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Endocrino - examen 2 > Diabète > Flashcards

Diabète Flashcards

1
Q

4 types ¢ des ilots de Langerhans

A
  • Cellules Bêta: qui produisent l’insuline
  • Cellules alpha: qui produisent le glucagon
  • Cellules delta: qui produisent la somatostatine
  • Quelques rares cellules autres fabriquent le polypeptide pancréatique, substance dont les
    effets et le rôle sont encore peu connus.
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2
Q

distribution des 4 types ¢

A

cellules alpha en périphérie de l’îlot, cellules bêta sont surtout au centre cellules delta entre les deux

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3
Q

la somatostatine inhibe/stimule quoi

A

La somatostatine sécrétée par les cellules delta inhibe:
- la sécrétion de l’insuline par les cellules bêta
- glucagon par les cellules alpha.

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4
Q

L’insuline sécrétée par les cellules bêta inhibe quoi?

A

la sécrétion du glucagon par les cellules alpha.

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5
Q

Nommer les hormones endocrines sécrétées par le pancréas et décrire leurs rôles respectifs

A
  • Insuline : effet hypoglycémiant
  • Glucagon : effet hyperglycémiant
  • Somatostatine : Inhibe GH, TSH, GIP, insuline et glucagon
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6
Q

pourquoi l’insuline ne peut pas être donner PO?

A

Comme toute protéine, elle est détruite au niveau du tube digestif (détruite par protéase)

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7
Q

décrire structure insuline

A
  • chaine A et B. Les 2 chaînes sont reliées entre elles par des ponts S-S (disulfure)
  • synthèse d’une protéine faite d’une seule chaîne, la pro-insuline, qui de par sa structure primaire se replie sur elle-même, alignant ce qui constituera les 2 chaînes de l’insuline.
  • La partie intermédiaire, appelée C-peptide (connecting-peptide), est alors clivée.
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8
Q

Décrire le peptide C et l’utilité clinique de son dosage

A

peut servir de marqueur de la sécrétion insulinique car une particule de C-peptide est sécrétée pour chaque particule d’insuline et contrairement à l’insuline, le C-peptide est peu métabolisé par le foie.

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9
Q

1re anomalie détectée avant le diabète se trouve souvent au niveau de quoi?

A

le pic précoce

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10
Q

sécrétion basale insuline

A

Entre les repas, elle maintient les niveaux insuliniques (5 à 15 uU/ml ou 30 à 90 pmol/L) nécessaire à une bonne homéostasie du glucose. On l’estime à environ 1 unité par heure (environ 40 ug d’insuline/heure).

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11
Q

effets des sucres (glucides)

A
  • effet de stimulation de la sécrétion de l’insuline
  • La concentration du glucose dans la circulation est probablement l’élément de contrôle le plus important de la sécrétion insulinique
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12
Q

expliquer l’hyperglycémie en aigue

A
  • entrée glucose dans ¢ –> formation ATP –> fermeture canaux K+ et dépolarisation membrane —> ouverture canaux calciques
  • influx calcium –> libération insuline dans granules de sécrétion
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13
Q

expliquer hyperglycémie chronique

A

glucotoxicité: perte de la 1ère phase de sécrétion d’insuline (probablement par déplétion des granules de sécrétion) et « insensibilité » partielle à la glycémie élevée

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14
Q

effets acides aminées

A
  • La plupart des a.a. sont capables de stimuler la sécrétion d’insuline.
  • La lysine, l’arginine et la leucine (test de stimulation à
    l’arginine)
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15
Q

effets lipides (aigue)

A

les AGL et les corps cétoniques peuvent avoir un effet insulino- sécréteur modeste (en aigu)

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16
Q

effets lipides (chronique)

A
  • augmentation AGL (capacité stockage limitée du tissu adipeux) =
    a) muscle: baisse sensibilité insuline
    b) foie: augmentation production glucose
    résultat: hyperglycémie chronique –> baisse réponse sécrétoire au glucose a/n pancréas
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17
Q

effets ions

A
  • taux K bas = baisse sécrétion insuline et intolérance glucose
  • ex: certains diurétiques (+ difficulté à dépolariser membrane–> difficulté à sécréter insuline)
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18
Q

effet AMP-cyclique

A
  • augmenter = augmentation réponse insuline
  • stimulant adénylyl-cyclase: glucagon, agoniste B-adrénergique, ACTH
  • bloquant phosphodiestérase
  • diminuer = diminution sécrétion insuline
  • inhibant adénylyl-cyclase: agoniste alpha2-adrénergique (adrénaline)
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19
Q

effets hormones et lister hormones

A
  • effet direct via récepteurs ou indirect (tardif) secondaire à un effet métabolique (hyperglycémie, augmentation AGL)
  • épinéphrine, glucagon, glucocorticoide, GH, hormone gastro, somatostatine
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20
Q

effet épinéphrine

A
  • alpha: inhibe sécrétion insuline
  • beta: stimule sécrétion insuline
    alpha> beta
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21
Q

effet glucagon

A
  • Le glucagon stimule la sécrétion insulinique par :
  • Effet direct (augmentation AMPc)
  • Effet indirect (hyperglycémie glycémie, augmentation AGL)
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22
Q

effet Glucocorticoïdes

A

indirect: stimulent la sécrétion insulinique en diminuant la sensibilité à l’insuline par activation de certaines enzymes de la gluconéogenèse, entraînant une hyperglycémie.

