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Examen 2 endocrino > Ovaire > Flashcards

Ovaire Flashcards

1
Q

Où se situe les ovaires ?

A

Ce sont des glandes suspendues dans la cavité pelvienne par plusieurs ligaments
Localisation variable selon si la patiente a eu (multipare) ou non (nullipare) des accouchements

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2
Q

Quels sont les rôles des ovaires ?

A

Sécréter des hormones sexuelles
Produire des ovocytes

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3
Q

Quelles sont les trois phases du cycle menstruel ?

A

Phase folliculaire
Ovulation
Phase lutéale

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4
Q

Quelles sont les caractéristiques du cycle menstruel ?

A

Cycle débute avec le 1er jour des menstruations
Durée du cycle : 21-35 jours
Phase folliculaire : durée variable
Phase lutéale : durée plus stable de 14 jours

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5
Q

Quelles sont les deux phases du cycle menstruel au niveau utérin ?

A

Phase proliférative : avant ovulation
Phase sécrétoire : après ovulation

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6
Q

Quelle hormone a une rétroaction positive sur l’axe ?

A

L’estrogène, durant les jours 12-14 du cycle

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7
Q

De quoi dérivent les neurones sécrétrices de GnRH ?

A

De la placode nasale comme neurones olfactifs

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8
Q

Quelles sont les caractéristiques de la GnRH ?

A

Pulsatile, courte demi-vie 2-4 minutes, on ne peut pas la doser dans le sang

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9
Q

V/F : La fréquence de la pulsatilité et l’amplitude des pics de sécrétion de GnRH sont stables au cours du cycle

A

Faux, ils varient, ce qui amène une séquence précise de sécrétion de FSH et LH au niveau hypophysaire
Selon la pulsatilité de GnRH, la sécrétion de FSH ou LH sera favorisée

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10
Q

Que stimule la FSH ?

A

La maturation des follicules et la production d’estrogènes (granulosa)

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11
Q

Que stimule la LH ?

A

La LH favorise l’ovulation (pic essentiel) et la production d’androgènes par la thèque et de progestérone par le corps jaune

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12
Q

Décrire les caractéristiques de l’endomètre à la phase folliculaire précoce ? Phase mi-folliculaire ? Phase lutéale ?

A

Phase folliculaire précoce : Endomètre mince (après les menstruations)
Phase mi-folliculaire : Endomètre prolifératif
Phase lutéale : Endomètre sécrétoire

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13
Q

Quelle est l’évolution des cellules germinales?

A

Cellules germinales primordiales identifiable à 3-4 semaine de gestation –> migrent vers crête génitale –> mitose –> ovogonie (préméiotique)
À 10-12 semaines de gestation –> méiose, arrêtée en prophase –> ovocytes primaires
À 16 semaine : premier follicules primordiaux
À 20 semaines : pic 6-7 millions de cellules germinales –> 2/3 ovocytes primaires et 1/3 ovogonie

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14
Q

Décrire la croissance des follicules

A

Croissance et atrésie des follicules dans toutes les circonstances physiologiques (pas d’interruption pendant la grossesse, prise de CO, période d’anovulation)
Cette croissance menant à l’atrésie est indépendante des hormones circulantes (facteurs locaux)
FSH permet le sauvetage d’une cohorte de follicules (à un niveau de croissance idéal à ce moment-là) de laquelle un seul follicule dominant mènera à l’ovulation

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15
Q

Qu’est-ce qu’un follicule primordial ?

A

Ovocyte primaire
Une couche de cellules folliculaires granuleuses aplaties
Mince membrane basale

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16
Q

Qu’est-ce qu’un follicule primaire ?

A

Ovocyte débute sa croissance, début de zone pellucide
Cellules folliculaires granuleuses deviennent cuboïdales

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17
Q

Qu’est-ce qu’un follicule secondaire (préantral)?

