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Neurologie > SNC (ME) > Flashcards

SNC (ME) Flashcards

1
Q

Où se situe la terminaison de la ME (filum terminale)?

A
  • Petits Ca, Fe = L7

- Moyens/grands Ca = L6

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2
Q

Définition : Proprioception et nociception

A
  1. Proprioception = perception de la position des différentes parties du corps
    - Consciente = cortex
    - Non-consciente (réflexes) = cervelets
  2. Nociception = perception a/n du SNC d’un stimulus douloureux via l’activation de nocicepteurs cutanés, musculaires et articulaires
    - Douleur superficielle = pince peau avec doigts
    - Douleur profonde = pince l’os avec pince hémostatique ; Perdu = mauvais px si >48H
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3
Q

Qu’est-ce qu’une réaction consciente?

A

PAS un réflexe de retrait

Conscient = vocalise, tourne tête, essaie de mordre, respiration plus rapide etc

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4
Q

SC d’une atteinte à la ME

A 
IPSILATÉRAUX 
• Ataxie proprioceptive
• Déficits proprioceptifs
• Réflexes +/ normaux
• Parésie/paralysie
• Incontinence urinaire/fécale
• Perte de nociception
• Nerfs crâniens: normaux
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5
Q

Quel est la localisation de la lésion :

  1. Syndrome de Horner
  2. Réflexe cutané du tronc
A
  1. Syndrome de Horner = T1-T3
    - Hypothalamus profond, tronc vagosympathique, oreille moyenne, oeil
  2. Réflexe cutané du tronc = C8-T1
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6
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Horner? SC?

A

–> Dimension de la pupille est déterminée par innervation parasympathique et sympathique
Perte parasympathique = mydriase
Perte sympathique = miose
SC : miose, ptose, enophtalmie, prolapse de la 3e paupière
Horner partiel ou complet = au minimum une miose pour être considéré partiel

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7
Q

Quels sont les différents niveau du syndrome de Horner et comment le déterminer?

A

Niveaux : 1er ordre, 2e ordre et 3e ordre (idiopathique)
–> Test pharmaco avec phényléphrine topique pour déterminer le niveau de la lésion : plus la réponse est rapide (dilatation pupille) plus la lésion est proche de l’iris

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8
Q

6 Causes de Syndrome de Horner

A
  • idiopathique: environ 50% des cas chez le chien (contrairement au chat)
  • lésion à l’oreille (otite, masse)
  • lésion cervicale/moelle épinière cervicale: trauma, avulsion du plexus brachial, hernie, masse/tumeur
  • masse/ tumeur médiastinale , thoracique
  • masse/ tumeur a u niveau du cerveau (hypothalamus)
  • tumeur de la thyroïde parathyroïde
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9
Q

Réflexe cutané du tronc :

  1. Trajet
  2. Fiabilité
  3. Utilité
A
  1. Trajet
    Peau -> Matière grise ME -> Fasciculus Propius -> Segment spinal C8-T1 -> Nerf thoracique latéral -> Muscle panniculus
  2. 99% des chiens normaux ont un réflexe cutané du tronc présent jusqu’à L5-L6
  3. Suivi post-op hernie discale, évolue crâniale = myélomalacie ascendante, caudale = évolution favorable
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10
Q

Anatomie de la matière blanche de la ME

A

MOITIÉ SUPÉRIEUR
- Fibres sensitives (ascendante) –> proprioceptives et nociceptives
MOITIÉ INFÉRIEURE
- Fibres motrices (descendantes) (NMS)

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11
Q

Quel est le rôle principal du NMS? Conséquences d’une lésion?

A

Fonction principale = inhibition du réflexe
Lésions = perte de l’inhibition = parésie ou paralysie spastique, réflexes augmentés, hausse tonus, réflexe extenseur croisé (du membre affecté), démarche spinale

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12
Q

Ordre dans lequel les SC apparaissent et disparaissent (matière blanche)

A

APPARAIT
Stade 1 = douleur seulement ->
Ambulatoire (ataxie/parésie) ->
Non ambulatoire, présence de mvt volontaire ->
Non ambulatoire, absence de mvt volontaire (paralysie) ->
Incontinence urinaire/fécale (SNA) ->
Perte nociceptive (perception de douleur profonde)
DISPARAIT
Sens inverse

