.
   - Symptomatisch/secundair
   - Cryptogeen
3. Epileptiesyndromen
   - Met focale en gegeneraliseerde kenmerken
   - zonder focale en gegeneraliseerde kenmerken.
4. Speciale syndromen

Question 24

Behandeling epileptie

Answer 24

Anti-epileptica onderdrukken de aanvallen, zonder de oorzaak weg te nemen. Het is gericht op:
- het afremmen van het excitatoire effect van neurotransmitters
- het versterken van de postsynaptische inhibitie effect van neurotransmitters
- veranderen de synchronisatie van een neuraal netwerk.

Question 25

Epilepsie

Answer 25

een chronische aandoening van de hersenen die gekenmerkt wordt door een voortdurende neiging tot het genereren van epileptische aanvallen (insulten) door plotselinge elektrische ontlading, met neurobiologische, cognitieve, psychologische en sociale gevolgen.

Een precieze oorzaak is nog niet bekend. Gedacht wordt: ontladingen ontstaan als gevolg van een verstoorde werking van ionenkanalen in het celmembraam of een verstoorde balans in de neurotransmitters. Bij voldoende synchroon lopende stimulering, kan dit tot een consult leiden.

Question 26

Ziekte van Alzheimer

Answer 26

Ziekte waarbij geleidelijk toenemende geheugenstoornissen het opvallendste kenmerk zijn.
- DSM-diagnose wordt gesteld wanneer er sprake is van multipele cognitieve-functiestoornissen bestaande uit een geheugenstoornis en tenminste één van de volgende stoornis: afasie, apraxie, agnosie of een stoornis in executieve functies. Er moet ook sprake zijn van een duidelijke achteruitgang ten opzichte van eerder functioneren.

Question 27

Diagnostiek van Ziekte van Alzheimer is in twee stappen:

Answer 27

1. Mini-Mental State Examination (MMSE): een screeningtest waardoor een eerste grove indruk van het globaal cognitief functioneren wordt verkregen. Dit is onderdeel van de anamnese en heteroanamnese. Een score < 23/30 = dementie.
2. NINCDS-ADRDA-criteria: classificeert een specifieke diagnose, door onderscheid te maken tussen:
   i Definite (zekere) diagnose: kan alleen post mortem gesteld worden, wanneer bij autopsie de neuropathologische kenmerken worden aangetoont.
   ii Probable (waarschijnlijke) diagnose: het klinische beeld is passend bij de ziekte van Alzheimer en alle mogelijke oorzaken zijn uitgesloten.
   iii Possible (mogelijke) diagnose: er bestaat een tweede mogelijke onderliggende oorzaak voor de cognitieve-functiestoornis, zoals een andere vorm van dementie, psychische aandoening of somatische aandoening (tumor, subduraalhematoom, CVA, temporele epilepsie, hypothyreoïdie).

Question 28

Neuropathologische kenmerken Ziekte van Alzheimer

Answer 28

Het afsterven en krimpen van de hersenen (atrofie) als gevolg van:
* Seniele plaques: ophopingen van het eiwit amyboïd-bèta tussen hersencellen.
* Neurofibrillaire tangles: kluwens in de hersencellen bestaande uit een vorm van het eiwit tau.

Question 29

Mild cognitieve impairment (MCI)

Answer 29

De preklinische ziekte van Alzheimer, waarbij de cognitieve stoornissen nog niet ernstig genoeg zijn om stoornissen in het dagelijkse leven te veroorzaken.

Criteria:
* Geheugenklachten;
* Objectieve geheugenstoornis bij neuropsychologisch onderzoek;
* Relatief normale prestaties op andere domeinen;
* Relatief intact functioneren, waarbij geen sprake is van dementie.

(Later) verbreedde subtypes:
* Amnestische MCI: geheugentype. (Grootste kans op het ontwikkelen van de Ziekte van Alzheimer bij stoornis in het episodisch geheugen.)
* Niet-amnestische MCI: met stoornissen in andere cognitieve domeinen (bijv. aandacht, mentaal tempo, executieve functies).
* MCI in meerdere domeinen: combinatie van domeinen.

