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Neurologie > Thalamocortex > Flashcards

Thalamocortex Flashcards

1
Q

Quels sont les lobes du cortex cérébral (télencéphale)?

A
  1. Frontal
    - Mouvements volontaire, réponses apprises, personnalité, comportements
  2. Pariétal
    - Perception consciente du toucher
  3. Occipital
    - Centre de la vision
  4. Olfactif
    - Centre odorat (lobe piriforme)
  5. Temporal
    - Perception consciente de l’audition + fct du pariétal
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Q

SC lors de lésions au thalamocortex et comment l’évaluer

A 
SC
- Changements de comportement
- Crises épileptiformes
- Tournis (serré) si thalamus affecté
EXAMEN
- État mental
- Réponse menace + septum nasal
- Réponse au placement proprioceptif 
DÉFICITS CONTROLATÉRAUX à la lésion
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3
Q

Qu’est-ce qu’une crise épileptiforme?

A

= Symptôme, pas maladie
Crise réactive = résulte d’une atteinte neuronale transitoire de cause métabolique ou toxique
Pas de l’épilepsie = neurones normaux, cerveau normal, pas de dommages aux neurones si cause retirée

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4
Q

Qu’est-ce qu’une crise focale?

A
  • Activation d’une zone précise, latéralisée ou régionale du thalamo-cortex (secondaire à lésion précise, conscience altérée)
  • Peut être motrice, autonome (salive, V+, miction, défécation, pupilles dilatées), comportementale
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5
Q

Qu’est-ce qu’une crise généralisée?

A
  • Perte de conscience immédiate
  • Implication de tout le thalamo-cortex
  • Peut être tonique-clonique, tonique, clonique, myoclonique, atonique
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6
Q

Qu’est-ce qu’un status epilepticus?

A
  • Crise de plus de 5 minutes d’activité continue ou récupération incomplète entre des crises groupées (sur 24H)
  • Focal ou généralisée
  • Demande tx d’urgence
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7
Q

Qu’est-ce que l’épilepsie? Étiologie

A
  • Condition neuro chronique = atteinte du cerveau menant à des crises épileptiformes récurrentes
  • Altère qualité de vie et durée
  • Augmente risque de co-morbidité (anxiété, déficit attention, effets 2nd de la mx, complications)
    ÉTIOLOGIE
    Idiopathique = génétique, suspecte génétique, cause inconnue
    Structurale (symptôme) = patho identifiée
    Cause inconnue (prob symptomatique)
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8
Q

Quels sont les 5 conditions pour considéré que l’épilepsie est génétique?

A 
1- Race
2- Âge à la 1ere crise (6M-5A)
3- Patron spécifique
4- Fréquence progressive
5- Examen neuro normal
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9
Q

Qu’est-ce que l’épilepsie structurale?

A

= Crise épileptiforme récurrente causée par une lésion identifiable au thalamocortex
Exam neuro svt anormal = changement état mental, réponse menace, réponse stimulus septum nasal, déficit proprioception controlatérale

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10
Q

Quand débuter un tx pour l’épilepsie?

A
  • Lésion identifiable (épilepsie structurale)
  • Crise en série ou status epilepticus = plus de 2 crises en 24H, plus de 5min d’activité continue
  • À la 2e crise sur une période de 6M
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11
Q

Épilepsie : Efficacité des tx

A

3D = DX, Drogue choisie, Dose
Proactif = prévenir effet boule de neige + des dommages aux neurones
Buts :
- Baisse fréquence des crises
- Baisse risques de crises groupées ou status epilepticus
- Baisse effets post-ictaux
- Hausse qualité de vie du patient et de son proprio

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12
Q

Phénobarbital (épilepsie) :

  1. Absorption
  2. Pic
  3. Métabolisme
  4. Efficacité
  5. Homologué
  6. Tolérance
  7. Administration
  8. Désavantages
A
  1. Absorption dans les 2heures
  2. Pic entre 4-8H (oral) 50% lié aux prots
  3. Métabolisme par le foie (1/3 urine)
  4. Efficacité bonne
  5. Homologué le seul pour les chiens
  6. Bien toléré
  7. Administration facile (BID + petits co)
  8. Effets secondaires, habituation (long sevrage), monitoring [sanguine] 2sem, 6sem, 6M ou si >2crises, augmente clairance d’autres AED
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13
Q

Que doit-on surveiller lors d’administration de phénobarbital? Concentration des doses?

