Testicules Flashcards
localisation testicules lors de la mi-gestation?
le canal inguinal à la mi-gestation
cryptorchidie
les testicules ne sont pas situés dans le scrotum
3 types cellules histologiques
- C Leydig (ou C interstitielle)
- C germinales (ou spermatozoïde)
- C de Sertoli
2 composantes majeures
- Cellules de Leydig ou C interstitielles
- Les tubules séminifères
* Cellules germinales ou spermatozoïde
* Cellules de Sertoli
Cellules de Leydig: 3 stéroïdes importants
– Testotérone (95%)
– Dihydrotestostérone (DHT)
– Estradiol
Les C de Sertoli: hormones sécrétées
– Sécrètent l’ Hormone Anti-Mullérienne (HAM)
– Androgen binding protein
– Inhibine
les tubules séminifères sécrètents quelles hormones ?
faux, pas de sécrétion hormones. production des spermatozoides
V/F: les testicules peuvent produire du cortisol et aldostérone?
faux, car ils n’ont pas les enzymes pour leur production
biosynthèse des stéroides sexuels a/n du testicule
DHEA –> androstenedione –> testostérone –> oestrogène
contribution des surrénales comme sources de stéroides sexuels
principale source de DHEAS
contribution des testicules comme source de stéroides sexuels
principale source de testostérone
contribution de la conversion en périphérie comme source de stéroides sexuels
- estradiol, estrone
- DHT
- testostérone
transport testostérone dans le plasma
– Liée aux protéines:
* SHBG: Sex Hormone Binding Globulin (60%)
* Albumine (38%)
– Fraction libre (2%)
cellules cibles des androgènes
- surrénales
- ¢ musculaire
- ¢ testiculaire
- ¢ pénis
mécanisme action des androgènes
- L’hypophyse sécrète de la LH
- La LH agit sur le testicule
- Le testicule sécrète de la testostérone
- La testostérone pénètre dans la cellule cible
- La 5 alpha-réductase transforme la testostérone en Dihydrotestostérone (DHT) *
- La testostérone et la DHT pénètrent dans le noyau et se lie à un récepteur.
- Testostérone:
a. Régulation gonadotrophines
b. Spermatogenèse
c. Stimulation canaux de Wolff - Dihydrotestostérone:
a. Virilisation externe (le fœtus a besoin de dihydrotestostérone pour avoir des organes génitaux externes mâles.)
b. Maturation sexuelle à la puberté
V/F: DHT et la testostérone ont chacun leur récepteurs spécifiques
FAUX: La DHT a les mêmes récepteurs que la testostérone, DONC s’il y a un problème avec les récepteurs à DHT, il y a aussi un problème de récepteur à testostérone.
rôle de la testostérone
- Régulation des gonadotrophines (FSH et LH)
- Maturation sexuelle à la puberté:croissance scrotale, épididyme, canaux déférents
- Croissance squelettique et du larynx
- Développement pilosité axillaire et pubienne et croissance des glandes sébacées
- Développement du phénotype mâle
- Initiation et maintien de la spermatogenèse
- Contrôle de la puissance et de la libido
rôle testostérone dans la vie embryonnaire
- Rôle direct dans la différenciation des organes génitaux internes mâles.
- Rôle indirect via DHT dans la différenciation des organes génitaux externes.
