Thalamocortex Flashcards
1
Q
Quels sont les lobes du cortex cérébral (télencéphale)?
A
- Frontal
- Mouvements volontaire, réponses apprises, personnalité, comportements - Pariétal
- Perception consciente du toucher - Occipital
- Centre de la vision - Olfactif
- Centre odorat (lobe piriforme) - Temporal
- Perception consciente de l’audition + fct du pariétal
2
Q
SC lors de lésions au thalamocortex et comment l’évaluer
A
SC - Changements de comportement - Crises épileptiformes - Tournis (serré) si thalamus affecté EXAMEN - État mental - Réponse menace + septum nasal - Réponse au placement proprioceptif DÉFICITS CONTROLATÉRAUX à la lésion
3
Q
Qu’est-ce qu’une crise épileptiforme?
A
= Symptôme, pas maladie
Crise réactive = résulte d’une atteinte neuronale transitoire de cause métabolique ou toxique
Pas de l’épilepsie = neurones normaux, cerveau normal, pas de dommages aux neurones si cause retirée
4
Q
Qu’est-ce qu’une crise focale?
A
- Activation d’une zone précise, latéralisée ou régionale du thalamo-cortex (secondaire à lésion précise, conscience altérée)
- Peut être motrice, autonome (salive, V+, miction, défécation, pupilles dilatées), comportementale
5
Q
Qu’est-ce qu’une crise généralisée?
A
- Perte de conscience immédiate
- Implication de tout le thalamo-cortex
- Peut être tonique-clonique, tonique, clonique, myoclonique, atonique
6
Q
Qu’est-ce qu’un status epilepticus?
A
- Crise de plus de 5 minutes d’activité continue ou récupération incomplète entre des crises groupées (sur 24H)
- Focal ou généralisée
- Demande tx d’urgence
7
Q
Qu’est-ce que l’épilepsie? Étiologie
A
- Condition neuro chronique = atteinte du cerveau menant à des crises épileptiformes récurrentes
- Altère qualité de vie et durée
- Augmente risque de co-morbidité (anxiété, déficit attention, effets 2nd de la mx, complications)
ÉTIOLOGIE
Idiopathique = génétique, suspecte génétique, cause inconnue
Structurale (symptôme) = patho identifiée
Cause inconnue (prob symptomatique)
8
Q
Quels sont les 5 conditions pour considéré que l’épilepsie est génétique?
A
1- Race 2- Âge à la 1ere crise (6M-5A) 3- Patron spécifique 4- Fréquence progressive 5- Examen neuro normal
9
Q
Qu’est-ce que l’épilepsie structurale?
A
= Crise épileptiforme récurrente causée par une lésion identifiable au thalamocortex
Exam neuro svt anormal = changement état mental, réponse menace, réponse stimulus septum nasal, déficit proprioception controlatérale
10
Q
Quand débuter un tx pour l’épilepsie?
A
- Lésion identifiable (épilepsie structurale)
- Crise en série ou status epilepticus = plus de 2 crises en 24H, plus de 5min d’activité continue
- À la 2e crise sur une période de 6M
11
Q
Épilepsie : Efficacité des tx
A
3D = DX, Drogue choisie, Dose
Proactif = prévenir effet boule de neige + des dommages aux neurones
Buts :
- Baisse fréquence des crises
- Baisse risques de crises groupées ou status epilepticus
- Baisse effets post-ictaux
- Hausse qualité de vie du patient et de son proprio
12
Q
Phénobarbital (épilepsie) :
- Absorption
- Pic
- Métabolisme
- Efficacité
- Homologué
- Tolérance
- Administration
- Désavantages
A
- Absorption dans les 2heures
- Pic entre 4-8H (oral) 50% lié aux prots
- Métabolisme par le foie (1/3 urine)
- Efficacité bonne
- Homologué le seul pour les chiens
- Bien toléré
- Administration facile (BID + petits co)
- Effets secondaires, habituation (long sevrage), monitoring [sanguine] 2sem, 6sem, 6M ou si >2crises, augmente clairance d’autres AED
13
Q
Que doit-on surveiller lors d’administration de phénobarbital? Concentration des doses?