A
  1. Ovocyte/ovule, croissance maximale
  2. Zone pellucide
  3. Couche granuleuse (granulosa) pluristratifiée (acquisition récepteurs FSH, estro/androgènes)
  4. Thèque du follicule (vascularisation)
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18
Q

Qu’est-ce qu’un follicule tertiaire (early antral)?

A
  1. Ovocyte/ovule
  2. Zone pellucide
  3. Couche granuleuse (granulosa)
  4. Différenciation de la thèque interne et externe (acquisition récepteur LH, hormonogenèse)
  5. Antrum
  6. Cumulus oophorus
  7. Membrane basale entre thèque et couche granuleuse
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19
Q

Qu’est-ce qu’un follicule mature (de De Graaf) ?

A

Follicule tertiaire mature, préovulatoire
Ovocyte complète sa méiose et sa division
Taux d’estrogènes mesurés les plus élevés 24-36h avant ovulation
Élévation LH 36h avant, pic de LH 10-12h avant ovulation : déclenche reprise de méiose, synthèse de prostaglandine (permet la rupture du follicule), production progestérone

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20
Q

Décrire la phase lutéale

A

Durée assez fixe de 14 jours
Se caractérise par lutéinisation du follicule : corps jaune
Production de progestérone surtout, estrogène aussi
Atrésie du corps jaune si pas de sauvetage par l’HCG
Baisse de la progestérone et des estrogènes et donc réaugmentation de la GnRH, favorisant la FSH en fin de cycle

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21
Q

Quelles sont les hormones ovariennes ?

A

Estrogènes (estradiol, estrone)
Progestérone
Androgène (testostérone, androstènedione, DHEA)
Varient en fonction du cycle menstruel

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22
Q

Quelles sont les fonctions des estrogènes ?

A

Caractères sexuels secondaires féminins : Seins, OGE, distribution graisse, peau, endomètre et vagin, libido
Os : Diminution résorption, fermeture épiphyses os longs
Métabolique : Augmentation HDL, TG, protéine de transport et coagulation, diminution LDL

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23
Q

Quelles sont les fonctions de la progestérone ?

A

Développement glandulaire : seins, endomètre
Diminution de l’effet de l’insuline
Augmentation de la température corporelle
Augmentatoin de la ventilation
Grossesse : maintien utérus, inhibe lactation

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24
Q

Quelles sont les fonctions des androgènes (testostérone, DHT, androstènedione, DHEA) ?

A

Désir sexuel
Anabolisme protéique : derme, muscles, os
Pilosité corporelle
Neurotransmetteurs cérébraux

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25
Q

Quelles sont les méthodes pour confirmer que le cycle est ovulatoire ?

A

Régularité du cycle
Sx prémenstruels (dlr ovulatoire, sécrétions cervicales, libido)
Courbe température
Dosage progestérone 7 jours avant fin cycle
Biopsie/écho endométrial, échographie folliculaire
Pic de LH urinaire

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26
Q

Quelles sont les statistiques de fertilité normale ?

A

1 mois : 25%
3 mois : 60%
6 mois : 72%
12 mois : 85%

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27
Q

Quelle est l’évolution de la fonction des ovaires au cours de la vie ?

A

Enfance : ovaire peu actif
Période pubertaire : Activation de l’axe hypophyso-surrénalien (adrénarche) et hypophyso-ovarien (ménarche)
Période de reproduction : 400 ovulations

28
Q

Quels sont les premiers signes cliniques de la puberté ?

A

Bourgeons mammaires : thélarche (70%)
ou
Pubarche (30%)

29
Q

Quel est l’âge moyen de la ménarche ?