Question 30

Medicatie ziekte van Alzheimer

Answer 30

Med. kan symptomen remmen (niet genezen), zoals:
- Cholinesteraseremmers: positief effect op cognitief en dagelijks functioneren bij milde tot matige alzheimer (MMSE: 10-26). Acetylcholine wordt minder snel afgebroken, waardoor het langer beschikbaar is in de synaps. De bijwerkingen (misselijk, diaree, overgeven) komen veel voor.
- N-methyl-D-asparaat-receptoragonist: bescheiden effect op dagelijkse functioneren bij matige tot ernstige alzheimer (MMSE: <14).

Question 31

Frontotemporale dementie

Answer 31

(ook: de ziekte van Pick)

Een progressieve neurodegeneratieve aandoening, wat naast Alzheimerd de meest voorkomende vorm van dementie is.

Soorten:
1. Frontotemporal dementia-behavioral variant (FTD-bv)
2. Semantische dementie (SD)
3. Progressieve niet-vloeiende afasie (PNFA)

Question 32

Frontotemporal dementia behavioral variant (FTD-bv)

Answer 32

Veranderingen in persoonlijkheid, sociaal gedrag, cognitie en taal.

Subtypen:
- Profiel van disinhibitie: hyperactief
- Profiel met apathie: initiatiefloosheid
- Profiel met stereotypie: cliché- en dwangmatig gedrag

Question 33

Economy of speech

Answer 33

Pat. nemen geen initiatief in gesprekken en beantwoorden alleen vragen met ja of ne.

Mutisme: niet meer praten.

Question 34

Motor Neuron Disease (MND)

Answer 34

Vorm van FTD-bv, waarbij de motorische neuronen aangetast worden gedurende het ziektebeloop (lijkt op ALS), zoals:
- Bulbaire dysartrie: moeite met articuleren
- Speiratrofie en fasciculaties: kleine spiertrekkingen
- Krachtverlies in armen en benen

Question 35

Semantische dementie

Answer 35

Progressieve afbraak van semantiek: de spontane taal is vloeiend, maar het begrip van de woorden is beperkt en taal wordt leger. Gedragsveranderingen overschaduwen de afbrekende semantiek.
-> Semantische parafasieën.

MRI: atrofie van temporaalkwabben en hippocampus.

Question 36

Progressieve niet-vloeiende afasie (PNFA)

Answer 36

Geïsoleerd optredende progressieve achteruitgang in taalproductie, ondanks ongestoord taalbegrip en zonder cognitieve stoornissen. Dit verslechterd in latere fasen.
-> agrammatisme, woordvindingsproblemen of fonematische parafasieën.

MRI: atrofie symmetrisch, links forto-temporaal.

Question 37

Behandeling Frontotemporale dementie

Answer 37

Begeleiding van (omgeving van) patiënt en medicatie:
1. Tranzodon: serotonineagonist en -heropnameremmer, wat een positief effect geeft op gedragsstoornissen: prikkelbaarheid, agitatie, depressie en eetstoornissen.
2. Eiwitspecifieke therapieën zijn hoopvol in ontwikkeling.

Question 38

Parkinsonspectrum

Answer 38

Een hypokinetisch rigide syndroom waarbij sprake is van een groep progressieve neurodegeneratieve aandoening met motorische en niet-motorische verschijnselen.

Vormen:
1. Ziekte van Parkinson
2. Atypische parkinsonismen
- Vasculaire parkinsonisme
- Multiple-systeematrofie (MSA)
- Progressieve supranculeaire paralyse (PSP)
- Dementie met Lewy-lichaampjes (DLB)
- Corticobasale degeneratie (CDB)
- Médicamenteuse parkinsonisme

Question 39

Vasculaire parkinsonisme

Answer 39

Secundair parkinsonisme als gevolg van vasculaire schade of afwijkingen. De schade bepaalt de ernst en het verloop.

Question 40

Multiple-systeematrofie (MSA)

Answer 40

Snelle, progressieve spraak- en likstoornissen, koude/blauwe handen, blaas-klachten, verminderde coördinatie en balans, sterk voorover gebogen houding en afhankelijkheid van een rolstoel.

Question 41

Progressieve subranucleaire paralyse (PSP)

Answer 41

Rechtop of naar achteren gestrekte houding, stoornis in de oogbeweging, ontremming en emotionele instabiliteit.

Question 42

Dementie met Lewy-lichaampjes (DLB)

Answer 42

Symptomen van Ziekte van Parkinson, in combinatie met visuele hallucinaties en een dementiesyndroom.

