Testicules Flashcards
1
Q
localisation testicules lors de la mi-gestation?
A
le canal inguinal à la mi-gestation
2
Q
cryptorchidie
A
les testicules ne sont pas situés dans le scrotum
3
Q
3 types cellules histologiques
A
- C Leydig (ou C interstitielle)
- C germinales (ou spermatozoïde)
- C de Sertoli
4
Q
2 composantes majeures
A
- Cellules de Leydig ou C interstitielles
- Les tubules séminifères
* Cellules germinales ou spermatozoïde
* Cellules de Sertoli
5
Q
Cellules de Leydig: 3 stéroïdes importants
A
– Testotérone (95%)
– Dihydrotestostérone (DHT)
– Estradiol
6
Q
Les C de Sertoli: hormones sécrétées
A
– Sécrètent l’ Hormone Anti-Mullérienne (HAM)
– Androgen binding protein
– Inhibine
7
Q
les tubules séminifères sécrètents quelles hormones ?
A
faux, pas de sécrétion hormones. production des spermatozoides
8
Q
V/F: les testicules peuvent produire du cortisol et aldostérone?
A
faux, car ils n’ont pas les enzymes pour leur production
9
Q
biosynthèse des stéroides sexuels a/n du testicule
A
DHEA –> androstenedione –> testostérone –> oestrogène
10
Q
contribution des surrénales comme sources de stéroides sexuels
A
principale source de DHEAS
11
Q
contribution des testicules comme source de stéroides sexuels
A
principale source de testostérone
12
Q
contribution de la conversion en périphérie comme source de stéroides sexuels
A
- estradiol, estrone
- DHT
- testostérone
13
Q
transport testostérone dans le plasma
A
– Liée aux protéines:
* SHBG: Sex Hormone Binding Globulin (60%)
* Albumine (38%)
– Fraction libre (2%)
14
Q
cellules cibles des androgènes
A
- surrénales
- ¢ musculaire
- ¢ testiculaire
- ¢ pénis
15
Q
mécanisme action des androgènes
A
- L’hypophyse sécrète de la LH
- La LH agit sur le testicule
- Le testicule sécrète de la testostérone
- La testostérone pénètre dans la cellule cible
- La 5 alpha-réductase transforme la testostérone en Dihydrotestostérone (DHT) *
- La testostérone et la DHT pénètrent dans le noyau et se lie à un récepteur.
- Testostérone:
a. Régulation gonadotrophines
b. Spermatogenèse
c. Stimulation canaux de Wolff - Dihydrotestostérone:
a. Virilisation externe (le fœtus a besoin de dihydrotestostérone pour avoir des organes génitaux externes mâles.)
b. Maturation sexuelle à la puberté
16
Q
V/F: DHT et la testostérone ont chacun leur récepteurs spécifiques
A
FAUX: La DHT a les mêmes récepteurs que la testostérone, DONC s’il y a un problème avec les récepteurs à DHT, il y a aussi un problème de récepteur à testostérone.
17
Q
rôle de la testostérone
A
- Régulation des gonadotrophines (FSH et LH)
- Maturation sexuelle à la puberté:croissance scrotale, épididyme, canaux déférents
- Croissance squelettique et du larynx
- Développement pilosité axillaire et pubienne et croissance des glandes sébacées
- Développement du phénotype mâle
- Initiation et maintien de la spermatogenèse
- Contrôle de la puissance et de la libido
18
Q
rôle testostérone dans la vie embryonnaire
A
- Rôle direct dans la différenciation des organes génitaux internes mâles.
- Rôle indirect via DHT dans la différenciation des organes génitaux externes.