A

12,8 ans (2 à 2,5 ans après thélarche)

30
Q

Décrire les stades de Tanner pour la pilosité pubienne

A

P1 : Absence de pilosité
P2 : Quelques poils longs sur le pubis
P3 : Pilosité pubienne au-dessus de la symphyse
P4 : Pilosité pubienne fournie
P5 : Pilosité s’étend à la racine de la cuisse et s’allonge vers l’ombilic chez le garçon

31
Q

Décrire les stades de Tanner pour le développement mammaire

A

S1 : Absence de développement mammaire
S2 : Petit bourgeon mammaire avec élargissement de l’aréole
S3 : Glande mammaire dépasse la surface de l’aréole
S4 : Développement maximum du sein (apparition d’un sillon sous mammaire). Saillie de l’aréole et du mamelon sur la glande
S5 : Aspect adulte. Disparition de la saillie de l’aréole

32
Q

Décrire la ménopause

A

Entre 45 et 55 ans
Arrêt des saignements utérins depuis 12 mois
Réduction de sécrétion d’estradiol (50%)
Élévation importante de FSH (x15)
Élévation de LH (x5)
Sécrétion diminuée de progestérone et d’androgènes

33
Q

Qu’est-ce que l’oligoménorrhée ?

A

Cycle > 35 jours (<9 cycles/an)

34
Q

Qu’est-ce que l’aménorrhée ?

A

Absence ou cessation des règles

35
Q

Qu’est-ce que l’aménorrhée primaire ?

A

Absence de règle à 13-14 ans en l’absence de caractères sexuels secondaires
Absence de règle à 15-16 ans en présence de caractères sexuels secondaires

36
Q

Qu’est-ce que l’aménorrhée secondaire ?

A

Arrêt de 3 mois (cycles réguliers) ou 6 mois des règles (oligoménorrhée)

37
Q

Quelles sont les causes d’aménorrhée primaire ?

A

Anomalie chromosomique causant une dysgénésie gonadique (50%)
Hypogonadisme hypothalamique (20%)
Agénésie mullérienne (15%)
Autres anomalie mullériennes (5%)
Maladie hypophysaire (5%)
Autres (syndrome d’insensibilité aux androgènes, hyperplasie congénitale des surrénales, SOPK) (5%)

38
Q

Quelles sont les causes d’aménorrhée secondaire ?

A

Anomalie ovarienne (40%)
Dysfonction hypothalamique (35%)
Anomalie hypophysaire (20%)
Anomalie utérine (5%)
Autre (1%)

39
Q

Quelles sont les causes physiologiques d’aménorrhée ?

A

Grossesse, allaitement, ménopause, retard pubertaire constitutionnel

40
Q

Quelles sont les causes d’hypogonadisme hypo ou eugonadotropique hypothalamique ?

A

Causes génétique/congénitale : Déficit isolé en GnRH, syndrome de Kallmann si associé à anosmie
Fonctionnelle : Associé à troubles alimentaires, athlètes, maladie chronique, stress (CRH)
Causes anatomiques : Tumeurs dont le craniopharyngiome, infiltratif (sarcoïdose, histiocytose, hémochromatose, lymphome), compression ou section de tige hypophysaire, trauma, hémorragie, irradiation crânienne

41
Q

Décrire l’aménorrhée hypothalamique fonctionnelle

A

Fréquent
Dx d’exclusion
FSH, LH normales ou basses
IRM selle turcique N
Hypoestrogénisme variable selon sévérité (habituellement test au progestatif : pas de saignement)
Diminution fréquence et amplitude de sécrétion de GnRH (rôle de la leptine)

42
Q

Quelles sont les causes d’hypogonadisme hypo ou eugonadotropique hypophysaire ?

A

Causes génétiques/congénitales : Déficit en FSH, LH, parfois associé à d’autres déficits hypophysaires, mutation récepteur GnRH, mutation FSH
Endocriniennes : Hyperprolactinémie dont prolactinome et en hypothyroïdie primaire
Causes anatomiques : Adénome hypophysaire (sécrétant ou non), tumeurs région hypophysaire (méningiome, germinome, gliome, métastase, etc), infiltratif, vasculaire (nécrose, apoplexie, syndrome de Sheehan), hypophysite dont l’autoimmune

43
Q

Quelles sont les causes d’hypogonadisme hypergonadotropique ?