Question 43

Corticobasale degeneratie (CBD)

Answer 43

Geeft cognitieve (cortiale) problemen, zoals apraxie en afasie, en sterk asymmetrisch parkinsonisme.

Question 44

Motorische kenmerken van hypokinetisch-rigide syndroom (4p)

Answer 44

1. Bewegingsarmoede/traagheid
   - Akinesie: bewegingen worden niet begonnen.
   - Hypokinesie: verminderd bewegen
   - Bradykinesie: langzame bewegingen
   - Freezing: plotseling verstarren van beweging
2. Rigiditeit: strakheid en spierpijn icm traagheid.
   - Tandradfenomeen: stroeve, schonkige bewegingen
3. Rusttremor: trillen van een lichaamsdeel tijdens rust.
4. Houdingsinstabilliteit: opvallend gebogen houding icm vertraging in beweging.

Question 45

Niet motorische kenmerken hypokinetisch-rigide syndroom

Answer 45

1. vermoeidheid
2. Hyposmia: gestoorde reuk.
3. Pijn door spiercontractie
4. Autonome stoornissen als overmatig zweten, obstipatie en seksuele stoornissen
5. slaapstoornissen = veel!
6. cognitieve stoornissen (ontwikkelen geleidelijk tot dementieel beeld)
   - executieve tekorten
   - aandacht
   - traag mentaal tempo
   - geheugen
   - visuospatiële tekorten
   - verminderde emotieverwerking, als gezichtsuitdrukkingen en ToM
   - geen automatiscmen
   - geen cognitieve flexibiliteit
   - initiatiefloosheid
7. Affectieve stoornissen, als angst en depressie
8. Apathie
9. Dementie icm visuospatiële stoornissen en visuele hallucinaties
10. impuscontrolestoornissen (door medicatie en diepe hersenstimulatie)
11. psychoses/hallicunaties

Question 46

Ziekte van Parkinson (3st)

Answer 46

Bradykinesie in combinatie met: rigiditeit, rusttremor en/of houdingsinstabiliteit. Het heeft een eenzijdig begin, met een toename van symptomen en goede verbetering van motorische symptomen na inname van medicatie.

Subtypes:
- Trmordominante subtype: minder niet-motorische verschijnselen.
- Hypokinetisch-rigide subtype;
- Balansproblemen subtype.

Vaker bij een vrouw, incidentie van 8000 per jaar en prevalentie van 30-61 duizend.

Question 47

Neuropathologie Parkinson

Answer 47

Hordt veroorzaakt door een degeneratie van dopamine producerende neuronen in de substantia nigra. De substantia nigra maakt deel uit van de basale ganglia, die samen met de thalamus en cortex betrokken is bij cognitieve en motivationele processen. Daling van de dopamine verstoort dit circuit, waardoor de nucleus subthalamicus overactief wordt en via de thalamus leidt tot een verminderde activatie van de motorcortex. Als 50% van de dopamine neuronen in de substantia nigra zijn afgebroken, krijgen patiënten last van Parkinson verschijnselen.

Daarnaast kunnen er lewy-lichaampjes aanwezig zijn die zorgen voor abnormale inkapselingen van eiwthoudend materiaal. Dit verstoort de noradrenerge systeem, serotoninerge systeem en cholinerge systemen -> ziekte van Parkinson, DLB en MSA.

Question 48

Behandeling Parkinson

Answer 48

Het is niet te genezen of te vertragen. Behandeling is daarom gericht op symptoomonderdrukking:
1. Medicatie: levodopa of dopamineagonisten.
- Bijwerkingen: slaapaanvallen, verwardheid, visuele hallucinaties, paranoïde wanen/psychoses of stoornis in impulsbeheersing.
- Na verloop van tijd: overbeweeglijkheid (dyskinesieën), on/off fluctuaties (onvoorspelbare responsfluctuaties) als verstijving of ernstige bradykinesie.
- oplossing: gedeeltelijk toedienen

2. Neurochirurgie, als deep brain stimulation (= implantatie)
   - Bijwerkingen: cognitief en affectief, ondanks verbeterde motorische effecten.
   - Paramedische zorg: langere mobiliteit

Question 49

Neuropathologie Schizofrenie

Answer 49

Bevindingen structurele beeldvorming:
- Kleiner volume grijze stof, vooral in de superieure temporale gyrus, mediale temporale structuren en limbische structuren (amygdala, hippocampus, gyrus parahippocampalis).
- Normale asymmetrie van de hersenen is niet aanwezig.
- Verandering in de wittestofbanen die de verbindingen tussen hersengebieden verzorgen.
- Vergroting van basale ganglia binnen 6 maanden na het starten met antipsychotica.