19
Q
si le bébé n’a pas de problème avec sa testostérone mais a un problème avec 5 alpha-réductase, va-t-il avoir ses organes génitaux extene d’homme
A
non car il ne va pas avoir de DHT si il y a un problème avec l’enzyme
20
Q
rôle testostérone à la puberté et chez l’adulte
A
- A la puberté: développement des caractères sexuels secondaires
- Chez l’adulte: maintien de la libido et de la puissance
21
Q
quel est le gène nécessaire pour l’évolution des gonades indifférenciées en testicules
A
SRY (il ne suffit pas juste d’avoir les chromosomes XY pour l’homme comme chez la femme)
22
Q
quels sont les 3 processus séquentiels pour la différentiation sexuelle chez l’homme
A
1- sexe chromosomique
2- sexe gonadique
3- sexe somatique
23
Q
sexe somatique
A
1) 8e-10e sem:Régression des canaux de Müller (HAM)
2) 9e sem: Différenciation canaux de Wolff via sécrétion de testostérone
3) 10e sem: OGE
4) Descente testiculaire
* 12e sem: Abdomen –> anneau inguinal
* 7e mois: Descente canal inguinal –> scrotum
24
Q
cellule Sertoli joue quel rôle dans la différentiation testiculaire
A
sécrète HAM pour la régression canaux de Muller
25
différentiation C Leydig
Début de synthèse de testostérone
* Différenciation des canaux de Wolff
* Spermatogenèse
* Virilisation externe via DHT
26
Biosynthèse et régulation testostérone au 1er et 2e trimestre grossesse
– HCG placentaire: stimulus qui maintient
stéroïdogenèse testiculaire
– La FSH et la LH ne jouent aucun rôle dans ce processus
27
Biosynthèse et régulation testostérone au 3e trimestre grossesse
– Axe hypoth.-hypophyso-gonadique prend la relève
– La FSH va stimuler la croissance des tubules séminifères
– La LH stimule la production de testostérone a/n des
cellules de Leydig
28
V/F: Axe hypoth.-hypophyso-gonadique joue un rôle dans la différentiation sexuelle
faux
29
biosynthèse et régulation DHT
– Partage le même récepteur que la testostérone
– Plus puissante que testostérone
– Se lie au récepteur avec ++ d’affinité et de
stabilité que testostérone
– Responsable de la masculinisation des OGE
30
action testostérone in utéro
– Masculinisation du fœtus XY
– Différenciation des canaux de Wolff en épididyme, canaux déférents, vésicules séminales et canaux éjaculateurs
– Pas d’action directe sur la différenciation du sinus urogénital
31
V/F: la testostérone in utéro a une action directe sur la différentiation du sinus urogénital
Faux
32
5 alpha-réductase est la plus présente ou
- prostate
- sinus urogénital
- OGE
33
5 alpha-réductase est peu/pas présente dans quel tissu
canaux de Wolff
34
causes fréquente de désordres de la differentiation sexuelle
– Hyperplasie congénitale des surrénales
– Anomalies synthèse ou action testostérone
– Insensibilité aux androgènes
– Déficit en 5 a-réductase
– Anomalies synthèse cholestérol
35
caractéristique intrinsèque des neurones à GnRH
Pulsatilité
36
physiologie hypophyse lors puberté
- augmentation sensibilité GnRH
- augmentation sécrétion LH/FSH
- maturation gonades (caractères sexuels secondaire)
37
lors de la puberté a-t-il un avantage pour la LH ou FSH
LH>FSH
38
physiologie puberté: remplification de pulsatilité GnRH
– Baisse du seuil de sensibilité du gonadostat
– ↑ de l’amplitude et de la fréquence des pics
– Phénomène d’abord nocturne
39
Facteurs impliqués dans le déclenchement de la puberté
– Génétique
– Âge de puberté des parents
– Maturation osseuse
– Intégrité de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique
– GH (hormone de croissance)
* Facilite le début et le déroulement de la puberté
* Corrélation entre le stade pubertaire et la maturation osseuse
– Etat nutritionnel: balance énergétique
– Masse adipeuse
40
% des garçons qui présentent gynécomastie lors de la puberté?
50-60%
41
La puberté se caractérise par
– L’ apparition des caractères sexuels secondaires
– Une poussée de croissance
– Un pic de masse osseuse
– Une augmentation de la masse musculaire
– Gynécomastie dans 50 à 60% des cas
42
quel est le premier signe de puberté chez les garçons?
