Th. 10 Traumatisme et réparation des tissus conjonctifs

Question 1

Impact environnement cellulaire et stress mécanique sur cellules

Answer 1

Structure molle: cell. mésenchimales deviennent neurones. si + rigides, deviennent myoblastes, si +++ rigide cell. osseuses.

Question 2

3 étapes de la cicatrisation

Answer 2

phase vasculaire/inflammatoire
phase réparation tissulaire
phase remodelage

Question 3

Rôle myofibroblaste

Answer 3

fibroblaste avec potentiel contractile (contient + actine et myosine). Ferme la plaie

Question 4

Conséquence myofibroblastes

Answer 4

Favorisent raccourcissement des structures conjonctives durant immobilisation

Question 5

Rôle métalloprotéinases

Answer 5

Dégradent matrice extracellulaire (essentiel pour remodelage)

Question 6

Dégradation matrice extracellulaire arrive lors de…

Answer 6

période de développement, croissance, réparation tissulaire ou suit eà une pathologie

Question 7

Conditions présentant une dégradation excessive de la matrice extracellulaire

Answer 7

arthrite rhumatoïde, métastases osseuses, tendinose

Question 8

Potentiel de réparation tissu foetal, adulte, vieillissant

Answer 8

foetal: régénération sans cicatrice, peu de cell. inflammatoires
adulte: régénération accompagnée de formation de tissu cicatriciel + importante réponse inflammatoire
vieillissant: plus petit potentiel de réparation

Question 9

4 catégories de réponses suivant une blessure tissulaire

Answer 9

1. Récupération complète de la fonction du tissu (os + muscles)
2. Formation tissu cicatriciel (ligament, tendon, certains tissus cartilagineux)
3. Formation excessive de tissu cicatriciel (lig, tendon, capsule articulaire)
4. retard ou absence de guérison (fracture de non union, certains tissus conjonctifs dense, cartilage)

Question 10

Facteurs menant à une tendinopathie

Answer 10

mauvais alignement structures osseuses, manque souplesse muscle, charge excesive, microtraumatismes répétés, ischémie transitoire

Question 11

Tendinose

Answer 11

Dégradation progressive SANS réponse inflammatoire (ténocytes n’arrivent pas à s’adapter au stress imposé = déséquilibre entre dégradation et synthèse matrice extracell.)

Question 12

Tendinite

Answer 12

Dégradation et réponse inflammatoire du tendon (souvent au niveau des gaines)

Question 13

Effet immobilisation sur tendons

Answer 13

Raccourcissement et désorganisation des structures conjonctives
Formation adhérence
atrophie
dégénérescence cellulaire
modification composition biochimique
diminution de la force

Question 14

Entre muscle et tendon, lequel s’atrophie + rapidement?

Answer 14

Muscle (métabolisme + rapide)

Question 15

Caractéristiques jonction MT

Answer 15

très grande vulnérabilité aux dommages (site fréquent pour claquages)
haute activité de synthèse (permet ajout et retrait unités sarcomériques)

Question 16

effet immobilisation sur JMT

Answer 16

diminution 50% surface de contact en 3 sem
changements collagéniques (augmentation % coll type III)
Perturbation fonctionnement des mécanorcepteurs

Question 17

Sites de rupture ligamentaire

Answer 17

substance ligamentaire (portion centrale)
Insertion
arrachement d’une portion osseuse

Question 18

Degrés d’entorse

Answer 18

1er: hémorragie mineure, léger gonflement, pas laxité lig
2e: Gonflement important, rupture partielle fibres, laxité lig
3e: Rupture complète fibres, perte fonction, gonflement + hémorragie importante, instabilité articulaire importante

Question 19

Rôle relaxine

Answer 19

Relâche col utérus et ligaments symphyse, réduit fibrose
Favorise réparation tissus
Augmente résorption osseuse
diminue synthèse et + dégradation collagène
Augmente activité des métalloprotéinases

Question 20

Conséquence raccourcissement

Answer 20

Déformation et rigidité articulaire

Question 21

Conséquence vieillissement sur cartilage

Answer 21

Synthèse de moins bonne qualité des PG = diminution contenu hydrique. Nb de chondrocytes décroît lentement et répondent moins bien aux stimuli = perte de compressibilité et fissurations cartilage.
Aussi, perte de lubrification frontière =usure et fibrillation cartilage