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13
Q

Effets des lésions a/n C1-C5 de la ME

A
  1. MP + lors de lésions extra-durale (MB) car les fibres des MP sont plus superficielles = centre de gravité déplacé vers l’arrière
  2. MT + lors de lésions intra-médullaire (MG) = syndrome centro-médullaire
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14
Q

Effets des lésions a/n C6-T2 de la MB et MG

A
  1. MT (NMI) = lésions MG :
    - Perte de proprioception (ataxie)
    - Réflexes et tonus diminués à absents
  2. MP (NMS) = lésion MB :
    - Ataxie proprioceptive
    - Faiblesse type NMS (car MG pas touché) avec réflexes et tonus augmentés aux MP
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15
Q

Effets des lésions a/n C5-C6 de la ME (segment spinal C6-C7, mais MB seulement)

A
  • Démarche neuro aux 4 membres mais MT différentes et moins affecté que MP
  • MT = comme si C1-C5 agit en NMS = tonus augmenté sur les extenseurs
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16
Q

Effets des lésions a/n C6-C7 de la ME (segment spinal C7-T1)

A
  • Démarche neuro aux MP
  • Démarche MT semble orthopédique = raide à petits pas
  • Segments spinaux C6, C7 et parfois C8 épargnés qui sont essentielles aux fonctionnement des MT
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17
Q

Spondylomyélopathie cervicale (wobbler) : Étiologie

A 
= Compressions degen de la ME cervicale caudale 
MALFORMATION OSSEUSES STATIQUE
- Sténose vertébrale
- Hypertrophie du ligamentum flavum
- Ostéoarthrite
- Races = Grand Danois, Mastiff, Bouvier bernois 
- 6M-2A
HERNIE DISCALE ASSOCIÉ DYNAMIQUE
- Protrusion discale type 2
- Hypertrophie ligamentaire
- Sténose et malformations vertébrales
- Races = Doberman, Weimaraner, caniche, BA, Dalmatien, Labrador
- 4-8A
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18
Q

Instabilité/sub-luxation atlanto-axiale : Définition

A
  • Instabilité entre l’atlas et l’axis causant un flexion excessive de l’articulation résultant en compression spinale
  • Anomalie/faiblesse des ligaments adjacents
  • Malformation osseuse du processus odontoide de l’axis
  • Origine congénitale (<1an) ou traumatique
  • Races : miniatures, et toy
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19
Q

Instabilité/sub-luxation atlanto-axiale : SC

A
  • Signes aigue ou épisodiques
  • Douleur cervicale, cris spontanés, port de tête bas
  • Ataxie, tétraparésie
  • Déficits proprioceptifs
  • Paralysie respiratoire = mort
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20
Q

Instabilité : Quels sont les facteurs px?

A
  • +/- Grade neurologique = mieux pour grades 1-2
  • Durée des SC < 30J
  • +/- Âge (jeunes <24M mieux que vieux)
21
Q

Embolie fibro-cartilagineuse : Définition

A
  • Un petit morceau de disque qui bloque un vaisseau et cause une ischémie focale dans la ME
  • Début suraigu de signes neuro
  • Non douloureux, non progressif
22
Q

Embolie fibro-cartilagineuse : Px

A

Facteurs px négatifs :

  • Symétrie des SC
  • Atteinte d’une intumescence
  • Sévérité des SC (douleur profonde)
23
Q

Quels sont les types d’hernies?

A

Type 1 = hernie aigue (extrusion discale) svt compressive
Type 2 = hernie chronique (protrusion discale) svt légèrement compressive
Type 3 = hernie aigue non compressive

24
Q

Pourquoi l’absence de douleur profonde aux MT est incompatible avec la vie?

A
  • Atteinte a/n de la respiration = hypoventilation = mort

- Atteinte du SN sympathique a/n cervical = bradycardie importante = arrêt cardiaque = mort

25
Q

Syringomyélie : Quoi + SC

A 
= Accumulation de liquide LCR dans la ME -> Atrophie du parenchyme
- Svt à plusieurs niveaux 
SC : 
- Douleur, grattage
- Ataxie, Parésie
- Déficits proprioceptifs
- Réflexes +/- diminués
26
Q

Diverticule sous-arachnoidien : Définition, Étiologie, Qui

A
  • Dilatation focale intra-arachnoidienne
  • Étio = incertaine, congénitale (primaire), acquise (secondaire)
  • Races = Rottweiler, Carlin, Bulldog français
    Grandes races = cervicale
    Petites/moyennes = thoraco-lombaires
  • Jeunes = 27M
27
Q