la croissance des testicules (puberté commence à 4ml)
43
physiologie gynécomastie
Débalancement entre effet stimulateur estrogène et effet inhibiteur androgène
44
causes physiologiques gynécomastie: nouveau-né
* Prévalence: 60 à 90%
* Transitoire
* Liée au passage maternel ou placentaire d’estrogènes
* Galactorrhée possible
* Disparaît en 2 à 3 semaines
45
causes physiologiques gynécomastie: adolescent
* Élargissement transitoire du tissu mammaire
* Prévalence: 50 à 60%
* Âge moyen: 14 ans (début entre 10 et 12 ans) * Peut être unilatérale et sensible
* Ne s’accompagne pas de galactorrhée
* Disparaît en général en 18 mois
* Vestiges rares après 17 ans
46
V/F: gynécomastie adolescent s'accompagne de galactorrhée
Faux
47
macromastie
– gynécomastie sévère
– > 4 cm
– Peut persister à l’âge adulte
– Svt associée à une endocrinopathie
48
Gynécomastie de l’adolescent: physiopatho
* ↑ relative estradiol par rapport à la testostérone
* ↑ estrone par rapport aux autres androgènes surrénaliens
* Formation locale d’estradiol dans le tissu mammaire
49
causes physiologiques gynécomastie: lié à l'âge
* Prévalence: 24 à 65 %
* Âge moyen: 50 à 80 ans
* Liée à une ↓ production testostérone
50
causes gynécomastie pathologique
* Excès relatif en estrogènes
– Klinefelter, anorchidie congénitale, insensibilité aux androgènes, insuff testiculaire 2nd
* ↑ de la production d’estrogènes
– Tumeurs testiculaires, tumeurs sécrétant hCG
– ↑ substrat pour aromatase
a) Insuff surr, insuff. hépatique, hyperthyroïdie
b) ↑ aromatase extraglandulaire
* Hyperprolactinémie
* Médicaments
* Drogues: héroïne, marijuana
* Néoplasies
* Idiopathique
51
Bilan investigation gynécomastie
* FSH, LH
* Estradiol
* Testostérone
* TSH, T4L
* Caryotype
* Spermogramme
* βHCG, αfoeto-protéine
* AST, ALT, BUN, créatinine
52
définition hypogonadisme
* ↓ d’une des 2 principales fonctions du testicule:
– Spermatogenèse
– Production de testostérone
53
hypogonadisme chez l'adolescent
– Absence ou stagnation pubertaire
– Gynécomastie, anosmie
– ↓ vélocité croissance sauf Klinefelter
– Diminution densité osseuse
54
hypogonadisme chez l'adulte
– Infertilité, ↓ libido
– Gynécomastie
– Ostéoporose
55
complications hypogonadisme
* Infertilité
* Ostéoporose
* Gynécomastie
* Répercussions psychologiques
56
hypogonadisme central
* Défaut de sécrétion ou ↓ LH et FSH
– Associé à:
* ↓spermatogenèse
* ↓ testostérone
* Cryptorchidie possible
* Petits testicules
* Association rare avec gynécomastie
– FSH et LH non augmentées, donc stimulation moindre de aromatase
57
petits testicules =
porblème central (car FSH est facteur de croissance testiculaire)
58
hypogonadisme central: causes congénitales
* Syndrome de Kallmann
* Associés à malformations du SNC
* Isolés: mutations GnRH-R, LH-B, FSH-B...
* Syndromique: Bardet-Biedl, Prader-Willi
* Idiopathique
59
hypogonadisme central: aquis
toute atteinte de l’axe hypothalamo-hypophysaire
* Tumeurs, crâniopharyngiome, histyocytose
* Trauma
* Infections
* Stéroïdes gonadiques
* Maladie chronique
* Anorexie
60
hypogonadisme central: causes endocriniennes
* Syndrome de Cushing
* Hypothyroïdie
* Hypopituitarisme
* Hyperprolactinémie
* Acromégalie
61
Syndrome de Kallmann est associé à?
– Anosmie ou hyposmie (trouble odorat)
– Anomalies de la ligne médiane: anomalies urogénitales, fente palatine, synkinésies
– Surdité neurosensororielle
– Daltonisme
62
Syndrome de Kallmann physiopathologie
* Du à une anomalie de migration des neurones à GnRH
* TOUS les types de transmissions sont possibles
* Mutations a/n gènes KAL1 ou KAL2 (50%)
63
Hypogonadisme central: dx (labo)
– Testostérone↓
– FSH, LH↓
– Spermogramme↓
64
Hypogonadisme central: dx (imagerie)
– Densité minérale osseuse (DMO) diminuée
– Age osseux (retardé % à âge chronologique)
– IRM hypothalamo-hypophysaire
65
hypogonadisme central: IRM hypothalamo-hypophysaire
– Absence des plaques olfactives (kallmann)
– Anomalies malformatives de la région hypothalamo hypophysaire (hypopituitarisme)
– Tumeurs
– Infiltrations du SNC
66
hypogonadisme primaire
* Atteinte en général plus sévère de la spermatogenèse
* Testostérone ↓ ou limite inf normale
* FSH et LH↑
67
Hypogonadisme primaire: causes
* Anomalies chromosomiques: Klinefelter
* Chimiothérapie, radiothérapie (testicules, bassin, abdomen, colonne...)