A
- Toxicité hépatique
- Rx idiosyncrasique = anémie, neutrop.nie
- Dermatite nécrosante
- Pseudolymphome chez le chat
CA = 2-4 mg/kg PO BID
FE = 7,5 mg PO BID
14
Q
Bromure de potassium (épilepsie)
- Métabolisme
- Efficacité
- [sérique]
- Effets secondaires
- Utilisation
A
- Métabolisme lent (1/2 vie 15J), excrétion urine, pas hépatique
- Efficacité bonne (moins que phéno)
- [sérique]
- Seul = 15-25 mmol/L
- Combinaison = 10-20 mmol/L - Effets secondaires
- Monitoring 6-12semaines, 6M, >3crises, signes toxicité - Surtout pour crises généralisées et épilepsie idiopathique (abordable)
15
Q
Levetiracetam (épilepsie) :
- Absorption
- Pic
- Protéine
- Excrétion
- Efficacité
- Utilité
- Désavantages
A
- Absorption très rapide et complète, aucune interaction avec autres drogues
- Pic 4-8H (très sécuritaire)
- Liaison minimale au protéines
- Excrétion inchangé dans urine
- Efficacité : 50% réduction crise
- Utilité
- Peu d’effets secondaires, bien toléré
- Crises focales et généralisées - Désavantages
- Effet lune de miel rapporté
- $$$
- Moins efficace que phéno
16
Q
Zonisamide et Imépitoine (Pexion) (épilepsie)
- Tolérance
- Effets 2nd
- $
- Fréquence
- Canada
A
- Bien toléré
- Peu d’effets 2nd
- Abordable
- Q12h
- Non dispo au Canada
17
Q
Quelles sont les thérapies altérnatives pour l’épilepsie?
A
- Diète kétogénique (+gras, -prots + carbs)
- Augmente inhibition par glutamate, état de privation pour neurones
- Aucune amélioration sur Ca et 3/9 développe pancréatite - PVD neurocare
- Triglycérides à chaines moyennes, omega-3
- Prometteur, $$$ - Huile CBD
- Stimulation vagale
- Implantation pacemaker sur nerf vague (module noradrénergique et cholinergique du cerveau)
- 50% efficacité - Acuponcture
- Effet initial mais non significatif… - Homéopathie
- Aucune évidence scientifique
18
Q
Quels sont les causes et les SC d’atteintes vasculaires du thalamocortex?
A
- Ischémique et hémorragique
- Causes prédisposantes = hypercoag (cushing, néoplasme, choc septique), hypothyroidie, hyperlipidémie, mellitus, hypertension
- Races = Greyhound, King charles
- SC suraigus, focaux, asymétriques et non progressif
- SC >24H pour dx
- Certains sites plus sensibles à ischémie : hippocampe, cortex cérébral, cervelet, thalamus, noyaux basaux
19
Q
Dx d’une atteinte vasculaire
A
- Suspicion clinique = aigue, asymétrique, non progressif, pas trauma
- CT = svt normal en phase aigue
- IRM = plus Se dès 12-24H post incident, svt besoin de 2
- Profil thyroidien
- LCR = peu Sp et pfs normal (exclusion)
20
Q
Présentation clinique d’une atteinte inflammatoire infectieux
A
- Relativement aigue
- Lésions multifocales dans le SNC suspectée par exam neuro
- Atteinte asymétrique
- Atteinte d’autres systèmes (H/B) anormaux
21
Q
Agents infectieux inflammatoire chez le chien
- Bactérie
- Viral
- Protozoaire
- Rickettsie
- Mycose
- Parasitaire
A
- Bactérie
- Migration CÉ, extension otite moyenne-interne, extension nasale - Viral
- Distemper, Rage - Protozoaire
- Toxoplasma, Neospora - Rickettsie
- Rare, méningite surtout - Mycose
- Rare avec svt signes respi = Cryptococcus, Blastomyces, Aspergillus - Parasitaire
- Très rare = Dirofilaria, Toxocaram Cuterebra
22
Q
Agents infectieux inflammatoire chez le chat
- Bactérie
- Viral
- Protozoaire
- Mycose
- Parasitaire
A
- Bactérie
- Migration CÉ, extension otite moyenne-interne, extension nasale - Viral
- PIF non effusive
- Parvovirus- Panleuco
- FeLV, FIV (rare signes neuro) - Protozoaire
- Toxoplasma gondii - Mycose
