Ovaires Flashcards
anatomie microscopique ovaires
- cortex: Follicules, sécrétions hormonales
- médullaire: Vaisseaux sanguins, lymphatiques et innervation
rôles des ovaires
- Sécréter des hormones sexuelles
- Produire des ovocytes
phases du cycle menstruel
- menstruel
- folliculaire (durée variable): FSH, maturation follicule, oestrogène
- ovulation: pic LH
- lutéal (durée stable 14j): progestérone par corps jaune
durée cycle: 21-35j
nommer les différentes étapes de maturation du follicule ovarien
- follicule primordial
- follicule primaire
- follicule secondaire (pré-antral)
- follicule tertiaire (antral)
- follicule mature (De Graaf)
- corps jaune
follicule secondaire (pré-antral)
- Ovocyte/ovule, croissance maximale
- Zone pellucide
- Couche granuleuse (granulosa) pluristratifiée (acquisition récepteurs FSH,estro/androgènes)
- Thèque du follicule (vascularisation)
Follicule tertiaire (early antral )
- Ovocyte/ovule
- Zone pellucide
- Couche granuleuse (granulosa)
- Différenciation de la thèque interne et externe
(acquisition récepteur LH, hormonogenèse) - Antrum*
- Cumulus oophorus
- Membrane basale entre thèque et couche granuleuse
Follicule mature ( de De Graaf)
- Follicule tertiaire mature, préovulatoire
- Ovocyte complète sa méiose et sa division
- Taux d’estrogènes mesurés les plus élevés 24-36h avant ovulation
- Élévation LH 36h avant, pic de LH 10- 12h avant ovulation: déclenche reprise de méiose, synthèse de prostaglandines (rupture follicule), production progestérone
corps jaune
- Sécrète progestérone et prépare l’endomètre à l’accueil d’un embryon
- Le corps jaune prépare à la grossesse -> rend l’endomètre sécrétoire (plus spongieux) pour être prêt à l’implantation
- Le corps jaune répond à la LH
- HCG contribue à conserver le corps jaune pour garder la grossesse
- Le corps jaune va survivre seulement s’il est stimulé par hCG car la LH va diminuer
HCG ressemble a quelle hormone
La sous unité B de la LH et de l’HCG se ressemble beaucoup
phase lutéale: caractéristiques
- Lutéinisation du follicule: corps jaune
- Production de progestérone surtout, estrogènes
- Atrésie du corps jaune si pas de sauvetage par l’hCG
- Baisse de la progestérone et des estrogènes et donc réaugmentation de la GnRH, favorisant la FSH en fin de cycle
hypothalamus
- La migration au bon endroit des neurones sécrétrices de GnRH
- GnRH (LHRH): Pulsatile, courte demi- vie 2-4 minutes
- Fréquence de la pulsatilité et l’amplitude des pics varient au cours du cycle, ce qui amène une séquence précise de sécrétion de FSH et LH au niveau hypophysaire
pulsatilité lent vs rapide favorise LH ou FSH?
- lent: FSH
- rapide: LH
Hypophyse
- Selon la pulsatilité de GnRh, la sécrétion de FSH ou LH sera favorisée
- FSH stimule la maturation des follicules et la production d’estrogènes (granulosa)
- LH favorise l’ovulation (pic essentiel) et la production d’androgènes par la thèque et de progestérone par le corps jaune
ovaire
- Maturation folliculaire sous l’action de la FSH et de peptides locaux (paracrine, autocrine)
- Sélection d’un follicule dominant (facteurs locaux)
- Sécrétion d’estrogènes par le follicule, d’androgènes et de progestérone
estrogène est stimuler par quoi dans quelle phase
- FSH
- folliculaire
progestérone stimuler par quoi dans quelle phase
- LH
- lutéale par les corps jaunes
utérus (endomètre)
- Phase folliculaire précoce : endomètre mince (après les menstruations)
- Phase mi-folliculaire : endomètre prolifératif
- Phase lutéale : endomètre sécrétoire
à quel moment il y a une bouche rétroaction positive dans l’axe
- à l’ovulation, jour 12-14
- permet pic LH/FSH
comment les contraceptif orale fonctionne
boucle reste feedback négatif–> +++ oestrogène et progestérone dans CO –> inhibe axe = ø ovulation
3 hormones ovariennes
- estrogène
- progestérone
- androgène
varie en fonction cycle menstruel
oestrogène
- Caractères sexuels secondaires féminins (seins, OGE, distribution graisses, peau, endomètre et vagin, libido)