Bevindingen functionele beeldvorming:
- Executief functioneren: DLPFC geeft hyperfrontaliteit bij een lage taakbelasting en hypofontaliteit bij een hoge taakbelasting (=afgehaakt).
- Onder activatie bij de hippocampus tijdens het herkenningstaken.
- Bij neutrale stimuli is in de amygdala al een verhoogde activatie zichtbaar. Dit verklaart foutieve, emotionele interpretatie gegeven wordt aan neutrale gebeurtenissen.

Question 50

MATRICS (schizofrenie)

Answer 50

vijf domeinen waar cognitieve functiestoornissen zich ordenen:
- Snelheid van informatieverwerking: codeertaken en basistaken zijn minder goed.
- Aandacht en vigilantie: reactietijdtaken worden slechter gemaakt, evenals vigilantietaken (Continuous Performance Test).
- Werkgeheugen: matig ernstig voor het vasthouden van informatie, ernstig als dit bewerkt dient te worden.
- Leren en geheugen: stoornis in het declaratieve geheugen bij het encoderen van informatie. Opdiepen van info is ernstiger verstoord dan het herkennen van informatie.
- Executieve functies: forse beperkingen.

Question 51

Farmacotherapie bij Schizofrenie (3p)

Answer 51

bestaat uit antipsychotica, die tevens een bescheiden positief effect hebben op het cognitieve functioneren, namelijk:
- Klassieke antipsychotica: dopamineantagonistische werking en sederend effect, zoals chloorpromazine. Geeft veel bijwerkingen.
- Atypische antipsychotica: werken op serotonine- en glutamaatreceptoren, zoals clozapine. Geven minder bijwerkingen.
- Derde-generatieantipsychotica: partiële dopamineangonisten, zoals aripripazole.

Question 52

Cognitieve-inspanningshypothese (bij depressie)

Answer 52

De veronderstelling dat de cognitieve stoornissen vooral voortkomen uit de verminderde cognitieve bronnen en informatieverwerking die (met tests of in het dagelijkse leven) gevraagd wordt.

Question 53

Neuropathologie (Depressie)

Answer 53

Emotieregulatiecircuit: verstoorde emotionele respons (dorsaal systeem), waardoor negatieve reacties minder worden gereguleerd.

Structurele beeldvorming:
- Toename van wittestof hyperinensiteiten.
- Volumereductie van de hippocoampus - geassocieerd met chronische depressie en neurotoxiciteit;
- Atrofie in de orbitofrontale cortex, anterieure cingulate cortex en putamen.
- Volumereductie in de prefrontale cortex, putamen, nucleus caudatus en amgdala.

Functionele beeldvorming:
- Verhoogde doorbloeding van de amygdala, thalamus en ventraal limbische gebieden.
- Hoe hoger de doorbloeding, hoe ernstiger de depressieve symptomen.
- Overactivatie in geheugengerelateerde hersengebieden (geheugenbias).

Question 54

Traitfactoren

Answer 54

Blijvende cognitieve stoornissen, ondanks een symptoomvrije periode (bijv. bipolaire - meer - of depressieve stoornis):

Traitfactoren zijn: werkgeheugen; executieve controle; concept shifiting; vloeiendheid; verbale reproductie; informatieverwerkingssnelheid.

Bij sommige familieleden zijn subtiele cognitieve afwijkingen gevonden, maar bewijs dat cognitieve disfuncties gerelateerd zijn aan genetische kwetsbaarheid voor een bipolaire stoornis ontbreekt.

Traitfactoren kan het neurotoxisch effect zijn op de hersenen als gevolg van langdurige functionele disregulatie van neurale netwerken die betrokken zijn bij stemming en cognitie of neurochemische/-anatomische veranderingen als gevolg van het verhoogde stressniveau. Dit laatste vaat via een disregulatie van de H(ypothalamic)P(ituitary)A(drenal)-as.