A
  • Toxicité hépatique
  • Rx idiosyncrasique = anémie, neutrop.nie
  • Dermatite nécrosante
  • Pseudolymphome chez le chat
    CA = 2-4 mg/kg PO BID
    FE = 7,5 mg PO BID
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14
Q

Bromure de potassium (épilepsie)

  1. Métabolisme
  2. Efficacité
  3. [sérique]
  4. Effets secondaires
  5. Utilisation
A
  1. Métabolisme lent (1/2 vie 15J), excrétion urine, pas hépatique
  2. Efficacité bonne (moins que phéno)
  3. [sérique]
    - Seul = 15-25 mmol/L
    - Combinaison = 10-20 mmol/L
  4. Effets secondaires
    - Monitoring 6-12semaines, 6M, >3crises, signes toxicité
  5. Surtout pour crises généralisées et épilepsie idiopathique (abordable)
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15
Q

Levetiracetam (épilepsie) :

  1. Absorption
  2. Pic
  3. Protéine
  4. Excrétion
  5. Efficacité
  6. Utilité
  7. Désavantages
A
  1. Absorption très rapide et complète, aucune interaction avec autres drogues
  2. Pic 4-8H (très sécuritaire)
  3. Liaison minimale au protéines
  4. Excrétion inchangé dans urine
  5. Efficacité : 50% réduction crise
  6. Utilité
    - Peu d’effets secondaires, bien toléré
    - Crises focales et généralisées
  7. Désavantages
    - Effet lune de miel rapporté
    - $$$
    - Moins efficace que phéno
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16
Q

Zonisamide et Imépitoine (Pexion) (épilepsie)

  1. Tolérance
  2. Effets 2nd
  3. $
  4. Fréquence
  5. Canada
A
  1. Bien toléré
  2. Peu d’effets 2nd
  3. Abordable
  4. Q12h
  5. Non dispo au Canada
17
Q

Quelles sont les thérapies altérnatives pour l’épilepsie?

A
  1. Diète kétogénique (+gras, -prots + carbs)
    - Augmente inhibition par glutamate, état de privation pour neurones
    - Aucune amélioration sur Ca et 3/9 développe pancréatite
  2. PVD neurocare
    - Triglycérides à chaines moyennes, omega-3
    - Prometteur, $$$
  3. Huile CBD
  4. Stimulation vagale
    - Implantation pacemaker sur nerf vague (module noradrénergique et cholinergique du cerveau)
    - 50% efficacité
  5. Acuponcture
    - Effet initial mais non significatif…
  6. Homéopathie
    - Aucune évidence scientifique
18
Q

Quels sont les causes et les SC d’atteintes vasculaires du thalamocortex?

A
  • Ischémique et hémorragique
  • Causes prédisposantes = hypercoag (cushing, néoplasme, choc septique), hypothyroidie, hyperlipidémie, mellitus, hypertension
  • Races = Greyhound, King charles
  • SC suraigus, focaux, asymétriques et non progressif
  • SC >24H pour dx
  • Certains sites plus sensibles à ischémie : hippocampe, cortex cérébral, cervelet, thalamus, noyaux basaux
19
Q

Dx d’une atteinte vasculaire

A
  • Suspicion clinique = aigue, asymétrique, non progressif, pas trauma
  • CT = svt normal en phase aigue
  • IRM = plus Se dès 12-24H post incident, svt besoin de 2
  • Profil thyroidien
  • LCR = peu Sp et pfs normal (exclusion)
20
Q

Présentation clinique d’une atteinte inflammatoire infectieux

A
  • Relativement aigue
  • Lésions multifocales dans le SNC suspectée par exam neuro
  • Atteinte asymétrique
  • Atteinte d’autres systèmes (H/B) anormaux
21
Q

Agents infectieux inflammatoire chez le chien

  1. Bactérie
  2. Viral
  3. Protozoaire
  4. Rickettsie
  5. Mycose
  6. Parasitaire
A
  1. Bactérie
    - Migration CÉ, extension otite moyenne-interne, extension nasale
  2. Viral
    - Distemper, Rage
  3. Protozoaire
    - Toxoplasma, Neospora
  4. Rickettsie
    - Rare, méningite surtout
  5. Mycose
    - Rare avec svt signes respi = Cryptococcus, Blastomyces, Aspergillus
  6. Parasitaire
    - Très rare = Dirofilaria, Toxocaram Cuterebra
22
Q

Agents infectieux inflammatoire chez le chat

  1. Bactérie
  2. Viral
  3. Protozoaire
  4. Mycose
  5. Parasitaire
A
  1. Bactérie
    - Migration CÉ, extension otite moyenne-interne, extension nasale
  2. Viral
    - PIF non effusive
    - Parvovirus- Panleuco
    - FeLV, FIV (rare signes neuro)
  3. Protozoaire
    - Toxoplasma gondii
  4. Mycose
    - Rare, avec signes respi = Crypto, Aspergillus, Blastomyces
  5. Parasitaire
    - Très rare = migration larvaire = Dirofilaria, Cuterebra
23
Q

