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Examen 2 endocrino > Testicules > Flashcards

Testicules Flashcards

1
Q

Quelles sont les caractéristiques du testicule adulte ?

A

Volume : 15 à 30 cc
Longueur : 4,6 cm
Largeur : 2,6 cm
Localisation : Scrotum –> pour la protection et le maintien d’une température adéquate

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Q

Quelles sont les trois enveloppes qui entourent le testicule ?

A

Vaginale, albuginée et vasculaire

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3
Q

Quelle est l’évolution de la position anatomique des testicules ?

A
  1. Localisé près des reins
  2. La descente commence à la 12e semaine de vie
  3. Se retrouvent dans le canal inguinal à la mi-gestattion (environ 20e semaine)
  4. Dans le scrotum dans les 12 dernières semaines de gestation (28e semaine)
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4
Q

Qu’est-ce que la cryptorchidie ?

A

Lorsqu’un ou les deux testicules ne sont pas descendus

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5
Q

Quelles sont les trois types de cellules dans les testicules ?

A

Cellules de Leydig ou interstitielle
Tubules séminifères –> Cellules germinales et cellules de Sertoli

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6
Q

Dans chaque testicule, on retrouve ____m de tubules séminifères, ce qui compose ___ à ____% de la masse testiculaire

A

400m
50 à 60%

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7
Q

Combien y a t-il de cellules de Leydig ?

A

Environ 350 millions
Baignent dans les vaisseaux lymphatiques, les nerfs et les fibroblastes

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8
Q

Quels sont les trois stéroïdes sécrétés par les cellules de Leydig ?

A

Testostérone (95%)
Dihydrotestostérone (DHT)
Estradiol
*Aussi, déhydroépiandrostérone et androsténedione, mais en quantité moins importante

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9
Q

Que sécrète les cellules de Sertoli ?

A

L’hormone anti-mullérienne (HAM)
Androgen binding protein ou SHBG
Inhibine

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10
Q

Que sécrète les tubules séminifères ?

A

Production de spermatozoïdes (environ 30 millions par jour durant le période reproductive)
*Ce ne sont PAS des hormones

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11
Q

Quelles sont les hormones sécrétées par les surrénales qui contribuent à une source de stéroïdes sexuels ?

A

Déhydroépiandrostérone (DHEA)
DHEAS (sulfate de DHEA)
Androstenedione –> testostérone en périphérie

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12
Q

Par quelle glande la production de testostérone est-elle majoritaire ?

A

Testicules

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13
Q

Par quelle glande la production de DHT, estradiol et estrone est-elle majoritaire ?

A

Transformation en périphérie

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14
Q

Par quelle glande la production de DHEAS est-elle majoritaire ?

A

Surrénales

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15
Q

Comment fonctionne le transport de la testostérone dans le sang ?

A

Liée aux protéines : SHBG (60%) et albumine (38%)
Fraction libre (2%)

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16
Q

Quels sont les rôles de la testostérone ?

A

Régulation des gonadotrophines (FSH et LH)
Maturation sexuelle à la puberté : croissance scrotale, épididyme et canaux déférents
Croissance squelettique et du larynx
Développement pilosité axillaire et pubienne et croissance des glandes sébacées
Développement du phénotype mâle
Initiation et maintien de la spermatogenèse
Contrôle de la puissance et de la libido chez l’adulte
Développement des caractères sexuels secondaire à la puberté
Rôle direct dans la différenciation des OGI mâles durant la vie embryonnaire
Rôle indirect via DHT dans la différenciation des OGE durant la vie embryonnaire
In utero, masculinisation du foetus XY
Différenciation des canaux de Wolff en épididyme, canaux déférents, vésicules séminales et canaux éjaculateurs

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17
Q

Quelles sont les trois étapes du processus séquentiel de la différenciation sexuelle normale ?

A
  1. Sexe chromosomique : XX ou XY
  2. Sexe gonadique : Gonade indifférenciée –> ovaire vs testicule
  3. Sexe somatique : Ce qu’on voit à la naissance, appareillage, développement phénotypique extérieur
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18
Q

À quel moment se passe la détermination du sexe chromosomique ?