si le bébé n’a pas de problème avec sa testostérone mais a un problème avec 5 alpha-réductase, va-t-il avoir ses organes génitaux extene d’homme
non car il ne va pas avoir de DHT si il y a un problème avec l’enzyme
rôle testostérone à la puberté et chez l’adulte
- A la puberté: développement des caractères sexuels secondaires
- Chez l’adulte: maintien de la libido et de la puissance
quel est le gène nécessaire pour l’évolution des gonades indifférenciées en testicules
SRY (il ne suffit pas juste d’avoir les chromosomes XY pour l’homme comme chez la femme)
quels sont les 3 processus séquentiels pour la différentiation sexuelle chez l’homme
1- sexe chromosomique
2- sexe gonadique
3- sexe somatique
sexe somatique
1) 8e-10e sem:Régression des canaux de Müller (HAM)
2) 9e sem: Différenciation canaux de Wolff via sécrétion de testostérone
3) 10e sem: OGE
4) Descente testiculaire
* 12e sem: Abdomen –> anneau inguinal
* 7e mois: Descente canal inguinal –> scrotum
cellule Sertoli joue quel rôle dans la différentiation testiculaire
sécrète HAM pour la régression canaux de Muller
différentiation C Leydig
Début de synthèse de testostérone
* Différenciation des canaux de Wolff
* Spermatogenèse
* Virilisation externe via DHT
Biosynthèse et régulation testostérone au 1er et 2e trimestre grossesse
– HCG placentaire: stimulus qui maintient
stéroïdogenèse testiculaire
– La FSH et la LH ne jouent aucun rôle dans ce processus
Biosynthèse et régulation testostérone au 3e trimestre grossesse
– Axe hypoth.-hypophyso-gonadique prend la relève
– La FSH va stimuler la croissance des tubules séminifères
– La LH stimule la production de testostérone a/n des
cellules de Leydig
V/F: Axe hypoth.-hypophyso-gonadique joue un rôle dans la différentiation sexuelle
faux
biosynthèse et régulation DHT
– Partage le même récepteur que la testostérone
– Plus puissante que testostérone
– Se lie au récepteur avec ++ d’affinité et de
stabilité que testostérone
– Responsable de la masculinisation des OGE
action testostérone in utéro
– Masculinisation du fœtus XY
– Différenciation des canaux de Wolff en épididyme, canaux déférents, vésicules séminales et canaux éjaculateurs
– Pas d’action directe sur la différenciation du sinus urogénital
V/F: la testostérone in utéro a une action directe sur la différentiation du sinus urogénital
Faux
5 alpha-réductase est la plus présente ou
- prostate
- sinus urogénital
- OGE
5 alpha-réductase est peu/pas présente dans quel tissu
canaux de Wolff
causes fréquente de désordres de la differentiation sexuelle
– Hyperplasie congénitale des surrénales
– Anomalies synthèse ou action testostérone
– Insensibilité aux androgènes
– Déficit en 5 a-réductase
– Anomalies synthèse cholestérol
caractéristique intrinsèque des neurones à GnRH
Pulsatilité
physiologie hypophyse lors puberté
- augmentation sensibilité GnRH
- augmentation sécrétion LH/FSH
- maturation gonades (caractères sexuels secondaire)
lors de la puberté a-t-il un avantage pour la LH ou FSH
LH>FSH
physiologie puberté: remplification de pulsatilité GnRH
– Baisse du seuil de sensibilité du gonadostat
– ↑ de l’amplitude et de la fréquence des pics
– Phénomène d’abord nocturne
Facteurs impliqués dans le déclenchement de la puberté
– Génétique
– Âge de puberté des parents
– Maturation osseuse
– Intégrité de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique
– GH (hormone de croissance)
* Facilite le début et le déroulement de la puberté
* Corrélation entre le stade pubertaire et la maturation osseuse
– Etat nutritionnel: balance énergétique
– Masse adipeuse
% des garçons qui présentent gynécomastie lors de la puberté?
50-60%
La puberté se caractérise par
– L’ apparition des caractères sexuels secondaires
– Une poussée de croissance
– Un pic de masse osseuse
– Une augmentation de la masse musculaire
– Gynécomastie dans 50 à 60% des cas
quel est le premier signe de puberté chez les garçons?