A

Causes génétiques/congénitales : Agénésie gonadique, dysgénésie gonadique dont syndrome de Turner, gène FMR1 (X fragile permutation), mutation récepteur FSH ou LH
Causes anatomiques : autoimmun (associé aux syndromes polyglandulaires autoimmuns), iatrogénique (chimiotx, radiotx, chirurgie)

44
Q

Qu’est-ce que la dysgénésie gonadique ?

A

Malformation des gonades pendant l’embryogenèse, amenant à l’atrophie ovarienne
Aménorrhée primaire ou secondaire
Tableau clinique selon le caryotype : syndrome de Turner (45 Xo), mosaïque (46 XX et autres anomalies associées) et 47 XXX

45
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Turner ?

A

1/2000 à 5000 naissances féminines
45, Xo ou mosaïque (ex : 45, Xo/46, XX)
Dysgénésie gonadique (fibrous streaks)
Classique : se présente avec petite taille, aménorrhée primaire et pas de caractères sexuels secondaires
Phénotype féminin

46
Q

Quelle est la présentation clinique du syndrome de Turner ?

A

Cou palmé, oreilles basses, mamelons écartés, ligne de cheveux basses
Petite taille
Cubitus valgus, 4e métacarpe court
Anomalies cardiaques/aorte et rénales, ostéoporose

47
Q

Quelles sont les causes d’hypogonadisme eugonadotropique ?

A

Anomalies müllériennes (trompes, utérus, 1/3 supérieur du vagin) : dont agénésie müllérienne, hymen imperforé
Syndrome d’Asherman (post-manipulation utérine, synéchies intrautérines), endométrites récurrentes

48
Q

Quelle est l’approche clinique de l’aménorrhée ?

A

Histoire et examen physique complets
Test au provera (progestatif)
Éliminer une grossesse : B-HCG
Éliminer autres causes fréquentes : TSH, prolactine, FSH (LH, estradiol)
IRM région hypothalamo-hypophysaire si céphalées, troubles visuels, hyperprolactinémie persistente inexpliquée ou galactorrhée, cause centrale inexpliquée

49
Q

Que signifie un saignement au test de provera ?

A

Si saignement dans les 10-14 jours suivants le test : Présence d’estrogènes endogènes et tractus génital inférieur normal
ddx : anovulation chronique, avec ddx de l’oligoménorrhée –> SOPK, hyperplasie congénitale des surrénales, Cushing, tumeurs virilisantes surrénaliennes ou ovariennes

50
Q

Que signifie pas de saignement au test de provera ?

A

Hypoestrogénisme, pas de stimulation de l’endomètre ou tractus génital inférieur anormal
On peut différencier les 2 en faisant un test aux estrogènes et progestatifs combinés
Pas de saignement : anomalie du tractus génital inférieur
Saignement : Tractus N, hypoestrogénisme probable, le dosage de FSH-LH différenciera si hypothalamo-hypophysaire (FSH-LH N ou basse) ou si ovarien (FSH, LH élevé)

51
Q

Qu’est-ce que l’hirsutisme ?

A

Excès de poils terminaux dans les zones sensibles aux androgènes (lèvre supérieure, menton, cou, torse, abdomen, dos, aines, haut bras)
Score 8 et + à l’échelle de Ferriman-Gallwey (95% des femmes < 8)
Interaction entre taux circulants d’androgènes
Dépend de la sensibilité du follicule pileux aux androgènes
Nombre de follicules pileux déterminé à la naissance

52
Q

Qu’est-ce que la virilisation ?

A

État plus sévère d’hyperandrogénisme, combine l’hirsutisme avec l’un des signes suivants : clitoromégalie, voix plus grave, alopécie androgyne, changements corporels (diminution volume seins et augmentation masse musculaire)

53
Q

Qu’est-ce que l’hypertrichose ?