A

Au moment de la fécondation
46, XX
46, XY

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19
Q

Comment se déroule la différenciation des gonades indifférenciées ?

A

Section SRY du chromosome Y s’assure de la différenciation du gonade neutre

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20
Q

Comment se déroule la différenciation du sexe somatique chez le garçon ?

A
  1. 8-10e semaine : Régression des canaux de Müller par sécrétion d’HAM par les cellules de Sertoli
  2. 9e semaine : Différenciation des canaux de Wolff via sécrétion de testostérone par les cellules de Leydig
  3. 10e semaine : OGE
  4. Descente testiculaire :
    12 semaines : abdomen –> anneau inguinal
    7e mois : Descente canal inguinal –> scrotum
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21
Q

En embryologie, chez l’homme, le bourgeon génital deviendra ? Les bourrelets génitaux ? Les replis ?

A

Bourgeon génital : Pénis
Bourrelets génitaux : Scrotum
Replis : Corps pénis + urètre

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22
Q

En embryologie, chez la femme, le bourgeon génital deviendra ? Les bourrelets génitaux ? Les replis ?

A

Bourgeon génital : Clitoris
Bourrelets génitaux : Grandes lèvres
Replis : Petites lèvres

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23
Q

Au 1er et 2e trimestre de grossesse, l’____ est le stimulus qui maintien la stéroïdogenèse testiculaire

A

L’HCG placentaire, équivalent de la LH
*La FSH et la LH ne jouent aucun rôle dans le processus des OGE

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24
Q

Au 3e trimestre de grossesse, l’_______ prend la relève de l’HCG placentaire

A

L’axe hypotalamo-hypophyso-gonadique
FSH va stimuler la croissance des tubules séminifères
LH stimule la production de testostérone au niveau des cellules de Leydig

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25
Q

Décrire les caractéristiques de la dihydrotestostérone

A

Partage le même récepteur que la testostérone
Plus puissante que testostérone
Se lie au récepteur avec ++ d’afinité et de stabilité que testostérone
Responsable de la masculinisation des OGE (pénis, scrotum, prostate)

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26
Q

Qu’est-ce la 5α-réductase ?

A

Enzyme nécessaire à la conversion de la testostérone en dihydrotestostérone
Présent ++ au niveau de la prostate, du sinus urogénital et des OGE
Peu ou pas présent au niveau des canaux de Wolff
Patient avec déficience de cette enzyme auront une diminution de la virilisation de ces tissus

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27
Q

Décrire la variation du niveau de testostérone à la naissance, à la puberté, à l’âge adulte et chez les personnes âgées

A

À la naissance : Mini puberté –> valeur de testostérone comparable à la mi-puberté
À la puberté : Augmentation progressive de la sécrétion de testostérone jusqu’aux valeurs adultes
À l’âge adulte : Niveaux maximum stables
Chez les personnes âgées : Diminution graduelle de la sécrétion de testostérone

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28
Q

Quelles sont les causes fréquentes de désordres de différenciation sexuelle ?

A

Hyperplasie congénitale des surrénales
Anomalies de synthèse ou action testostérone
Insensibilité aux androgènes
Déficit en 5α-réductase
Anomalie de synthèse du cholestérol

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29
Q

Combien de temps dure les changements de la puberté ?

A

Changements qui s’étalent sur une durée moyenne d’environ 4 ans

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30
Q

Quels sont les deux phénomènes physiologiques qui surviennent lors de la puberté ?

A
  1. Quiescence de l’axe hypotalamo-hypophyso-gonadique au cours de la période prépubertaire : sensibilité du gonadostat au rétrocontrôle négatif par les stéroïdes sexuels (testostérone et estrogène)
  2. Réamplification de la pulsatilité de GnRH : Pulsatilité caractéristique intrinsèque des neurones à GnRH, baisse du seuil de sensibilité du gonadostat, augmentation de l’amplitude et de la fréquence des pics, phénomène d’abord nocturne
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31
Q

Que se produit-il au niveau de l’hypophyse lors de la puberté ?

A

Augmentation sensibilité à GnRH
Augmentation sécrétion LH/FSH : LH > FSH
Maturation des gonades : caractères sexuels secondaires

32
Q

Quels sont les facteurs impliqués dans le déclenchement de la puberté ?