la croissance des testicules (puberté commence à 4ml)
physiologie gynécomastie
Débalancement entre effet stimulateur estrogène et effet inhibiteur androgène
causes physiologiques gynécomastie: nouveau-né
- Prévalence: 60 à 90%
- Transitoire
- Liée au passage maternel ou placentaire d’estrogènes
- Galactorrhée possible
- Disparaît en 2 à 3 semaines
causes physiologiques gynécomastie: adolescent
- Élargissement transitoire du tissu mammaire
- Prévalence: 50 à 60%
- Âge moyen: 14 ans (début entre 10 et 12 ans) * Peut être unilatérale et sensible
- Ne s’accompagne pas de galactorrhée
- Disparaît en général en 18 mois
- Vestiges rares après 17 ans
V/F: gynécomastie adolescent s’accompagne de galactorrhée
Faux
macromastie
– gynécomastie sévère
– > 4 cm
– Peut persister à l’âge adulte
– Svt associée à une endocrinopathie
Gynécomastie de l’adolescent: physiopatho
- ↑ relative estradiol par rapport à la testostérone
- ↑ estrone par rapport aux autres androgènes surrénaliens
- Formation locale d’estradiol dans le tissu mammaire
causes physiologiques gynécomastie: lié à l’âge
- Prévalence: 24 à 65 %
- Âge moyen: 50 à 80 ans
- Liée à une ↓ production testostérone
causes gynécomastie pathologique
- Excès relatif en estrogènes
– Klinefelter, anorchidie congénitale, insensibilité aux androgènes, insuff testiculaire 2nd - ↑ de la production d’estrogènes
– Tumeurs testiculaires, tumeurs sécrétant hCG
– ↑ substrat pour aromatase
a) Insuff surr, insuff. hépatique, hyperthyroïdie
b) ↑ aromatase extraglandulaire - Hyperprolactinémie
- Médicaments
- Drogues: héroïne, marijuana
- Néoplasies
- Idiopathique
Bilan investigation gynécomastie
- FSH, LH
- Estradiol
- Testostérone
- TSH, T4L
- Caryotype
- Spermogramme
- βHCG, αfoeto-protéine
- AST, ALT, BUN, créatinine
définition hypogonadisme
- ↓ d’une des 2 principales fonctions du testicule:
– Spermatogenèse
– Production de testostérone
hypogonadisme chez l’adolescent
– Absence ou stagnation pubertaire
– Gynécomastie, anosmie
– ↓ vélocité croissance sauf Klinefelter
– Diminution densité osseuse
hypogonadisme chez l’adulte
– Infertilité, ↓ libido
– Gynécomastie
– Ostéoporose
complications hypogonadisme
- Infertilité
- Ostéoporose
- Gynécomastie
- Répercussions psychologiques
hypogonadisme central
- Défaut de sécrétion ou ↓ LH et FSH
– Associé à: - ↓spermatogenèse
- ↓ testostérone
- Cryptorchidie possible
- Petits testicules
- Association rare avec gynécomastie
– FSH et LH non augmentées, donc stimulation moindre de aromatase
petits testicules =
porblème central (car FSH est facteur de croissance testiculaire)
hypogonadisme central: causes congénitales
- Syndrome de Kallmann
- Associés à malformations du SNC
- Isolés: mutations GnRH-R, LH-B, FSH-B…
- Syndromique: Bardet-Biedl, Prader-Willi
- Idiopathique
hypogonadisme central: aquis
toute atteinte de l’axe hypothalamo-hypophysaire
* Tumeurs, crâniopharyngiome, histyocytose
* Trauma
* Infections
* Stéroïdes gonadiques
* Maladie chronique
* Anorexie
hypogonadisme central: causes endocriniennes
- Syndrome de Cushing
- Hypothyroïdie
- Hypopituitarisme
- Hyperprolactinémie
- Acromégalie
Syndrome de Kallmann est associé à?
– Anosmie ou hyposmie (trouble odorat)
– Anomalies de la ligne médiane: anomalies urogénitales, fente palatine, synkinésies
– Surdité neurosensororielle
– Daltonisme
Syndrome de Kallmann physiopathologie
- Du à une anomalie de migration des neurones à GnRH
- TOUS les types de transmissions sont possibles
- Mutations a/n gènes KAL1 ou KAL2 (50%)
Hypogonadisme central: dx (labo)
– Testostérone↓
– FSH, LH↓
– Spermogramme↓
Hypogonadisme central: dx (imagerie)
– Densité minérale osseuse (DMO) diminuée
– Age osseux (retardé % à âge chronologique)
– IRM hypothalamo-hypophysaire
hypogonadisme central: IRM hypothalamo-hypophysaire
– Absence des plaques olfactives (kallmann)
– Anomalies malformatives de la région hypothalamo hypophysaire (hypopituitarisme)
– Tumeurs
– Infiltrations du SNC
hypogonadisme primaire
- Atteinte en général plus sévère de la spermatogenèse
- Testostérone ↓ ou limite inf normale
- FSH et LH↑
Hypogonadisme primaire: causes
