Th. 10 Traumatisme et réparation des tissus conjonctifs Flashcards
Impact environnement cellulaire et stress mécanique sur cellules
Structure molle: cell. mésenchimales deviennent neurones. si + rigides, deviennent myoblastes, si +++ rigide cell. osseuses.
3 étapes de la cicatrisation
phase vasculaire/inflammatoire
phase réparation tissulaire
phase remodelage
Rôle myofibroblaste
fibroblaste avec potentiel contractile (contient + actine et myosine). Ferme la plaie
Conséquence myofibroblastes
Favorisent raccourcissement des structures conjonctives durant immobilisation
Rôle métalloprotéinases
Dégradent matrice extracellulaire (essentiel pour remodelage)
Dégradation matrice extracellulaire arrive lors de…
période de développement, croissance, réparation tissulaire ou suit eà une pathologie
Conditions présentant une dégradation excessive de la matrice extracellulaire
arthrite rhumatoïde, métastases osseuses, tendinose
Potentiel de réparation tissu foetal, adulte, vieillissant
foetal: régénération sans cicatrice, peu de cell. inflammatoires
adulte: régénération accompagnée de formation de tissu cicatriciel + importante réponse inflammatoire
vieillissant: plus petit potentiel de réparation
4 catégories de réponses suivant une blessure tissulaire
- Récupération complète de la fonction du tissu (os + muscles)
- Formation tissu cicatriciel (ligament, tendon, certains tissus cartilagineux)
- Formation excessive de tissu cicatriciel (lig, tendon, capsule articulaire)
- retard ou absence de guérison (fracture de non union, certains tissus conjonctifs dense, cartilage)
Facteurs menant à une tendinopathie
mauvais alignement structures osseuses, manque souplesse muscle, charge excesive, microtraumatismes répétés, ischémie transitoire
Tendinose
Dégradation progressive SANS réponse inflammatoire (ténocytes n’arrivent pas à s’adapter au stress imposé = déséquilibre entre dégradation et synthèse matrice extracell.)
Tendinite
Dégradation et réponse inflammatoire du tendon (souvent au niveau des gaines)
Effet immobilisation sur tendons
Raccourcissement et désorganisation des structures conjonctives Formation adhérence atrophie dégénérescence cellulaire modification composition biochimique diminution de la force
Entre muscle et tendon, lequel s’atrophie + rapidement?
Muscle (métabolisme + rapide)
Caractéristiques jonction MT
très grande vulnérabilité aux dommages (site fréquent pour claquages)
haute activité de synthèse (permet ajout et retrait unités sarcomériques)
effet immobilisation sur JMT
diminution 50% surface de contact en 3 sem
changements collagéniques (augmentation % coll type III)
Perturbation fonctionnement des mécanorcepteurs
Sites de rupture ligamentaire
substance ligamentaire (portion centrale)
Insertion
arrachement d’une portion osseuse
Degrés d’entorse
1er: hémorragie mineure, léger gonflement, pas laxité lig
2e: Gonflement important, rupture partielle fibres, laxité lig
3e: Rupture complète fibres, perte fonction, gonflement + hémorragie importante, instabilité articulaire importante
Rôle relaxine
Relâche col utérus et ligaments symphyse, réduit fibrose
Favorise réparation tissus
Augmente résorption osseuse
diminue synthèse et + dégradation collagène
Augmente activité des métalloprotéinases
Conséquence raccourcissement
Déformation et rigidité articulaire
Conséquence vieillissement sur cartilage
Synthèse de moins bonne qualité des PG = diminution contenu hydrique. Nb de chondrocytes décroît lentement et répondent moins bien aux stimuli = perte de compressibilité et fissurations cartilage.
Aussi, perte de lubrification frontière =usure et fibrillation cartilage
Effets mise en charge excessive, normale et insuffisante
Trop: mort cell et nécrose
Normale: Cartilage en santé
Insuffisante: Diminution synthèse PG et collagène (usure)
Arthrose
Dégradation cartilage qui va jusqu’à l’usure complète associée à des remaniements de l’os sous-chondral, une production d’ostéophytes et des épisodes limités d’inflammation synoviale. Touche toutes les couches du cartilage
processus début arthrose
Perte contenu et qualité collagène permettant une hyperhydration et + grande expansion des protéoglycans. Tissu cartilagineux devient + perméable. Évacuation rapide et facile portion visqueuse augmente le stress sur portion solide et change propriétés mécaniques du cartilage.
Lubrification cartilage
Se fait grâce aux propriétés visco-élastiques de l’acide hyaluronique contenu dans le liquide synovial. Dans arthrose, concentration AH diminuée
Potentiel de réparation lésion cartilagineuse type I
Absence d’inflammation et de formation de caillot = potentiel de réparation très faible
Potentiel de réparation lésion cartilagineuse type II, III ou IV
Invasion cell. inflammatoires et formation caillot + formation tissu fibro-cartilagineux ou osseux
Facteurs risque arthrose
âge, sexe, génétique, obésité, sur-usage, malformation articulation, tabagisme
Modèles pour induire dégénérescence cartilage
absence mouvement
absence compression
compression excessive
instabilité articulaire
Capacité de guérison du ménisque
Portion externe vascularisée et peut se réparer
Hernie discale
Saillie que fait un disque IV dans le canal rachidien et qui correspond à l’expulsion en arrière de son noyau pulpeux
Processus de dégénérescence discale
Dégradation trophique
Altération physico-chimique
altération mécanique
Expliquer dégradation trophique
durcissement plateaux vertébraux qui alimentent le disque avec l’âge
Expliquer altération physico-chimique disque
gel hydrophile qui compose le disque se transforme en fibro-cartilage moins riche en eau -> fibres perdent osuplesse
Expliquer altération mécanique disque
Perte qualité amortissement et donc diminution de la capacité d’absorption des chocs
Contraintes ayant influence néfaste sur disques
mouvements en torsion
vibration basse fréquence
perte souplesse thorax
Chronologie dégénérescence discale
perte contenu en eau noyau pulpeux
augmentation stress sur anneau fibreux
fissuration concentrique
fissuration radiale
Prévalence hernies
40-50 ans
Collagène résistant à ___ et moins à ____ et ____
force tension
cisaillement
torsion
Ostéoporose
Faible masse osseuse et détérioration micro-architecturale = fragilisation et risques +++ fractures.
Survient lorsque résorption dépasse déposition osseuse
effet immobilisaton sur tissu osseux
perte osseuse
atrophie sélective (os spongieux + affecté que os compact, membres inf + que membres sup)
Atteinte jonctions ostéo-ligamentaire et tendineuse
Guérison des fractures
Formation hématome
formation cal fibrocartilagineux et osseux
remodelage
activation endopeptidase qui dégrade cartilage
activation alkaline phosphatase qui favorise minéralisation cal osseux
Loi de Wolff
Augmentation activité physique augmente densité osseuse. Os change sa forme en fonction du stress appliqué
Effet piézoélectrique
Stress mécanique induit une faible décharge électrique qui stimule les ostéoblastes à synthétiser une matrice osseuse