A

Génétique
Âge de puberté des parents
Maturation osseuse
Intégrité de l’axe hypotalamo-hypophyso-gonadique
GH : facilite le début et le déroulement de la puberté, corrélation entre le stade pubertaire et la maturation osseuse
État nutritionnel : balance énergétique
Masse adipeuse : Leptine

33
Q

Quelles sont les caractéristiques auxologiques de la puberté chez les garçons ?

A

Apparition de caractères sexuels secondaires
Poussée de croissance
Pic de masse osseuse
Augmentation de masse musculaire
Gynécomastie dans 50-60% des cas

34
Q

Quel est l’âge moyen de début de la puberté ?

A

11,5-12 ans

35
Q

Quel est le développement pubertaire selon l’ordre chronologique ?

A

Augmentation du volume testiculaire (1er signe de puberté)
Pilosité pubienne
Croissance du pénis
Poussée de croissance
Pilosité axillaire en moyenne 12-18 mois après : cotation de Tanner
Mue de la voix en moyenne 12 mois après le début
Pilosité faciale (stade 4-5 Tanner, étape ultime de puberté)

36
Q

Quelle est la définition histologique et clinique de la gynécomastie ?

A

Histologie : Prolifération bénigne du tissu glandulaire du sein mâle
Clinique : Présence d’une masse ferme, concentrique en dessous de l’aréole

37
Q

Quels sont les ddx de la gynécomastie ?

A

Adipomastie : Dépôt de gras sans prolifération glandulaire
Carcinome du sein : très rare
Autres : neurofibromes, lymphangiomes, hématomes et lipomes

38
Q

Quelle est la physiopathologie de la gynécomastie ?

A

Débalancement entre effet stimulateur estrogène et effet inhibiteur androgène
Diminution production androgènes
Augmentation production estrogénes
Augmentation de la disponibilité des précurseurs d’estrogène pour la conversion périphérique
Bloqueurs des récepteurs aux androgènes et augmentation SHBG

39
Q

V/F : On peut retrouver de la gynécomastie chez le nouveau-né, à la puberté et chez les personnes âgées

A

Vrai

40
Q

Décrire la gynécomastie du nouveau-né

A

Prévalence : 60 à 90%
Transitoire
Lié au passage maternel ou placentaire d’estrogènes
Galactorrhée possible
Disparait en 2-3 semaines

41
Q

Décrire la gynécomastie chez l’adolescent

A

Élargissement transitoire du tissu mammaire
Prévalence : 50 à 60%
Âge moyen : 14 ans (début entre 10 et 12 ans)
Peut être uni ou bilatérale et sensible
Ne s’accompagne PAS de galactorrhée
Disparaît en général en 18 mois
Vestiges rares après 17 ans

42
Q

Qu’est-ce que la macromastie ?

A

Gynécomastie sévère
> 4cm
Souvent associé à une endocrinopathie
Peut persister à l’âge adulte

43
Q

Quelle est la physiopathologie de la gynécomastie chez l’adolescent ?

A

Augmentation relative d’estradiol par rapport à la testostérone
Augmentation estrone par rapport aux autres androgènes surrénaliens
Formation locale d’estradiol dans le tissu mammaire

44
Q

Décrire la gynécomastie liée à l’âge

A

Prévalence : 24 à 65%
Âge moyen : 50 à 80 ans
Liée à une diminution production testostérone

45
Q

Quelles sont les causes de gynécomastie pathologique ?

A

Excès relatif en estrogène : Klinefelter, anorchidie congénitale, insensibilité aux androgènes, insuffisance testiculaire secondaire
Augmentation production estrogènes : Tumeurs testiculaires, tumeurs sécrétant HCG ou augmentation substrat pour aromatase –> insuffisance surrénalienne ou hépatique, hyperthyroïdie, augmentation aromatase extraglandulaire
Hyperprolactinémie
Mx
Drogues : Héroïne, marijuana
Néoplasie
Idiopathique

46
Q

Qu’est-ce que l’hypogonadisme ?