Diverticule sous-arachnoidien : SC + DX

A
  • Lentement progressif
  • Non douloureux +/-
  • Asymétrique +/-
  • Myélopathie
  • DX = Myélographie (apparence typique de la goutte d’eau)
28
Q

Effets d’une lésions au segment T3-L3 de la ME

A
  • Région la plus svt atteinte
  • MT normaux
  • MP = ataxie, faiblesse de type NMS
  • Plus la lésion est haute, plus il y a d’ataxie et de faiblesse impliquant le tronc (ataxie du tronc)
29
Q

Schiff-sherringtion : Définition

A
  • Cellules de Border (MG L2-L4) contribue à l’inhibition sur les extenseurs des MT
  • Localisation de la lésion : ME T3-L3
  • Ambulatoire normale sur les MT
  • N’affecte pas le px
30
Q

Myélomalacie : Définition

A

Nécrose ascendante/ descendante de la ME lors de trauma sévère
5-10% des cas sans douleur profonde

31
Q

Qu’est-ce qu’un choc spinal?

A
  • Paralysie flaccide, absence de tonus et de réflexes caudalement à la lésion
  • Survient immédiatement suite à un trauma spinal sévère
  • Plus svt avec lésions a/n T3-L3
  • De courte durée chez PA
32
Q

Que faire avec un animal non ambulatoire?

A
  1. Si l’animal a toujours des mouvements volontaires
    - idéalement RÉFÉRER le plus tôt possible
    - monitorer pour détérioration
    - si détérioration : RÉFÉRER immédiatement
  2. Si l’animal n’a pas de mouvement volontaire
    - Avec douleur profonde
    - Urgence chirurgicale
    - L’animal doit être opéré le plus tôt possible (<48h si pas de douleur profonde)
    - RÉFÉRER immédiatement
33
Q

Quels sont les facteurs px d’un choc spinal?

A
  • Selon le grade neuro (douleur profonde ou pas)
  • Lésion à l’IRM = hyperintensité en T2 a/n moelle est un facteur px négatif
  • Age-poids du patient
  • MG récupère moins bien que la MB car les corps cellulaires ne se regen pas
    AVEC TX MX :
  • Douleur spinal seulement = 90%
  • Ambulatoire avec déficits neuro légers = 50-75%
  • Non ambulatoire = 30-40%
  • Absence de douleur profonde <10%
34
Q

Qu’est-ce que la démarche spinale?

A
  • Spinal walking , démarche autonome
  • Pattern réflexe coordonné de mouvements qui se développe a/n de la ME (et non au cerveau)
  • Myélopathie transverse complète: paralysie et anesthésie caudale
  • Cas avec absence de douleur profonde
  • Se développe 8 12 semaines post trauma a la moelle
35
Q

Neuropathie ischémique (TE artérielle) :

  1. Étiologie
  2. Où
  3. Présentation clinique
A
  1. Secondaire a un thrombo-embolisme artérielle
    - Occlusion artérielle directe
    - Thrombus induit à une vasoC a/n des collatérales
    - Dommages de reperfusion
  2. Le m.squelettique est plus susceptible aux dommages de reperfusion que le nerf > myopathie ischémique (muscle endurci)
  3. SC
    - Paralysie soudaine
    - Absence de douleur profonde
    - Douleur
    - Dyspnée
    - Absence de pouls
    - Pâleur, froideur des membres affectés, hypothermie
36
Q

Neuropathie ischémique (TE artérielle) : Différence chats et chiens

A

CHATS
- Début soudain
- 2nd à une maladie cardiaque avancée, tumorale
CHIENS
- Début plus insidieux
- + svt 2nd cause systémique qui prédispose à un état hypercoagulable (cushing, hypothyroide, maladie rénale, pancréatite, tumeurs, cardiaque)

37
Q

Méningite : SC

A
  • DOULEUR spinale : cervicale +/- thoraco-lombaire
  • Réticence à se déplacer, démarche raide, port de tête bas
  • ABSENCE de déficit neuro
  • SC systémiques = fièvre, léthargie, A-
38
Q

Quels sont les différents types de méningites?