A

Augmentation de poils dans autres zones, déjà pourvues de poils chez l’homme et la femme, duvet. Souvent associé à médication (antiépileptique)

54
Q

Quel est le principal androgène circulant chez la femme ?

A

Testostérone
Provient à 50% des ovaires, 25% des surrénales et 50% de la conversion en périphérie (androstènedione et DHEA) par foie, tissu adipeux et peau

55
Q

Quel est le niveau d’activité androgénique relative de la DHT ? Testostérone ? Androstènedione ? DHEA/DHEAs ?

A

DHT : 300
Testostérone : 100
Androstènedione : 10
DHEA/DHEAs : 5

56
Q

Décrire la DHT chez la femme

A

Surtout provenant de la conversion périphérique de la testostérone par la 5a-réductase
Androgène principal agissant au niveau du follicule pileux et stimulant l’activité pilosébacée

57
Q

Quels sont les éléments importants à l’HMA de l’hirsutisme ?

A

Début brusque
Virilisation (voix plus grave, alopécie androgyne, clitoromégalie, augmentation masse musculaire)
Nous oriente plus facilement vers un dx de tumeur ovarienne ou surrénalienne

58
Q

Quelles sont les causes fréquentes d’hirsutisme ?

A

Hirsutisme idiopathique : Hirsutisme isolé. Début insidieux après la puberté. Cycles menstruels normaux
SOPK : 2 critères sur 3 parmis les suivants –> Hyperandrogénisme (clinique ou biochimique), oligo-anovulation/infertilité et ovaire polykystiques à l’échographie (en l’absence d’HCS, Cushing ou tumeur virilisante), accompagné de problème de menstruations

59
Q

Quelles sont les causes moins fréquentes d’hirsutisme ?

A

Mx (danazol, norgestrel, diazoxide)
Surrénales : Hyperplasie congénitale des surrénales forme non classique (peut mimer un SOPK), tumeurs surrénaliennes
Syndrome de Cushing
Ovaires : Hyperthécose, tumeurs ovariennes, lutéome de grossessse
Plus rarement : hyperprolactinémie, dysthyroïdie, acromégalie

60
Q

Quels sont les dx à éliminer quand on soupçonne un SOPK ?

A

Hyperplasie congénitale des surrénales forme non classique
Syndrome de Cushing
Tumeurs ovariennes ou surrénaliennes

61
Q

Quand débute les sx du SOPK ?

A

Après la ménarche ou avec prise de poids ou arrêt des CO

62
Q

Quel signe retrouve-t-on à l’E/P du SOPK ?

A

Acanthosis nigricans (résistance à l’insuline)

63
Q

Que retrouve-t-on au bilan du SOPK ?

A

Hyperandrogénisme : Augmentation testostérone, DHEAs et/ou androstènedione, FSH/LH ad 3:1, diminution SHBG, hirsutisme et acné
Anovulation chronique/hyperestrogénisme :
Dépister hyperplasie ou carcinome endométrial
Prévention : Progestatif périodiquement, CO
Fertilité : Perte de poids, inducteur ovulation, metformine

64
Q

Quels sont les pathologies associées au SOPK ?

A

Dépression
Apnée du sommeil
Syndrome métabolique associé : IMC, tour de taille, TA, insulinorésistance (hyperinsulinisme de jeûne ad db2), bilan lipidique (Hypertriglycéridémie, diminution HDL, augmentation LDL), stéatose hépatique, augmentation risque CV à long terme –> intervention tabagique, habitude de vie, poids

65
Q

Quel est la base du tx de l’hirsutisme ?

A

CO
Spironolactone (tératogène)
Antiandrogènes : Acétate de cyprotérone, flutamide, finastéride (tératogènes)
Épilation
Délai d’action de 3-6 mois

Examen 2 endocrino (4 decks)

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