- Os: ↓résorption, fermeture épiphyses os longs
- Métabolique:
↑HDL↓LDL↑TG,↑proteines de transport, ↑coagulation
progestérone
- Développement glandulaire : seins, endomètre
- Diminution de l’effet de l’insuline
- Augmentation de la T° corporelle
- Augmentation de la ventilation
- Grossesse: maintien utérus, inhibe lactation
androgènes
- Désir sexuel
- Anabolisme protéique : derme, muscles, os
- Pilosité corporelle
- Neurotransmetteurs cérébraux
ovaire dans la vie de la femme
- Enfance : ovaire peu actif
- Période pubertaire : activation de l’axe hypophyso-surrénalien (adrénarche) et hypophyso-ovarien (ménarche)
- Période de reproduction (400 ovulations)
puberté
- 1er signe clinique: bourgeons mammaires (thélarche) (70%) ou pubarche (30%)
- 6 mois entre thélarche et pubarche (ou adrénarche)
- Ménarche en moyenne à 12.8 ans (2 à 2.5 ans après thélarche)
ménopause
- 45-55 ans
- Arrêt des saignements utérins depuis 12 mois
- Réduction de sécrétion d’estradiol (50 %)
- Élévation importante de FSH (x 15)
- Élévation de LH (x 5)
- Sécrétion diminuée de progesterone et d’androgènes
oligoménorrhée vs aménorrhée
- Oligoménorrhée : cycle >35 jours (< 9 cycles par année)
- Aménorrhée : absence ou cessation des règles (>6mois)
Aménorrhée primaire vs secondaire
- primaire
- Absence de règle à 13 (14) ans en l’absence de caractères sexuels secondaires
- Absence de règle à 15 (16) ans en présence de caractères sexuels secondaires
- secondaire
- Arrêt de 3 mois (cycles réguliers) ou 6 mois des règles (oligoménorrhée)
Causes d’aménorrhée
- Hypothalamique-SNC (GnRH)
- Hypogonadisme hypo ou eugonadotropique
- Antéhypophysaire (FSH, LH)
- Hypogonadisme hypo ou eugonadotropique
- Ovarienne
- Hypogonadisme hypergonadotropique
- Utérovaginale (eugonadotropique)
causes hypothalamus
- Causes génétique\congénitale:
- Déficit isolé en GnRH, syndrome de Kallmann si associé à anosmie
- Fonctionnelle (associée à troubles alimentaires, athlètes, maladies chroniques)
- Causes anatomiques:
- Tumeurs dont le craniopharyngiome
- Infiltratif
- Compression, section tige hypophysaire
- Trauma, hémorragie, irradiation crânienne
Aménorrhée hypothalamique fonctionnelle
- Diagnostic d’exclusion:
- FSH, LH normales ou basses
- IRM selle turcique normale
- Hypoestrogénisme variable selon sévérité (Habituellement test au progestatif: pas de saignement)
- ↓ fréquence et amplitude de sécrétion de GnRH (rôle de la leptine)
causes hypophysaires
1) Causes génétiques/congénitales:
* Déficit en FSH,LH parfois associé à d’autres déficits
hypophysaires, mutation récepteur GnRH, mutation FSH
2) Endocriniennes:
* Hyperprolactinémie dont prolactinome et en hypothyroidie
3) Causes anatomiques:
* Adénomes hypophysaires (sécrétant ou non)
* Tumeurs région hypophysaire (méningiome, germinome, gliome, métastase, etc)
* Infiltratif, vasculaire (nécrose, apoplexie, syndrome de Sheehan)
* Hypophysite, dont l’ autoimmune
causes ovariennes
1) Causes génétiques/congénitales:
* Agénésie gonadique
* Dysgénésie gonadique dont syndrome de Turner
* Gène FMR1 (X fragile permutation), mutation récepteur FSH ou LH
2) Causes anatomiques:
* Autoimmun (associé aux syndromes polyglandulaires
autoimmuns)
* Iatrogénique (chimiothérapie, radiothérapie, chirurgie)
causes ovariennes niveau hormone
FSH/LH élevées, hypoestrogénisme
Dysgénésies gonadiques
- Malformations des gonades pendant l’embryogenèse, amenant à l’atrophie ovarienne
- Aménorrhée primaire ou secondaire
- Tableau clinique selon le caryotype:
- Syndrome de Turner (45 X0)
- Mosaïques (46 XX et autre anomalie associée)
- 47 XXX
syndrome de Turner
- Classique: se présente avec petite taille, aménorrhée primaire et pas de caractères sexuels secondaires
- phénotypes:
- Cou palmé, oreilles basses, mamelons écartés, ligne de cheveux
- Petite taille
- Cubitus valgus, 4e métacarpe court
- Anomalies cardiaques/aorte et rénales, ostéoporose, etc.