Dx d’une atteinte inflammatoire infectieux

A
  • H/B, urologie, selles si protozoaires
  • Radios/échos
  • IRM
  • Sérologie
  • LCR
  • PCR dans LCR
  • Recherche AC
24
Q

Qu’observe-t-on lors d’atteinte infectieuse dans le LCR :

  1. Viral
  2. Bactérie
  3. Mycose, protozoaire, PIF
  4. Fongique, parasites
A
  1. Viral
    - Hausse PT, Hausse cell mononucléaires
  2. Bactérie
    - Hausse PT ++, Hausse neutrophiles
  3. Mycose, protozoaire, PIF
    - Hausse PT++, Hausse neutrophiles, Hausse mononucléaires
  4. Fongique, parasites
    - Hausse PT, Hausse neutro, Hausse mononucléaire, Hausse éosinophiles
25
Q

Tx :

  1. Bactérie
  2. Protozoaires
  3. Viral
A
  1. Bactérie
    - Bactéricide large spectre pénètre LCR = TMS + enrofloxacin, clindamycine
  2. Protozoaires
    - Clindamycine
  3. Viral
    - Gérer inflammation secondaire, svt auto-limitant
26
Q

Étiologies d’atteinte inflammatoire non-infecieux

A
  1. Méningoencéphalite de cause inconnue (MUE)
    - Nécrosante, granulo, absence agent infectieux
  2. Suspectée à med immun
    - Certaines races prédisposées (petites)
  3. Réponse exagérée du système immunitaire locale
    - Cellules = astrocytes, microglies
27
Q

Méningoencéphalite de cause inconnue (MUE) :

  1. SC
  2. Lésions
  3. Qui
  4. DX
A
  1. SC
    - Aigue, nouvelles crises épileptiformes, changements comportements dans les dernières semaines
  2. Lésions multifocales, atteinte asymétrique
  3. Femelles, petites races, 3-7ans
  4. DX
    - H/B, urologie, radios, échos
    - IRM
    - LCR = hausse PT, hausse mono, hausse neutro
    - Élimine agent infectieux au besoin (PCR, sérologie) = LCR
28
Q

Méningoencéphalite de cause inconnue (MUE) :

  1. TX
  2. Px
A
  1. Tx
    - Référer le plus tôt possible
    - Gestion des crises
    - Immunosuppression = CS (pred, dex), 2 ligne (azathioprine, cytosine arabinoside, cyclosporine), Radiothérapie
  2. Px
    - Juste CS = 28-357J
    - Cortico + 2e ligne = 240-590J
29
Q

SC d’anomalie congénitale

A
  • Svt changement de comportements, difficile à éduquer (hydrocéphalie, dev asymétrique)
  • Jeunes
  • Plus subtile, peu de déficits neuro
30
Q

Néoplasmes fréquents (primaire et secondaire)

A

Méningiome = +fréquent primaire

Hémangiosarcome CA, lymphome FE = +fréquent secondaire

31
Q

SC néoplasmes et DX

A 
- Maladie chronique, progressif (1-3M)
Si thalamocortex = crise épileptiformes, change comportement, tournis
Signes asymétriques
- Golden retriever + boxer
- Moyenne 9,5 ans CA, 11,3 ans FE
DX 
Bilan d'extension, IRM, LCR (ressemble inflammatoire)
DX final = histopathologie/cytologie
32
Q

Tx des néoplasmes

A
  • Référer le plus vite possible
  • Gestion des crises
  • Contrôle augmentation de pression intra-crânienne
    = CS faible dose-palliatif, chimiothérapie
  • CX, radiothérapie
33
Q

Px néoplasmes

A
  • Chat méningiome avec cx = 21M
  • Varie bcp chez Ca selon les études
  • Peu d’études car peu de cas similaires
34
Q

Étiologie atteinte dégénérative

A
  • Âge = accumulation neurotoxine B-amyloide dans cellules + espace interstitiel du cerveau
  • Pas vieillissement normal, progression lente parfois par plateau
35
Q

SC atteinte dégénérative et DX

A
  • > 9ans
  • Chronique, progressif (6-12M)
  • Désorientation, interactions, sommeil-éveil, propreté
  • Mémoire, apprentissage, activité, anxiété, crises
    DX
  • Anamnèse, crises, anomalies symétriques
  • Exclusion (HB, uro, IRM…)
36
Q

TX atteinte dégénérative

A
  • Selon les SC (gère crises, anxiété, douleur, sommeil)
  • Gère environnement, routine
  • Sélégéline
  • Diète sénior = triglycérides à chaines moyennes, antioxydants

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