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23
Q

effet hormone croissance (GH)

A

indirect: stimule la sécrétion insulinique en diminuant la sensibilité à l’insuline par augmentation des somatomédines (IGF), entraînant une hyperglycémie. GH augment aussi la glycogenèse au foie.

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24
Q

Hormones gastro-intestinales incrétines

A
  • L’effet incrétine est glucodépendant
  • effet direct: le GLP-1 agit via des récepteurs membranaires spécifiques
  • L’effet incrétine est une augmentation de l’insulinémie secondaire à l’administration orale d’une dose de glucose
  • Les incrétines sont des hormones gastro- intestinales qui stimulent la sécrétion d’insuline lorsque la glycémie est trop élevée (glycémie post-prandiale).
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25
Q

effet somatostatine

A
  • effet inhibiteur direct sur la sécrétion d’insuline
  • inhibe aussi GH
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26
Q

Le système nerveux (parasympathique) effets

A
  • Effet stimulant des agents cholinergiques (e.g. acetylcholine)
  • Effet direct de la stimulation vagale
  • Effet bloqué par l’atropine
  • Rôle du système nerveux central: sécrétion d’insuline sous autosuggestion d’un repas
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27
Q

effets médications

A
  • stimulant:
  • Salfonylurées
  • métiglinides
  • incrétines
  • inhibant:
  • diazoxide (tx hypoglycémie)
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28
Q

Aspect biochimique du glucagon

A

Le glucagon est un polypeptide constitué de 29 acides aminés, qui est d’abord synthétisé sous forme de proglucagon qui comporte 181 acides aminés.

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29
Q

Facteurs stimulants la sécrétion du glucagon

A

a) hypoglycémie (tti)
b) jeûne prolongé (48 heures = augmentation de 50 %, probablement secondaire à la baisse d’insulinémie)
c) exercice important (sans hypoglycémie, augmentation alaninémie?)
d) infusion d’arginine
e) baisse des AGL (acide nicotinique)
f) hypoinsulinémie (expérimentale)
g) catécholamines (stimulation bêta-adrénergique)

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30
Q

Facteurs inhibants la sécrétion de glucagon

A

a) Hyperglycémie/Insuline (avec réponse insulinique adéquate!)
b) Incrétines (inhibiteurs DPP4 et analogues GLP1, via récepteur spécifique pour GLP1)
c) Élévation des AGL (triglycérides + héparine)
d) Somatostatine

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31
Q

L’insuline a des effets métaboliques au niveau quelles substrats

A
  • Glucides
  • Lipides
  • Protéines
  • Ions
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32
Q

Insuline : Métabolisme des glucides

A
  • Augmente directement l’utilisation du glucose en favorisant son entrée dans les cellules (muscle, tissu adipeux) en activant des transporteurs de glucose (GLUT) et indirectement en diminuant la disponibilité des autres substrats (AGL non estérifiés surtout)
  • Augmente le stockage du glucose sous forme de glycogène (glycogénogénèse) dans le foie et le muscle et de triglycérides (lipogenèse) dans le tissu adipeux
  • Diminue la production endogène de glucose par le foie en diminuant la dégradation du glycogène (glycogénolyse) et la transformation de métabolites (AA, AGL, pyruvate, etc.) en glucose (gluconéogenèse)
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33
Q

Insuline : Métabolisme des lipides

A

a) Favorise la lipogénèse en stimulant la transformation du glucose en glycérol et favorisant son association avec les acides gras libre (AGL), pour former des triglycérides (tissu adipeux).
b) Diminue la lipolyse ou dégradation des lipides par un effet indépendant du glucose (inhibant la lipoprotéine lipase, aussi réestérification des AGL par production de glycérophosphate à partir du glucose).
c) Diminue la cétogenèse ou production de corps cétonique (acides acétoacétique et bêta- hydroxybutyrique et acétone).

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34
Q

Insuline : Métabolisme des protéines

A

a) Augmente l’entrée des AA dans les cellules (muscle surtout).
b) Favorise la synthèse protéique à partir des AA.

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35
Q

Insuline : Métabolisme des ions

A

a) Favorise la captation du potassium, surtout par le muscle, avec baisse du potassium circulant (correction de l’hyperkaliémie aiguë).
b) La formation d’ATP s’accompagne d’une baisse de la phosphorémie (phosphorémie plus basse en phase post-prandiale).

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36
Q

insuline favorise anabolisme ou catabolisme

A

Favorise l’anabolisme, principalement en agissant sur la synthèse des protéines et en favorisant l’accumulation de réserves d’énergie (lipides, glycogène).