causes utérovaginale
- Anomalies müllériennes (trompes,utérus,1/3 sup. du vagin)
- Dont agénésie müllérienne, hymen imperforé,
- Syndrome d’Asherman (post-manipulation utérine, synéchies intrautérines)
- Endométrites récurrentes
causes utérovaginale niveau hormone
- FSH et LH N
- test progestatif: pas de saignement mais estrogènes normaux
Aménorrhée: approche clinique
- Histoire et examen physique complets
- Test au provera (progestatif)
- Éliminer une grossesse: β-HCG
- Éliminer causes fréquentes: TSH, Prolactine, FSH,( LH, estradiol)
- IRM région hypothalamo-hypophysaire si céphalées, troubles visuels, hyperprolactinémie persistente inexpliquée ou galactorrhée, cause centrale inexpliquée
Test au provera /progestatif
- utile pour confirmer présence ou non estrogène endogènes
- si saignement 10j suivants:
- Présence d’estrogènes endogènes et tractus génital inférieur normal
- Dx différentiel: anovulation chronique, avec Dx différentiel de l’oligoménorrhée
- si ø saignement:
- Hypoestrogénisme, pas de stimulation de l’endomètre
- Tractus génital inférieur anormal
comment différencier cause utérovaginale du reste
- test aux estrogènes et progestatifs combinés
- ø saignement: anomalie du tractus génital inférieur
- saignement: hypoestrogénisme probable (doser FHS/LH ensuite)
Hirsutisme définition
Excès de poils terminaux dans les zones sensibles aux androgènes (lèvre supérieure, menton, cou, torse, abdomen, dos, aines, haut bras)
Virilisation
état plus sévère d’hyperandrogénisme, combine l’hirsutisme avec l’un des signes suivants: clitoromégalie, voix plus grave, alopécie androgyne, changements corporels
Hirsutisme: physiopathologie
- taux circulants d’androgènes
- sensibilité du follicule pileux aux androgènes
- Nombre de follicules pileux déterminé à la naissance
Androgènes chez la femme
Testostérone :
* Principal androgène circulant
* Ovaires 25%
* Surrénales 25%
* Conversion périphérique 50% (Androstènedione et DHEA) (foie, tissu adipeux, peau)
DHT:
* Androgène principal agissant au niveau du follicule pileux et stimulant l’activité pilosébacée
Hx naturelle hirsutisme
- Début brusque
- Virilisation
…nous orienteront plus facilement vers un diagnostic de tumeur ovarienne ou surrénalienne.
hormone élevé dans tumeur ovarienne vs surrénalienne
- ovarienne: testostérone
- surrénalienne: DHEA-S
hirsutisme causes principales
- Hirsutisme idiopathique
- Hirsutisme isolé. Début insidieux après la puberté. Cycles menstruels normaux.
- Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)
cause hirsutisme qui peut mimer SOPK
Hyperplasie congénitale des surrénales forme non classique
Définir le syndrome des ovaires polykystiques
2/3 critères:
- Hyperandrogénisme clinique (acné, hirsutisme, alopécie androgyne) ou biochimique (testo élevé)
- Oligo-aménorrhée, infertilité
- Ovaires polykystiques à l’échographie
Excluant l’Hyperplasie Congénitale Surrénales, le syndrome de cushing, tumeurs ovaire/surrénale
Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK): caractéristiques
- 50% des patientes avec SOPK sont obèses (androïde)
- Début des sx après la ménarche ou avec prise de poids ou arrêt des contraceptifs oraux
- Associé au syndrome métabolique et augmentation du risque d’intolérance glucose/diabète type 2 même si IMC N
- Acanthosis nigricans (résistance à l’insuline)
SOPK: Hyperandrogénisme
- On peut retrouver au bilan:↑ Testostérone, DHEAS et/ou Androstènedione, ↓SHBG, ↑ LH:FSH ad 3:1
- Hirsutisme et acné
SOPK: Anovulation chronique/hyperestrogénisme
- Dépister hyperplasie ou carcinome endométrial
- Prévention: progestatif périodiquement, C oraux, etc
- Fertilité: perte poids, inducteur ovulation, metformine
Hirsutisme : base du traitement
- Contraceptifs oraux
- Spironolactone (tératogène)
- Antiandrogènes
- Épilation
- Délai d’action de 3-6 mois