A
  • Méningite stérile ou répondant aux stéroides ou syndrome de méningite-artérite
  • +/- en combinaison = meningo-encéphalite ou méningo-myélite non infectieuse ou auto-immune
  • Méningite infectieuse (rare)
39
Q

Méningite répondant aux stéroides :

  1. Cause
  2. Races
  3. Âge
A
  1. Non infectieuse ou auto-immune
  2. Grandes races = bouvier bernois, boxer, labrador, braque de weimar, beagle
  3. Jeune 6-18M
40
Q

QUESTIONS EXAM : méningite vs ME (enregistrement #2, fin des deux heures)

A

Méningite seule ne peut pas entrainer des problèmes de ME

41
Q

Myélite : Quoi, SC

A

= Inflammation de la ME (infectieux ou pas)

- SC = ataxie proprioceptive, parésie, déficits proprioceptifs, absence de douleur

42
Q

Quels sont les agents infectieux de la ME :

  1. Bactérie (Ca, Fe)
  2. Fongiques (Ca, Fe)
  3. Viral (Ca, Fe)
  4. Protozoaires (Ca, Fe)
  5. Rickettsie (Ca)
  6. Protothéca (Ca)
A
  1. Bactérie (Ca, Fe)
    Staphyloccus
    spp , Pasteurella, Actinomyces , Nocardia , E Coli, Bacteroides spp , Streptococcus canis, Enterococcus, Klebsiella.
  2. Fongiques (Ca, Fe)
    Cryptococcus
    neoformans , Aspergillus spp , Blastomyces dermatitidis , Histoplasma capsulatum , Coccidioides immitis
  3. Viral (Ca, Fe)
    Distemper
    , péritonite infectieuse féline, polioencéphalomyélite féline
  4. Protozoaires (Ca, Fe)
    Toxoplasma gondii,
    Neospora caninum
  5. Rickettsie (Ca)
    Rickettsia rickettsii, Ehrlichia canis, Borrelia burgdorferi
  6. Protothéca (Ca)
    Prototheca wickerhamii, Prototheca zopfii
43
Q

Malformations vertébrales :

  1. Hémi-vertèbres
  2. Fusion vertébrale
  3. Vertèbre papillon
  4. Spina bifida
A
  1. Hémi-vertèbres = défaut de formation de la vertèbre svt a/n du corps vertébral
  2. Fusion vertébrale = Défaut dev de la segmentation de la vertèbre
  3. Vertèbre papillon = défaut de formation de la portion centrale du corps vertébral
  4. Spina bifida = défaut de dev a/n de l’arche vertébrale sur la ligne médiane
44
Q

Malformations vertébrales : Sites fréquents et races prédisposées?

A
  • Plus fréquents a/n des vertèbres thoraciques

- Races en queue en tire-bouchon, petites races brachycéphales

45
Q

SC des malformations vertébrales

A
  • Asymptomatique
  • Dépend de la localisation et de la structure nerveuse atteinte
  • Si compression = ataxie, parésie, douleur, incontinence
46
Q

Myélopathie dégénérative :

  1. Qui
  2. Races à risques
  3. Lésions
  4. Évolution
  5. DX
  6. Px
A
  1. Grands chiens >5 ans (moyenne 9ans)
  2. BA, boxer, corgi
  3. Lésion implique ME T3-L3
    - Ataxie MP, Parésie MP, +/- réflexe patellaire
  4. Lentement progressif, non douloureux
  5. Test génétique (ADN)
  6. Px sombre
47
Q

Diskospondylite :

  1. Étiologie
  2. Qui
  3. Sites
  4. SC
A
  1. Infection bactérienne (Staph, E.coli) ou fongique (Aspergillus) des disques intervertébraux et plaques terminales
  2. Mâle, mature, grandes races
  3. Cervical caudal (C6-C7), mi-thoracique, lombo-sacré (L7-S1)
  4. SC = Douleur++, Déficits neuro, +/- signes systémiques
48
Q

De quoi est formée la cauda equina?

A

Comprend la fin de la ME (conus medullaris) et les racines nerveuses du nerf sciatique (L6-S1), nerf pelvien (S1-S3), honteux (S1-S3) et nerfs caudés
- Située dans les vertèbres L5-L6-L7

49
Q

Cauda Equina :

  1. SC
  2. Qui
  3. Étiologie
A
  1. Maladies du SNP
    - Douleur lombaire, Réticence à se lever/asseoir, faiblesse MP, absence d’ataxie, réflexes spinaux diminués, incontinence, paralysie queue
    - Signes aigus ou chroniques, persistent ou intermittents
  2. Grandes races, adultes (BA), chiens actifs
  3. Grande mobilité a/n lombo-sacrée
    - Hernie discale type 2, hypertrophie ligamentaire, prolifération osseuse, sténose vertébrale

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