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37
Q

L’effets métaboliques du glucagon

A
  • hormone de contre-régulation à l’insuline dont les niveaux s’élèvent dans les conditions de jeûne et d’hypoglycémie.
    a) Sur le métabolisme du glucose = augmenter glucose
    *augmente la glycogénolyse
    *diminue la glycogénogenèse
    *augmente la gluconéogenèse
    b) Sur le métabolisme des lipides
  • Stimule la lipolyse (tissu adipeux et foie)
  • Stimule la cétogenèse
    c) Sur le métabolisme des a.a.
  • Stimule l’utilisation des a.a. dans la gluconéogénèse
    résultat effets lipides et a.a = augmenter AGL, a.a. et corps cétonique! –> augmenter gluconéogenèse —> augmenter glucose
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38
Q

Nommer les principaux tissus utilisateurs du glucose

A
  • Foie
  • Intestin
  • Cerveau et système nerveux
  • Tissu adipeux
  • Muscle
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39
Q

Hormones de contre-régulation de l’hypoglycémie

A
  • glucagon
  • cathécholamines
  • cortisol
  • hormone de croissance
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40
Q

Définir les valeurs normales de la glycémie (à jeun et en postprandial)

A
  • 3,5 à 6,1 mmol/L à jeun
  • < de 7,8 mmol/L deux heures après l’ingestion de 75 g de glucose.
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41
Q

Le diagnostic de diabète sucré se fait par?

A
  • des moyens cliniques
  • des moyens biologiques
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42
Q

Sx classiques hyperglycémie (4P)

A
  • Polydipsie : soif constante, accrue
  • Polyurie : urines abondantes et fréquentes, nycturie
  • Polyphagie : augmentation de l’appétit
  • Associés le + souvent à : Perte de poids, vision brouillée, No/Vo (cétose ou acidocétose)
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43
Q

si on a des Sx classiques + mesure élevée de glycémie peut-on établir le dx diabète

A

Oui, on peut dire que ces patients sont diabétique sans faire autres choses !

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44
Q

sx fréquents hyperglycémie

A
  • Énurésie (enfant)
  • Candidase génitale : vaginite chez la femme et balanite chez l’homme
  • Infections cutanées
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45
Q

sx de complications hyperglycémie

A
  • Rétinopathie : troubles visuels subits
  • Néphropathie : albuminurie, HTA
  • Neuropathie : paresthésies, mononévrite oculaire, gangrène indolore, dysfonction érectile
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46
Q

Complications classiques du diabète + valeur élevée de glycémie, peut-on établir dx diabète

A

oui

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47
Q

lorsqu’un patient asympto découvre un diabète sucrée lors d’examen de routine, quelle est l’anomalie conduisant découverte hyperglycémie

A

glycosurie

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48
Q

tests et seuil pour dx diabète

A
  • glycémie à jeun > 7 mmol/L
  • hémoglobine glycosylée > 6.5%
  • glycémie 2h post glucose orale > 11.1 mmol/L
  • Si symptômes et/ou complications classiques :1 test nécessaire pour le diagnostic
  • Si asymptomatique: 2 tests indépendants sur 2 jours différents nécessaire pour le diagnostic
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49
Q

classification type diabète

A
  • Type 1: résultat d’une destruction des cellules bêta du pancréas; tendance à l’acidocétose
  • Type 2: comporte une résistance à l’insuline et une carence relative de sécrétion d’insuline, l’une ou l’autre pouvant prédominer à un degré variable
  • Autres types: pathologies diverses comprenant principalement des formes spécifiques génétiques de diabète ou associées à d’autres maladies ou à l’utilisation de médicaments
  • Diabète gestationnel (DG): diabète reconnu pour la première fois au cours d’une grossesse
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50
Q

diabète type 1

A
  • déficit absolue insuline (acidocétose)
  • facteurs génétiques
  • facteurs auto-immun: auto-Ac = dx
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51
Q

diabète type 2

A
  • résistance insuline et carence relative de sécrétion insuline
  • facteurs génétqiues
  • facteurs environmentaux: obésité
  • histoire naturelle plus longue
52
Q

Nommer les critères diagnostiques de l’intolérance au glucose (prédiabète)

A
  • glycémie à jeun (6.1-6.9) = anomalie glycémie à jeun
  • glycémie 2h post glucose orale (7.8-11) = intolérance glucose
  • hémoglobine glycosylée (6-6.4) = prédiabète
53
Q

Hémoglobine glyquée (HbA1c)