A

Diminution de l’une des deux principales fonctions du testicules : spermatogenèse et production de testostérone

47
Q

Quels sont les sx d’hypogonadisme chez l’adolescent ?

A

Absence ou stagnation pubertaire
Gynécomastie, anosmie
Diminution vélocité croissance sauf Klinefelter
Diminution densité osseuse

48
Q

Quels sont les sx d’hypogonadisme chez l’adulte ?

A

Infertilité, diminution libido
Gynécomastie
Ostéoporose

49
Q

Quelles sont les complications de l’hypogonadisme ?

A

Infertilité
Ostéoporose
Gynécomastie
Répercussion psychologique

50
Q

Quelles sont les causes congénitales d’hypogonadisme hypogonadotrope ?

A

Syndrome de Kallmann
Associés à malformations du SNC
Isolés : mutations GnRH-R, LH-B, FSH-B
Syndromique : Bardet-Biedl, Prader-Willi
Idiopathique

51
Q

Quelles sont les causes acquises d’hypogonadisme hypogonadotrope ?

A

Toute atteint de l’axe
Tumeurs, crâniopharyngiome, histiocytose
Trauma
Infections
Stéroïdes gonadiques
Maladie chronique
Anorexie

52
Q

Quelles sont les causes endocriniennes d’hypogonadisme hypogonadotrope ?

A

Syndrome de Cushing
Hypothyroïde
Hypopituitarisme
Hyperprolactinémie
Acromégalie

53
Q

Quels sont les sx du syndrome de Kallmann ?

A

Anosmie ou hyposmie
Anomalie de la ligne médiane : anomalies urogénitales, fente palatine, synkinésie
Surdité neurosensorielle
Daltonisme

54
Q

Quelle est la physiopathologie du syndrome de Kallmann ?

A

Dûe à une anomalie de migration des neurones à GnRH
Transmission autosomale dominante, récessive, liée à l’X, sporadique, familiale
Mutations au niveau du gène KAL1 ou KAL2 (50%)
Codent pour des molécules d’adhésion ou leurs récepteurs nécessaires à la migration des neurones à GnRH des plaques olfactives –> Cerveau –> Hypothalamus

55
Q

Comment se fait le dx de l’hypogonadisme hypogonadotrope ?

A

Laboratoire : Diminution de la testostérone, la FSH, la LH et du spermogramme
Imagerie : Densité minérale osseuse (DMO) diminuée, âge osseux retardé et IRM hypothalamo-hypophysaire

56
Q

Que sera-t-il possible de voir à l’IRM lors du dx d’hypogonadisme hypogonadotrope ?

A

Absence des plaques olfactives (Kallmann)
Tumeurs
Anomalies malformatives de la région hypothalamo hypophysaire (hypopituitarisme)
Infiltrations du SNC

57
Q

Quelles sont les causes d’hypogonadisme hypergonadotrope ?

A

Anomalies chromosomiques : Klinefelter
Chimiotx, radiotx (testicules, bassin, abdomen, colonne)
Infectieux : Orchite, oreillons
Torstion testiculaire
Trauma testiculaire
Anorchidie congénitale
Mutations : FSH-R, LH-R, enzymes stéroïdogenèse

58
Q

Décrire le syndrome de Klinefelter

A

Génotype XXY dû à la non disjonction du chromosome maternel durant la méiose
Incidence : 1/500 à 1/1000 naissances
Plus fréquent si âge maternel avancé
Origine paternelle possible
Pas de stigmates à la naissance
Expression durant la puberté ou à l’âge adulte

59
Q

Quels sont les sx du syndrome de Klinefelter ?

A

Pas de sx avant la puberté
Pauvre performance scolaire
Trouble du comportement souvent antisocial
À la puberté : Stagnation pubertaire, petits testicules, eunuchoïdisme, gynécomastie, grande taille, anomalies segments corporels, dégénérescence des tubules séminifères (fibrose + hyalinisation) –> testicules petits et fermes, oblitération des tubules séminifères (azoospermie), augmentation production estradiol, augmentation SHBG, diminution testostérone
Chez l’adulte : Gynécomastie, petits testicules, diminution pilosité faciale et thoracique, eunuchoïdisme, infertilité (azoospermie), ostéoporose, anomalie des segments corporels

60
Q

Comment se fait le dx du syndrome de Klinefelter ?