Question 22

Effets mise en charge excessive, normale et insuffisante

Answer 22

Trop: mort cell et nécrose
Normale: Cartilage en santé
Insuffisante: Diminution synthèse PG et collagène (usure)

Question 23

Arthrose

Answer 23

Dégradation cartilage qui va jusqu’à l’usure complète associée à des remaniements de l’os sous-chondral, une production d’ostéophytes et des épisodes limités d’inflammation synoviale. Touche toutes les couches du cartilage

Question 24

processus début arthrose

Answer 24

Perte contenu et qualité collagène permettant une hyperhydration et + grande expansion des protéoglycans. Tissu cartilagineux devient + perméable. Évacuation rapide et facile portion visqueuse augmente le stress sur portion solide et change propriétés mécaniques du cartilage.

Question 25

Lubrification cartilage

Answer 25

Se fait grâce aux propriétés visco-élastiques de l’acide hyaluronique contenu dans le liquide synovial. Dans arthrose, concentration AH diminuée

Question 26

Potentiel de réparation lésion cartilagineuse type I

Answer 26

Absence d’inflammation et de formation de caillot = potentiel de réparation très faible

Question 27

Potentiel de réparation lésion cartilagineuse type II, III ou IV

Answer 27

Invasion cell. inflammatoires et formation caillot + formation tissu fibro-cartilagineux ou osseux

Question 28

Facteurs risque arthrose

Answer 28

âge, sexe, génétique, obésité, sur-usage, malformation articulation, tabagisme

Question 29

Modèles pour induire dégénérescence cartilage

Answer 29

absence mouvement
absence compression
compression excessive
instabilité articulaire

Question 30

Capacité de guérison du ménisque

Answer 30

Portion externe vascularisée et peut se réparer

Question 31

Hernie discale

Answer 31

Saillie que fait un disque IV dans le canal rachidien et qui correspond à l’expulsion en arrière de son noyau pulpeux

Question 32

Processus de dégénérescence discale

Answer 32

Dégradation trophique
Altération physico-chimique
altération mécanique

Question 33

Expliquer dégradation trophique

Answer 33

durcissement plateaux vertébraux qui alimentent le disque avec l’âge

Question 34

Expliquer altération physico-chimique disque

Answer 34

gel hydrophile qui compose le disque se transforme en fibro-cartilage moins riche en eau -> fibres perdent osuplesse

Question 35

Expliquer altération mécanique disque

Answer 35

Perte qualité amortissement et donc diminution de la capacité d’absorption des chocs

Question 36

Contraintes ayant influence néfaste sur disques

Answer 36

mouvements en torsion
vibration basse fréquence
perte souplesse thorax

Question 37

Chronologie dégénérescence discale

Answer 37

perte contenu en eau noyau pulpeux
augmentation stress sur anneau fibreux
fissuration concentrique
fissuration radiale

Question 38

Prévalence hernies

Answer 38

40-50 ans

Question 39

Collagène résistant à ___ et moins à ____ et ____

Answer 39

force tension
cisaillement
torsion

Question 40

Ostéoporose

Answer 40

Faible masse osseuse et détérioration micro-architecturale = fragilisation et risques +++ fractures.
Survient lorsque résorption dépasse déposition osseuse

Question 41

effet immobilisaton sur tissu osseux

Answer 41

perte osseuse
atrophie sélective (os spongieux + affecté que os compact, membres inf + que membres sup)
Atteinte jonctions ostéo-ligamentaire et tendineuse

Question 42

Guérison des fractures

Answer 42

Formation hématome
formation cal fibrocartilagineux et osseux
remodelage
activation endopeptidase qui dégrade cartilage
activation alkaline phosphatase qui favorise minéralisation cal osseux

Question 43

Loi de Wolff

Answer 43

Augmentation activité physique augmente densité osseuse. Os change sa forme en fonction du stress appliqué

Question 44

Effet piézoélectrique

Answer 44

Stress mécanique induit une faible décharge électrique qui stimule les ostéoblastes à synthétiser une matrice osseuse