A
  • Sous-type d’HbA avec fixation irréversible de glucose sur l’extrémité N-terminale
    d’une chaîne bêta de l’hémoglobine
  • Reflet dynamique de concentration de glucose sérique des derniers 2-3 mois
  • Faussement ↑ou↓ si altération de la survie globules rouges (Normale = 120 jours)
54
Q

signes et sx + physiopath: diabète type 1

A
  • Polyurie/Nycturie: Diurèse osmotique (glycosurie) avec augmentation fréquence urinaire secondairement à l’hyperglycémie (dès > 10 mmol/L)
  • Polydispie (soif extrême): État hyperosmolaire secondaire à l’hyperglycémie
  • Perte de poids et Polyphagie: Perte des réserves de glycogène et triglycéride initiale, puis perte de masse musculaire
  • Étourdissement / déshydratation: Hypovolémie avec hypotension posturale
  • Faiblesse et fatigue: Hypotension, perte de masse musculaire et réduction des réserves de potassium
  • Paresthésie des extrémités: Neurotoxicité secondaire à l’hyperglycémie
  • No/Vo, altération de l’état de conscience: Acidocétose diabétique
55
Q

signes et sx + physiopath: diabète type 2

A
  • Polyurie / Nycturie
  • Polydispie
  • Étourdissement / Déshydratation
  • Infections fongique et/ou urinaire récurrentes: Hyperglycémie et glycosurie –> nourrit les bactéries
  • Infections cutanées chronique: Hyperglycémie avec altération immunitaire et autres complications
  • Acanthosis nigricans: Hyperpigmentation axillaire, aines et/ou cou associée à résistance à l’insuline (C’est un signe de résistance à l’insuline)
56
Q

dépistage diabète type 2 et risque

A

Dépistage tous les 3 ans chez pts > 40 ans ou pts à risque élevé (possibilité dépister plus tôt chez pts a + haut risque)
Glycémie à jeu:
- Normal: <5.6 mmol/L
- à risque: 5.6-6 mmol/L
- prédiabète: 6.1-6.9 mmol/L
- diabète: >7mmol/L

57
Q

Facteurs risque diabète type 2

A
  • > 40 ans
  • parent avec diabète type 2
  • population risque élevé (autochotone, africain, asiatique, hispanique, sud-asiatique)
  • ATCD prédiabète
  • ATCD diabète gestationel
  • accouchement gros bébé
  • Maladies micro ou macrovasculaire
  • FR de risque vasculaire
  • glucocorticoides
  • Mx: VIH, syndrome ovaires polykystiques, acanthosis nigricans, troubles psychotiques, apnée obstructive du sommeil
58
Q

définition acidocétose

A

complications aiguës du diabète de type 1 (acidocétose) et type 2 (état hyperosmolaire) avec décompensation glycémique sévère, souvent secondaire à un facteur précipitant.

59
Q

physiopathologie acidocétose vs état hypersomolaire

A

dans les 2 cas mêmes mécanismes pour hyperglycémie:
- augmentation hormones contre-régulation
- augmentation néoglucogénèse
- baisse captation glucose (type 1)
- augmentation glycogénolyse (type 2)
- baisse synthèse protéines
- augmentation AGL et lipolyse
Type 1:
- augmentation cétogenèse et baisse réserve alcaline = acidocétose
Type 2:
- ø cétogenèse car il y a assez insuline = hyperosmolarité secondaire hyperglycémie

60
Q

acidocétose diabétique:
- sx
- signes
- glucose sérique
- pH artériel
- HCO3
- cétones sériques ou urinaire
- trou anionique Na-(Cl+HCO3)

A
  • sx: No/Vo, dlr abdo
  • signes: déshydratation, hyperventilation, haline fruitée, léthargie, hypotension, tachycardie
  • glucose sérique: > 14 mmol/L
  • pH artériel: <7.3
  • HCO3: <18
  • cétones sériques ou urinaire: présence
  • trou anionique: augmenter (présence corps cétonique = acide)
61
Q

État hyperosmolaire:
- sx
- signes
- glucose sérique
- pH artériel
- HCO3
- cétones sériques ou urinaire
- trou anionique Na-(Cl+HCO3)

A
  • sx: polyurie, polydispie, nycturie
  • signes: DÉSHYDRATATION, coma, léthargie, convulsions, hypotension, tachycardie
  • glucose sérique: >33 mmol/L
  • pH artériel: >7.3
  • HCO3: >18
  • cétones sériques ou urinaire: absents ou minimes
  • trou anionique Na-(Cl+HCO3): N ou variable
62
Q

Facteurs précipitants acidocétose et état hyperosmolaire

A
  • nouveau dx diabète
  • non compliance au Tx
  • maladie aigue: infection, AVC, IDM, pancréatite aigue
  • médication: glucorticoide, cocaine
  • maladie endocrienne (Cushing): juste état hyperosmolaire
63
Q

prise en charge acidocétose et état hyperosmolaire

A
  1. Hydratation intraveineuse
  2. Réplétion en potassium
  3. Insuline intraveineuse
    Traitement du facteur déclencheur Et Surveillance étroite signes vitaux et bilan ionique sérique à l’unité de soins intensifs
64
Q

Définition hypoglycémie (triade de Whipple)

A
  1. Glycémie <4.0mmol/L chez personnes atteintes de diabète dont le traitement (insuline ou sécrétagogues) peut entrainer une ↓excessive de la glycémie*
  2. Présence de sx adrénergiques et/ou neuroglycopéniques
  3. Résolution avec la prise de glucose
65
Q

conséquences hypoglycémie

A

Disparition des sx adrénergiques initiaux si hypoglycémies fréquentes et/ou prolongées avec ↑risque d’hypoglycémie sévère nécessitant l’aide une autre personne (sx neuroglucopéniques + tardif de confusion, perte de conscience ou convulsion)