- Anomalies chromosomiques: Klinefelter
- Chimiothérapie, radiothérapie (testicules, bassin, abdomen, colonne…)
- Infectieux: orchite, oreillons
- Torsion testiculaire
- Trauma testiculaire
- Anorchidie congénitale
- Mutations: FSH-R, LH-R, enzymes stéroïdogenèse
Syndrome de Klinefelter: physiopathologie
- Génotype XXY du à la non disjonction du chromosome maternel durant la méiose
- très fréquent
- Plus fréquent si âge maternel avancé
- Origine paternelle possible
- Pas de stigmates à la naissance
- Expression durant la puberté ou à l’âge adulte
Syndrome de Klinefelter: avant puberté
Pas de symptômes avant la puberté
– Pauvre performance scolaire
– Troubles du comportement svt antisocial
Syndrome de Klinefelter: puberté
– Stagnation pubertaire
– Petits testicules
– Eunuchoïdisme
– Gynécomastie
– Grande taille, anomalies segments corporels
– Dégénérescence des tubules séminifères (fibrose + hyalinisation) → testicules petits et fermes
– Oblitération des tubules séminifères→ azoospermie
– ↑ production estradiol → ↑SHBG
– ↓ testostérone
Syndrome de Klinefelter: adulte
– Gynécomastie, petits testicules
– ↓ pilosité faciale et thoracique
– Eunuchoïdisme
– Infertilité (azoospermie)
– Ostéoporose
– Anomalie des segments corporels
Syndrome de Klinefelter: dx
- Clinique
- Biologique
– ↓testostérone
– ↑LH et FSH - Caryotype: 47 XXY
V/F: gynécomastie n’est pas fréquent dans tumeurs testiculaires
Vrai
Tumeurs testiculaires
- Cause inconnue
- Facteurs prédisposants:
– cryptorchidie
– dysgénésie gonadique
– trauma?
2 principales classes tumeurs testiculaires
– Tumeur des cellules germinales
– Tumeur des C de Leydig
Tumeurs des Cs germinales: marqueurs tumoraux
– βhCG++
– αfoeto-protéine
– Lactate déshydrogenase (LDH)
Tumeurs des Cs germinales: clinique
- ↑ volume indolore du testicule
- Sensation de plénitude du scrotum
- Masse testiculaire tendre (80%)
- Dlr ou sensibilité testiculaire (25%)
- Hx de trauma (6 à 25%)
- Sx de métastases à distance (5 à 10%) : céphalées, dlr osseuses, adénopathies
inguinales, dysfonction neuro - À l’examen : masse testiculaire ou ↑ volume testis
Tumeurs C de Leydig: marqueurs tumoraux
– Testostérone : augmentée
– ↑ estrogène (25%)
Tumeurs C de Leydig: chez enfant
– Puberté précoce (↑vitesse croissance et maturation osseuse, développement des caractères sexuels secondaires)
Tumeurs C de Leydig: chez l’adolescent
Accélération de la vélocité de croissance, masse testiculaire
Tumeurs C de Leydig: chez l’adulte
– Masse testiculaire unilatérale
– Gynécomastie sensible (rare)
andropause: définition
- Diminution progressive de la fonction gonadique avec l’âge
- En général après 50 ans
andropause: physiologie
- ↓ graduelle de la sécrétion de testostérone
- surtout la fraction libre (% SHBG)
- ↓ réponse C leydig au test à l’hCG
- ↑ graduelle compensatoire de LH
- Histopatho : dégénérescence des tubules séminifères avec ↓ nombre et volume des C de Leydig
- D’abord dans les zones éloignées de la vascularisation artérielle -> insuffisance microvasculaire
andropause: clinique
- ↓ libido et puissance
- Dysfonction érectile
- Instabilité émotionnelle
- Fatigue, ↓ capacité de concentration
- ↓ de la force musculaire
- Instabilité vasomotrice (palpitations, bouffées de chaleur, diaphorèse)
- Douleurs diffuses
- Si sévère: ↓ volume et consistance testiculaire
andropause: labo
- Testostérone ↓ou normale basse
- LH limite sup normale ou légèrement ↑
- Spermogramme: Oligospermie
- Ostéodensitométrie: ↓ minéralisation osseuse
indications thérapie de remplacement testostérone
– Induction et maintien pubertaire
– Hypogonadisme
but du Tx remplacement testostérone
– Induire ou restaurer:
* Les caractères sexuels secondaires
* Comportement sexuel mâle
– Assurer un développement somatique normal
Type Tx
– Injections I.M.
– Sous-cutanée
– Gel transdermique
– Spatch transdermique
* non scrotale
* scrotale
* Gel
E2 testostérone
– Cholestase intra-hépatique
– Carcinome hépato-cellulaire
– Fermeture prématurée épiphyses
– Rétention hydro-sodée
– Érythrocytose
– Gynécomastie
– Priapisme, acné,agressivité
– Oligospermie et atrophie testiculaire