A

Clinique
Biologique : Diminution testostérone et augmentation LH et FSH
Caryotype

61
Q

Le cancer testiculaire est la ___e cause de cancer chez l’homme de 20 à 34 ans

A

2e cause

62
Q

Quels sont les deux principaux types de cancers testiculaires ?

A

Tumeur des cellules germinales
Tumeur des cellules de Leydig

63
Q

Quel est le cancer le plus fréquent des cellules germinales ?

A

Séminomes

64
Q

Quels sont les marqueurs tumoraux de dépistage du cancer des cellules germinales ?

A

B-HCG +++
α-foeto protéine
LDH

65
Q

Quels sont les sx du cancer des cellules germinales ?

A

Augmentation de volume indolore du testicule
Sensation de plénitude du scrotum
Masse testiculaire tendre (80%)
Douleur ou sensibilité testiculaire (25%)
Histoire de trauma (6 à 25%)
Sx de métastase à distance (5 à 10%) : céphalées, dlr osseuse, adénopathie inguinales, dysfonction neuro
E/P : Masse testiculaire ou augmentation volume testicule

66
Q

V/F : Les tumeurs des cellules de Leydig sont le plus souvent bénigne

A

Vrai, mais elles peuvent parfois être malignes et faire des métastases

67
Q

Quels sont les marqueurs tumoraux des tumeurs des cellules de Leydig

A

Testostérone augmentée
Augmentation estrogène (25%)

68
Q

Quels sont les sx des tumeurs des cellules de Leydig chez l’enfant ? Chez l’adolescent ? Chez l’adulte ?

A

Enfant : Puberté précoce (augmentation vitesse croissance et maturation osseuse, développement des caractères sexuels secondaires)
Adolescent : Accélération de la vélocité de croissance, masse testiculaire
Adulte : Masse testiculaire unilatérale, gynécomastie sensible (rare)

69
Q

Qu’est-ce que l’andropause ?

A

Diminution progressive de la fonction gonadique avec l’âge
Après 50 ans en général

70
Q

Quelle est la physiopathologie de l’andropause ?

A

Diminution graduelle de la sécrétion de testostérone : surtout la fraction libre (augmentation SHBG)
Diminution réponse C Leydig au test à l’HCG
Augmentation graduelle compensatoire de LH
Histo : Dégénérescence des tubules séminifères avec diminution nombre et volume des cellules de Leydig
D’abord, dans les zones éloignées de la vascularisation artérielle –> Insuffisance microvasculaire

71
Q

Quels sont les sx de l’andropause ?

A

Diminution libido et puissance
Dysfonction érectile
Instabilité émotionnelle
Fatigue, diminution capacité de concentration
Diminution force musculaire
Instabilité vasomotrice (palpitations, bouffées de chaleur, diaphorèse)
Douleurs diffuses
Si sévère, diminution volume et consistance testiculaire

72
Q

Comment sont les laboratoires en andropause ?

A

Testostérone diminuée ou normale basse
LH limite suppérieure normale ou légèrement augmenté
Spermogramme : oligospermie
Ostéodensitométrie : diminution minéralisation osseuse

73
Q

Quelles sont les indications de remplacement de testostérone en hypogonadisme ?

A

Induction et maintien pubertaire
Hypogonadisme
*Pas pour tous en andropause

74
Q

Quel est le but du tx de remplacement à la testostérone ?

A

Induire ou restaurer les caractères sexuels secondaires
Comportement sexuel mâle
Assurer un développement somatique normal

75
Q

Quels sont les effets secondaires de la testostérone ?

A

Cholestase intra-hépatique
Carcinome hépato-cellulaire
Fermeture prématurée épiphyse
Rétention hydro-sodée
Érythrocytose
Gynécomastie
Priapisme, acné, agressivité
Oligospermie et atrophie testiculaire

76
Q

Quels sont les moyens d’administration de la testostérone ?

A

Injection IM
S/C
Gel transdermique
Patch transdermique : non scrotale, scrotale, gel
Orale

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