66
Q

sx/signes hypoglycémie adrénergiques

A
  • tremblements
  • palpitations
  • transpiration
  • anxiété
  • faim
  • No
67
Q

sx/signes hypoglycémie neuroglycopéniques

A
  • difficulté concentration
  • confusion
  • faiblesse
  • somnolence
  • altération vision
  • difficulté élocution
  • étourdissements
68
Q

causes hypoglycémie

A
  • Dose excessive d’insuline ou de médication antihyperglycémiante (type sécrétagogue) ou erreur
  • Manque d’apport (repas manqué, trouble alimentaire ex: boulimie)
  • Perte de poids
  • Activité physique (↑sensibilité à insuline et/ou ↑utilisation glucose)
  • Insuffisance rénale (↓clairance médication)
  • Consommation alcool (↓production glucose endogène)
  • Autres pathologies: Insuffisance surrénalienne (type 1), malabsorption ou insuffisance hépatique
69
Q

Tx hypoglycémie

A
  • Si capable de s’alimenter: 15-20g glucose aux 15 min jusqu’à glycémie > 4 mmol/L pour éviter sur-traitement
  • Si altération état de conscience → Glucagon IM ou IN + 911
70
Q

complications microvasculaire vs macrovasculaire: physiopathologie

A

Micro:
- Atteinte des petits vaisseaux principalement par un épaississement de la membrane basale capillaire
- Atteinte de la rétine (rétinopathie), des reins (néphropathie) et des nerfs (neuropathie)
Macro:
- Atteinte des larges vaisseaux par athérosclérose accélérée
- Atteinte cardiaque (IDM), cérébrale (AVC) et des vaisseaux périphériques (ischémie des membres inférieurs, gangrène)

71
Q

Rétinopathie diabétique: physiopatho

A
  • Altération microvasculature rétinienne avec développement zones non perfusées:
  • ↑Perméabilité vasculaire : Œdème maculaire
  • Prolifération de vaisseaux pathologiques (néo-
    vaisseaux): Rétinopathie proliférative
72
Q

Rétinopathie diabétique: classification

A
  • asympto avant atteinte d’un stade avancée
  • Œdème maculaire peut se présenter a tous les stade
  • FR:
  • Longue durée de diabète
  • Hyperglycémie mal contrôlée
  • Hypertension artérielle
  • Protéinurie (néphro Db)
  • Dyslipidémie
  • Grossesse (type 1)
  • stade:
  • non-proliférative
  • léger, modérer, sévère, très sévère
  • proliférative
73
Q

Rétinopathie diabétique: Tx

A
  • Traitement par ophtalmologiste
  • Prévention
  • Suivi par ophtalmologiste ou optométriste
  • Recommandé annuellement
  • Dès diagnostic diabète type 2
    et après 5 ans pour type 1 (et âge ≥15ans)
  • Contrôle optimal glycémie et TA
74
Q

Neuropathie diabétique: atteinte diffuse

A
  • Polyneuropathie distale symétrique
  • Neuropathie autonome
75
Q

Neuropathie diabétique: Atteinte Focale

A
  • Mononeuropathie MSs ou MIs
  • Mononeuropathie multiplex
  • Plexopathie
  • Mononeuropathie nerf crânien
76
Q

Facteurs risques: Neuropathie diabétique

A

-Hyperglycémie
-Obésité
-Hypertriglycéridémie
-Tabagisme
-HTA

77
Q

Polyneuropathie distale symétrique: manifestations

A
  • Sensitivomotrice ‘’En gants et chaussettes’’
  • Lésion axonale (pieds>mains; atteinte long nerf 1er)
  • Manifestations:
  • Atteinte sensitive en 1er : douleur, température, tact léger, vibration et altération proprioception
  • Perte ou ↓réflexe achilléen
  • Atteinte motrice + tardive avec faiblesse 2° +/- Douleur neurologique d’intensité variable
  • Brûlure, douleur lancinante, etc.
78
Q

Polyneuropathie distale symétrique: conséquences

A
  • Altération biomécanique du pied
  • Callosité
  • Ulcération zones de pression
  • Cellulite, arthrite septique et/ou
    ostéomyélite
  • Arthropathie de Charcot
  • Amputation
  • Douleur invalidante
79
Q

Arthropathie de Charcot

A
  • Urgence médicale en phase aiguë
  • Affaissement de l’arche du pied avec proéminence osseuse
  • Rougeur, inflammation et œdème en phase aiguë
  • Risque de déformation chronique si absence de prise en charge précoce
80
Q

Polyneuropathie distale symétrique: examen dx

A
  • Dépistage en clinique
  • Annuellement dès diagnostic diabète type 2 et
    après 5 ans pour type 1
  • Monofilament 10g Semmes-Weinstein et/ou Test de la pallesthésie (diapason 128 Hz)
  • Confirmation par étude de conduction nerveuse rarement nécessaire (si présentation atypique)
81
Q