- Rare, avec signes respi = Crypto, Aspergillus, Blastomyces - Parasitaire
- Très rare = migration larvaire = Dirofilaria, Cuterebra
23
Q
Dx d’une atteinte inflammatoire infectieux
A
- H/B, urologie, selles si protozoaires
- Radios/échos
- IRM
- Sérologie
- LCR
- PCR dans LCR
- Recherche AC
24
Q
Qu’observe-t-on lors d’atteinte infectieuse dans le LCR :
- Viral
- Bactérie
- Mycose, protozoaire, PIF
- Fongique, parasites
A
- Viral
- Hausse PT, Hausse cell mononucléaires - Bactérie
- Hausse PT ++, Hausse neutrophiles - Mycose, protozoaire, PIF
- Hausse PT++, Hausse neutrophiles, Hausse mononucléaires - Fongique, parasites
- Hausse PT, Hausse neutro, Hausse mononucléaire, Hausse éosinophiles
25
Tx :
1. Bactérie
2. Protozoaires
3. Viral
1. Bactérie
- Bactéricide large spectre pénètre LCR = TMS + enrofloxacin, clindamycine
2. Protozoaires
- Clindamycine
3. Viral
- Gérer inflammation secondaire, svt auto-limitant
26
Étiologies d'atteinte inflammatoire non-infecieux
1. Méningoencéphalite de cause inconnue (MUE)
- Nécrosante, granulo, absence agent infectieux
2. Suspectée à med immun
- Certaines races prédisposées (petites)
3. Réponse exagérée du système immunitaire locale
- Cellules = astrocytes, microglies
27
Méningoencéphalite de cause inconnue (MUE) :
1. SC
2. Lésions
3. Qui
4. DX
1. SC
- Aigue, nouvelles crises épileptiformes, changements comportements dans les dernières semaines
2. Lésions multifocales, atteinte asymétrique
3. Femelles, petites races, 3-7ans
4. DX
- H/B, urologie, radios, échos
- IRM
- LCR = hausse PT, hausse mono, hausse neutro
- Élimine agent infectieux au besoin (PCR, sérologie) = LCR
28
Méningoencéphalite de cause inconnue (MUE) :
1. TX
2. Px
1. Tx
- Référer le plus tôt possible
- Gestion des crises
- Immunosuppression = CS (pred, dex), 2 ligne (azathioprine, cytosine arabinoside, cyclosporine), Radiothérapie
2. Px
- Juste CS = 28-357J
- Cortico + 2e ligne = 240-590J
29
SC d'anomalie congénitale
- Svt changement de comportements, difficile à éduquer (hydrocéphalie, dev asymétrique)
- Jeunes
- Plus subtile, peu de déficits neuro
30
Néoplasmes fréquents (primaire et secondaire)
Méningiome = +fréquent primaire
| Hémangiosarcome CA, lymphome FE = +fréquent secondaire
31
SC néoplasmes et DX
```
- Maladie chronique, progressif (1-3M)
Si thalamocortex = crise épileptiformes, change comportement, tournis
Signes asymétriques
- Golden retriever + boxer
- Moyenne 9,5 ans CA, 11,3 ans FE
DX
Bilan d'extension, IRM, LCR (ressemble inflammatoire)
DX final = histopathologie/cytologie
```
32
Tx des néoplasmes
- Référer le plus vite possible
- Gestion des crises
- Contrôle augmentation de pression intra-crânienne
= CS faible dose-palliatif, chimiothérapie
- CX, radiothérapie
33
Px néoplasmes
- Chat méningiome avec cx = 21M
- Varie bcp chez Ca selon les études
- Peu d'études car peu de cas similaires
34
Étiologie atteinte dégénérative
- Âge = accumulation neurotoxine B-amyloide dans cellules + espace interstitiel du cerveau
- Pas vieillissement normal, progression lente parfois par plateau
35
SC atteinte dégénérative et DX
- >9ans
- Chronique, progressif (6-12M)
- Désorientation, interactions, sommeil-éveil, propreté
- Mémoire, apprentissage, activité, anxiété, crises
DX
- Anamnèse, crises, anomalies symétriques
- Exclusion (HB, uro, IRM...)
36
TX atteinte dégénérative
- Selon les SC (gère crises, anxiété, douleur, sommeil)
- Gère environnement, routine
- Sélégéline
- Diète sénior = triglycérides à chaines moyennes, antioxydants