Question 55

Neuropathologie (bipolaire stoornis)

Answer 55

Emotieregulatiecircuit: een disfunctie in het induceren van een gemoedstoestand (ventraal systeem) als ook in het controleren ervan (dorsaal systeem).

Structurele beeldvorming:
- Volumereductie van de (dorsolaterale en ventrale) prefrontale cortex en temporaalkwab en vergroting van de amygdala. –> Verklaart mogelijk de verstoorde top-down controle op emotieregulatie.
- Toename van wittestofhyperintensiteiten.

Functionele beeldvorming:
- Verminderde activiteit in prefrontale cortex;
- Hypofrontaliteit van dorsolaterale PFC tijdens depressieve en manische fasen.
- Mediale frontale cortex en anterieure cingulate cortex zijn overactief bij manie, onderactief bij depressie.
- Acute fase: verstoringen in de frontostriatale circuits: de prefrontale interactie met subcorticale structuren als de basale ganglia, amygdala en thalamus. Dit ligt ten grondslag aan affectieve en cognitieve verstoringen.

Question 56

differentiële-activatiehypothese

Answer 56

Een theoretisch concept dat stelt dat verschillende emoties gepaard gaan met specifieke patronen van fysiologische activatie in het lichaam.

Een depressieve stemming kan ontstaan en versterkt worden doordat er een bias (voorkeur) bestaat voor het verwerken van stemmingscongruente, negatieve informatie. Een sombere stemming leidt tot reactivatie van latente negatieve zelfschema’s, omdat deze tijdens een eerdere depressieve episode aan de sombere stemming zijn gekoppeld.

Question 57

Zwakke centrale coherentie (CC)

Answer 57

Een ASS verklaringsmodel, waarbij mensen met ASS gefragmenteerd en lokaal informatie opslaan en verwerken in plaats dan dingen als 1 geheel zien. Dit leidt tot een goede analytische waarneming, maar zwakke betekeniswaarneming.

• Dit betreft een continuüm/stijlkenmerk van sterke tot zwakkere CC, wat ook in de normale populatie varieert.
• Het probleem is niet het herkennen van globale eigenschappen of het zien van betekenis, maar een sterke voorkeur (bias) voor het verwerken van informatie op een lokaal niveau.
• Verborgen figuren test: wordt gebruikt om de CC in kaart te brengen. Mensen met ASS zien eerder het verborgen figuur dan het grotere geheel.

Question 58

Empathizing-systemizing-theorie (E-S-theorie)

Answer 58

Sociale en niet sociale gedragskenmerken bij ASS worden verklaard vanuit een discrepantie tussen het inlevingsvermogen (zwak) en het vermogen om systemen te analyseren of construeren (superieur); een extreme vorm van mannelijk denken.

Empathie: het vermogen om iemands mentale toestand vast te stellen (ToM) en het vermogen daar adequaat op te reageren.
i. Empathiequotiënt vragenlijst: test de mate van empathie.

Systematiseren: de wil om te analyseren en systemen te construeren; het algoritmen (als-dan-regels) van systemen ontdekken om vervolgens te voorspellen hoe dat systeem zich zal gedragen.
i. Systemizing quotiënt: test het vermogen om systemen te analyseren.

Question 59

Classificatie ADHD (3p)

Answer 59

1. ADHD-I: het overwegend onoplettende type: ernstige en aanhoudende aandachtszwakte (moeite in het hier en nu blijven, dromerig) = ADD-type.
2. ADHD-H: het overwegend hyperactieve en impulsieve type: ernstige en aanhoudende impulsiviteit en hyperactiviteit.
3. ADHD-C: gecombineerde type: minstens 6 symptomen van aandachttekort en minstens 6 symptomen van hyperactiviteit/impulsiviteit. Beperkingen door symptomen vinden plaats op twee over meer terreinen met duidelijk bewijs van significante beperkingen in het sociale, school- of beroepsmatige functioneren.

Question 60

Farmacotherapie bij ADHD

Answer 60

Snelle verbetering van ADHD-symptomen. Nadeel zijn bijwerkingen en ethische vragen.
i Methylfenidaat: verhoging dopamine door heropname van presynaptisch neuron te bokkeren. Bijwerkingen zijn het verlies van eetlust of slaapproblemen.
ii Atomoxetine: niet-stimulerend en verhoogt noradrenalineniveau.