Neuropathie autonome: manifestations

A
  • Génito-urinaire (+ fréquent)
  • Dysfonction érectile
  • Dysfonction vésicale
  • Gastro-intestinale
  • Gastroparésie
  • Constipation, diarrhée, incontinence
  • Cardiaque
  • HTO
  • Tachycardie au repos
  • Glandes sudoripares (rare)
82
Q

Mononeuropathie diabétique

A
  • Début soudain et récupération complète en 6 à 12 semaines
  • Ischémie vasculaire ou traumatique
  • Atteintes
  • Nerfs crâniens: Surtout III, IV et VI
  • Nerfs périphérique: Nerf ulnaire, médian et fibulaire
  • Mononeuropathie multiplex
83
Q

Polyradiculopathie

A
  • Neuropathie diabétique focale
  • Lombaire (amyotrophie diabétique)
  • Présentation aiguë avec douleur MI proximal asymétrique, puis faiblesse musculaire, dysfonction autonome et ↓poids
  • Progression sur plusieurs mois avec récupération spontanée
  • Thoracique (rare)
  • Douleur abdominale sévère en barre
  • Cachexie diabétique (rare)
  • ↓Poids involontaire, dépression et dysesthésie douloureuse
84
Q

Néphropathie diabétique: définition

A

Augmentation protéinurie graduelle chez personne atteinte de diabète de longue date, suivi d’une dysfonction rénale pouvant mener à une IRC au stade terminal

85
Q

Néphropathie diabétique: physiopathologie

A
  • 3 changements histologiques:
    1. Expansion mésangiale
    2. Épaississement de la membrane basale glomérulaire
    3. Sclérose glomérulaire avec formation de
    nodule éosinophilique (N) et ensuite fibrose
86
Q

Néphropathie diabétique: facteurs risques

A
  • Diabète de longue date
  • Hyperglycémie chronique
  • HTA
  • Obésité
  • Tabagisme
  • Dyslipidémie
87
Q

Néphropathie diabétique: Tx

A
  • Optimisation contrôle glycémie, TA et autres facteurs de risque
  • Début médicament inhibiteur du système RAA si albuminurie confirmée
  • Réduction risque de progression de la néphropathie diabétique
    indépendamment de son effet sur la tension artérielle
  • Les inhibiteurs de la SGLT-2 ont démontré des bénéfices en diabète type 2
88
Q

Néphropathie diabétique: dx

A

voir page 45

89
Q

Fréquence de mesure selon le traitement

A
  • Injections multiples d’insuline ≥4x/jour = 4x/jour ou plus
  • Injections d’insuline 1 à 3x/jour = Au moins aussi souvent que le nombre d’injections d’insuline
  • Si diabète type 2 sous hypoglycémiants oraux seulement = individualiser
  • Si nouveau diagnostic de diabète (<6mois) = Au moins ≥1x/jour à un moment variable
90
Q

Mesure de cétones

A
  • Db type 1
  • Analyse cétones capillaires
  • Indications: Si glycémie préprandiale >14mmol/L et symptômes d’acidocétose ou maladie aiguë (ex. infection)
  • Objectif: Éviter épisode d’acidocétose sévère avec nécessité de soins d’urgence, en corrigeant rapidement toute hyperglycémie qui s’accompagne d’un taux de cétones élevé
91
Q

Cibles de glycémie capillaire:
- Glycémie à jeun
- Glycémie 2 heures après repas
- Si HbA1c ≤7% non atteinte

A
  • Glycémie à jeun: 4 à 7 mmol/L
  • Glycémie 2 heures après repas: 5 à 10 mmol/L
  • Si HbA1c ≤7% non atteinte: 5 à 8 mmol/L 2h après repas (considérer des cibles de glycémie + sévères, tout en prenant en compte le risque d’hypoglycémie)
92
Q

Cibles de traitement selon HbA1c

A
  • < 6.5% : si dx Db type 2 rcent, ø Mx cardio, longue espérance vie, faible risque hypo
  • 7% : la plupart
  • 7-8.5%: si risque d’hypo, personnes âgées, espérance vie limitée
    Baisse des complication microvasculaire, risque IDM, AVC à long terme
93
Q

Tx: alimentation

A
  • base du Tx Db
  • réduction HbAc1 1-2%
  • +++ protéine
  • réduire gras trans
  • réduire alcool
  • type 1: ajuster dose insuline en fonction glucides consommées
94
Q

Tx: activité physique

A
  • min 150min/sem au moins 2x/sem
  • type 1 à risque hypoglycémie lors du sport
  • rechercher éléments pouvant prédisposer à une blessure avant de prescrire un programme d’exercice intensif, surtout si ≥ 40 ans
95
Q

agents antihyperglycémiants

A
  • Inhibiteur alpha-glucosidase
  • Biguanide (Metformine)
  • Sécrétagogues
  • Incrétines (Agoniste récepteur GLP-1)
  • Inhibiteurs du SGLT-2
  • Thiazolidinediones (TZD)
96
Q