* Infectieux: orchite, oreillons
* Torsion testiculaire
* Trauma testiculaire
* Anorchidie congénitale
* Mutations: FSH-R, LH-R, enzymes stéroïdogenèse
68
Syndrome de Klinefelter: physiopathologie
* Génotype XXY du à la non disjonction du chromosome maternel durant la méiose
* très fréquent
* Plus fréquent si âge maternel avancé
* Origine paternelle possible
* Pas de stigmates à la naissance
* Expression durant la puberté ou à l’âge adulte
69
Syndrome de Klinefelter: avant puberté
Pas de symptômes avant la puberté
– Pauvre performance scolaire
– Troubles du comportement svt antisocial
70
Syndrome de Klinefelter: puberté
– Stagnation pubertaire
– Petits testicules
– Eunuchoïdisme
– Gynécomastie
– Grande taille, anomalies segments corporels
– Dégénérescence des tubules séminifères (fibrose + hyalinisation) → testicules petits et fermes
– Oblitération des tubules séminifères→ azoospermie
– ↑ production estradiol → ↑SHBG
– ↓ testostérone
71
Syndrome de Klinefelter: adulte
– Gynécomastie, petits testicules
– ↓ pilosité faciale et thoracique
– Eunuchoïdisme
– Infertilité (azoospermie)
– Ostéoporose
– Anomalie des segments corporels
72
Syndrome de Klinefelter: dx
* Clinique
* Biologique
– ↓testostérone
– ↑LH et FSH
* Caryotype: 47 XXY
73
V/F: gynécomastie n'est pas fréquent dans tumeurs testiculaires
Vrai
74
Tumeurs testiculaires
* Cause inconnue
* Facteurs prédisposants:
– cryptorchidie
– dysgénésie gonadique
– trauma?
75
2 principales classes tumeurs testiculaires
– Tumeur des cellules germinales
– Tumeur des C de Leydig
76
Tumeurs des Cs germinales: marqueurs tumoraux
– βhCG++
– αfoeto-protéine
– Lactate déshydrogenase (LDH)
77
Tumeurs des Cs germinales: clinique
* ↑ volume indolore du testicule
* Sensation de plénitude du scrotum
* Masse testiculaire tendre (80%)
* Dlr ou sensibilité testiculaire (25%)
* Hx de trauma (6 à 25%)
* Sx de métastases à distance (5 à 10%) : céphalées, dlr osseuses, adénopathies
inguinales, dysfonction neuro
* À l’examen : masse testiculaire ou ↑ volume testis
78
Tumeurs C de Leydig: marqueurs tumoraux
– Testostérone : augmentée
– ↑ estrogène (25%)
79
Tumeurs C de Leydig: chez enfant
– Puberté précoce (↑vitesse croissance et maturation osseuse, développement des caractères sexuels secondaires)
80
Tumeurs C de Leydig: chez l'adolescent
Accélération de la vélocité de croissance, masse testiculaire
81
Tumeurs C de Leydig: chez l'adulte
– Masse testiculaire unilatérale
– Gynécomastie sensible (rare)
82
andropause: définition
* Diminution progressive de la fonction gonadique avec l’âge
* En général après 50 ans
83
andropause: physiologie
* ↓ graduelle de la sécrétion de testostérone
* surtout la fraction libre (% SHBG)
* ↓ réponse C leydig au test à l’hCG
* ↑ graduelle compensatoire de LH
* Histopatho : dégénérescence des tubules séminifères avec ↓ nombre et volume des C de Leydig
* D’abord dans les zones éloignées de la vascularisation artérielle -> insuffisance microvasculaire
84
andropause: clinique
* ↓ libido et puissance
* Dysfonction érectile
* Instabilité émotionnelle
* Fatigue, ↓ capacité de concentration
* ↓ de la force musculaire
* Instabilité vasomotrice (palpitations, bouffées de chaleur, diaphorèse)
* Douleurs diffuses
* Si sévère: ↓ volume et consistance testiculaire
85
andropause: labo
* Testostérone ↓ou normale basse
* LH limite sup normale ou légèrement ↑
* Spermogramme: Oligospermie
* Ostéodensitométrie: ↓ minéralisation osseuse
86
indications thérapie de remplacement testostérone
– Induction et maintien pubertaire
– Hypogonadisme
87
but du Tx remplacement testostérone
– Induire ou restaurer:
* Les caractères sexuels secondaires
* Comportement sexuel mâle
– Assurer un développement somatique normal
88
Type Tx
– Injections I.M.
– Sous-cutanée
– Gel transdermique
– Spatch transdermique
* non scrotale
* scrotale
* Gel
89
E2 testostérone
– Cholestase intra-hépatique
– Carcinome hépato-cellulaire
– Fermeture prématurée épiphyses
– Rétention hydro-sodée
– Érythrocytose
– Gynécomastie
– Priapisme, acné,agressivité
– Oligospermie et atrophie testiculaire