Tx diabète type 2

A

agents antihyperglycémiants

97
Q

Inhibiteur Alpha-Glucosidase: mécanisme action

A

↓Absorption glucose

98
Q

Inhibiteur Alpha-Glucosidase: pros and cons

A
  • avantages:
  • Effet neutre sur le poids
  • Absence d’hypoglycémie 2nd
  • Prise per os
  • désavantages:
  • HbA1c ↓
  • Effets secondaires gastro-intestinaux
    importants
99
Q

Biguanide (Metformine): mécanisme action

A
  • ↓ Résistance hépatique à insuline –> ↓ Néoglucogénèse hépatique –> ↓ Production de glucose
  • ↑Utilisation glucose par muscles squelettiques
  • Effet anti- lipolyse avec des ↓acides gras libres
  • Effet stimulant sur les incrétines (moins important)
100
Q

premier choix Tx diabète type 2

A

Metformine

101
Q

Biguanide (Metformine): pros and cons

A
  • avantages
  • HbA1c ↓↓
  • Effet neutre sur le poids
  • Absence d’hypoglycémie 2nd
  • ↓ Risque d’événement cardiovasculaire chez patients avec surpoids
  • désavantages
  • effets secondaire GI léger
  • C-I IR avancée et insuffisance hépatique cardiaque
102
Q

Sécrétagogues: mécanisme action

A

↑ Sécrétion insuline endogène (action sur pancréas)

103
Q

Sécrétagogues: pros and cons

A
  • avantages
  • HbA1c ↓↓
  • prise PO
  • désavantages
  • Hypoglycémie
  • gain pondéral
104
Q

Est-ce que la prise de Sécrétagogues augmente aussi le peptide-C

A

oui

105
Q

Thiazolidinédiones: mécanisme action

A

↓Résistance à l’insuline périphérique via activation récepteur PPAR-gamma

106
Q

Thiazolidinédiones: pros and cons

A
  • avantages:
  • HbA1c ↓↓
  • Absence d’hypoglycémie 2°
  • Légère ↓tension artérielle
  • désavantages
  • Gain pondéral
  • E2 problématiques (ø utilisé)
107
Q

Incrétines: mécanisme action

A
  • Via hormone intestinale : Glucagon-Like Peptide 1 (GLP-1)
  • Action GLP-1 endogène en réponse ingestion glucose
  • Stimulation sécrétion insuline en fonction de la glycémie
  • ↓Vidange gastrique
  • ↓Sécrétion inappropriée du glucagon et ↓apport alimentaire (signal centre de la satiété)
108
Q

Incrétines - Agonistes des récepteurs GLP-1: pros and cons

A
  • avantages
  • HbA1c ↓↓ à ↓↓↓
  • Perte de poids
  • Absence d’hypoglycémie 2°
  • ↓ évènements cardiovasculaires majeures +/- mortalité CV, ou effet neutre
  • Réduction potentielle de la progression de néphropathie Db
  • désavantages
  • Injection sous-cutanée
  • E2 GI
  • Ajustement dosage selon fonction rénale et/ou contre-indication avec insuffisance rénale avancée
109
Q

Inhibiteurs du SGLT-2: mécanisme action

A

↑↑excrétion rénale glucose –> ↑ glycosurie

110
Q

Inhibiteurs du SGLT-2: pros and cons

A
  • pros
  • HbA1c ↓↓ à ↓↓↓
  • ↓Poids
  • Absence d’hypoglycémie 2°
  • ↓TA
  • ↓ évènements cardiovasculaires majeures +/- mortalité CV
  • ↓ progression néphropathie et insuffisance cardiaque décompensée chez personnes connues pour maladie coronarienne
  • cons
  • risque d’infection fongique génitale et/ou urinaire
  • Ajustement dosage selon fonction rénale et/ou C-I avec IRC avancé
  • Rare cas d’acidocétose diabétique chez Db type 2
  • risque de déshydratation
111
Q

types insuline

A
  • Insulines PRANDIALES - BOLUS (aux repas)
  • Analogues de l’insuline à action rapide: début en 10-15min et durée 3-5h
  • Insulines à courte action (régulier): début en 30min et durée 6.5h
  • Insulines BASALES
  • Action intermédiaire: début en 1-3h et durée 18h
  • Insulines à longue action: début en 90min et durée 16-24h (ø pic action)
112
Q

quels antihyperglycémiants a des bénéfices cardio-rénale

A
  • inhibiteur SGLT-2
  • Agonistes des récepteurs GLP-1
113
Q

quels antihyperglycémiants fait perdre du poids?

A
  • Agonistes des récepteurs GLP-1
  • Inhibiteurs du SGLT-2
114
Q

paramètre de pompe insuline

A
  • Perfusion d’insuline basale (unités/heure)
  • Ratio de glucides pour repas (unité/gramme)
  • Sensibilité à l’insuline pour correction (unité/mmol/L)
115
Q

Tx hypoglycémie

A
  1. Reconnaître les symptômes autonomes ou neuroglycopéniques
  2. Confirmer si possible (glycémie < 4,0 mmol/L)
  3. Traiter avec des « sucres rapides » (glucides simples – 15 g) pour soulager des symptômes
  4. Mesurer à nouveau la glycémie après 15 min pour vérifier qu’elle est supérieure à 4,0 mmol/L et traiter à nouveau au besoin
  5. Prendre la collation ou le repas prévu habituellement à ce moment de la journée ou une collation contenant 15 g de glucides et des protéines
116
Q

recommendations pour prévention vasculaire (ACTIONSS)

A
  • A: A1C – contrôle glycémique optimal (habituellement ≤7%)
  • C: cholestérol - LDL <2.0 mmol/L ou réduction >50%
  • T: TA <130/80
  • I: Interventions sur le mode de vie
  • O: Ordonnances
  • N: Non fumeur
  • S: S’occuper du dépistage des complications
  • S: Santé psychologique du patient
117
Q

Qui devrait être traité par des IECA ou ARA?

A
  1. MCV clinique
  2. Âge >55 ans avec facteur de risque CV additionnel ou atteinte terminale d’un organe (albuminurie, rétinopathie, hypertrophie ventriculaire gauche)
  3. Complications microvasculaires
118
Q

V/F: les femmes enceinte peuvent prendre IECA/ARA et statine?

A

faux

119
Q

Qui devrait recevoir une statine?

A
  1. Maladie cardiovasculaire ou
  2. Âge ≥40 ans ou
  3. Complications microvasculaires ou
  4. Db durée >15 ans et âge >30 ans ou
120
Q

suivi médicale d’un diabétique

A
  1. Fréquence du suivi: Aux 3 à 12 mois
  2. Questionnaire
    * Contrôle glycémique
    * Surveillance et traitement hypoglycémie
    * Symptômes/FR maladie cardiovasculaire/complication microvasculaire
    * Activité physique et alimentation
  3. E/P
    * Tension artérielle et Poids (Indice de masse corporelle et tour de taille)
    * Recherche signe de Mx cardiovasculaire
    * Examen des pieds (1x/année si normal)
  4. Laboratoires
    * Mesure HbA1c aux 3 à 6 mois
    * Mesure ratio microalbuminurie/créatinine urinaire et fonction rénal (ions et créatinine sériques) annuel (Début 5 ans après diagnostic pour Db type 1)
    * Bilan lipidique annuel
  5. Examens Paracliniques
    * Examen fond d’œil par optométriste ou ophtalmologiste annuel
    * Début 5 ans après diagnostic pour Db type 1 * Dépistage cardiovasculaire au besoin
  6. Immunisation
121
Q

Syndrome métabolique: critères

A
  • Critères diagnostic: ≥3/5
    1. Obésité abdominale (tour de taille)
    2. hypertriglycéridémie: >1.7 mmol/L
    3. faible taux de cholestérol HDL: <1mmol/L
    4. HTA: >130/85
    5. glycémie à jeun élevée: >5.6mmol/L
122
Q

Diabète gestationnel: définition

A

Intolérance au glucose qui se manifeste ou qu’on dépiste pour la première fois pendant la grossesse

123
Q

Diabète gestationnel: physiopathologie

A
  • ↑Résistance à l’insuline durant grossesse, surtout au 3e trimestre, avec incapacité de compensation par ↑sécrétion d’insuline
  • Associé aux mêmes facteurs de risque vs diabète type 2
124
Q

Conséquences hyperglycémie mal contrôlée en grossesse sur la maman et bébé

A
  • Maternelles
  • ↑Risque de césarienne
  • ↑Risque d’accouchement difficile (ex: besoin forceps/ventouse)
  • Polyhydramnios
  • Pré-éclampsie/HTA gestationnelle
  • Fœtales
  • Hypoglycémie néonatale
  • Macrosomie (>4000g)
  • Prématurité
  • ↑Risque de traumatisme à naissance (ex: dystocie épaule)
  • Hyperbilirubinémie, Polycythémie, Hypocalcémie
125
Q

Diabète gestationnel: dx

A
  • Dépistage systématique à 24-28sem de grossesse (ou plus tôt si facteurs de risque)
  • Traitement nutritionnel +/- insuline
  • mesure glycémie 1h post glucose
  • <7.8 =N
  • 7.8-11 = glycémie à jeun, 1h et 2h (>5.3, >10.6, >9) (si cibles atteintes ou dépassé db gestationnel
  • > 11 = db gestationnel
126
Q

Diabète gestationnel: Cibles glycémiques en grossesse
- à jeun:
- 1h postprandial:
- 2h postprandial:
- HbA1c:

A
  • à jeun: 3.8 à 5.2 mmol/L
  • 1h postprandial: 5.5 à 7.7 mmol/L
  • 2h postprandial: 5.0 à 6.6 mmol/L
  • HbA1c: ≤6%

Endocrino - examen 2 (4 decks)

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