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Examen 2 endocrino > Parathyroïde > Flashcards

Parathyroïde Flashcards

1
Q

Quels sont les trois compartiments de l’organisme où on retrouve du calcium ?

A

Os : Réservoir de calcium, 99% du calcium total
Milieu intracellulaire
Milieu extracellulaire : Rôle dans la coagulation, contraction musculaire, etc. Régulation hormonale vis PTH et 1,25 (OH)2 vitamine D

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Q

Quel fraction du calcium extracellulaire est liée?

A

Calcium total = calcium lié + calcium ionisé (libre)
50% calcium lié : Essentiellement à l’albumine ou à d’autres anions (phosphates, citrates)
50% calcium ionisé (libre) : Fraction active
Calcium ionisé maintenu dans des limites très étroites

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3
Q

Quelles sont les deux périodes de la vie où les besoins en calcium sont les plus importants ?

A

Lors de la puberté et en vieillissant

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4
Q

D’où proviennent embryologiquement les parathyroïdes ?

A

Origine des bourgeons endodermiques dorsaux des 3e et 4e fentes branchiales
Migration avc autres bourgeons endodermiques donnant naissance à la thyroïde et au thymus
Parathyroïde sup : 4e fente branchiale, localisation stable
Parathyroïde inf : 3e fente branchiale, localisation varie en fonction de leur migration

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5
Q

Quelles sont les caractéristiques des parathyroïdes ?

A

Majorité des adultes en ont 4 (+/-)
Localisation variable dans le cou (généralement en relation avec la thyroïde)
Taille : 5mm longueur x 4 mm largueur x 2 mm épaisseur
Poids : Chaque glande est 40mg

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6
Q

Comment appellent-on les cellules dans les parathyroïdes ?

A

Cellules principales
Cellules oxyphiles
Les deux types sécrètent de la PTH

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7
Q

Quelle est la portion biologiquement active de la PTH ?

A

Portion aminoterminale

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8
Q

Quels éléments régulent la sécrétion de la PTH ?

A

Calcium ionisé
Phosphore
Magnésium
1,25 (OH)2 vitamine D

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9
Q

Décrire les calcium sensing receptor

A

Récepteur couplé aux protéines G à 7 passages transmembranaires
Senseur continu du calcium ionisé au niveau des parathyroïdes
Modifie la sécrétion de la PTH en réponse à des fluctuations du calcium ionisé
Suppression de la sécrétion de PTH si calcium augmenté et vice versa
Calcium sensing receptor également présent au niveau du rein

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10
Q

Décrire les effets du calcium sur la PTH

A

Calcium diminué stimule la sécrétion de PTH et vice versa

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11
Q

Décrire les effets du magnésium sur la PTH

A

Magnésium diminué inhibe la sécrétion de PTH

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12
Q

Décrire les effets du phosphore sur la PTH

A

Phosphore augmenté stimule la sécrétion de PTH

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13
Q

Décrire les effets de la 1,25 (OH)2 vitamine D sur la PTH

A

1,25 (OH)2 vitamine D augmenté inhibe la sécrétion de PTH

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14
Q

Décrire la réabsorption rénale de calcium au niveau du tubule proximal

A

Réabsorption de 70% du calcium
Transport passif

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15
Q

Décrire la réabsorption rénale de calcium au niveau de l’anse de Henle ascendante

A

Réabsorption de 20% du calcium
Effet du CaSR

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16
Q

Décrire la réabsorption rénale de calcium au niveau du tubule distal

A

Réabsorption de 5-10% du calcium
Effet de la PTH

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17
Q

Décrire les effets rénaux de la PTH

A

Augmentation de la réabsorption distale : diminution de la calciurie
Diminution de la réabsorption proximale rémnale de phosphore : Augmentation de la phosphaturie
Stimulation de la 1-α hydroxylase : Augmentation de la 1,25 (OH)2 vitamine D et augmentation de l’absorption intestinale de calcium

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18
Q

Décrire les effets osseux de la PTH

A

Activation des ostéoblastes
Augmentation expression RANK-L des ostéoblastes
Diminution de l’ostéoprotègerine (OPG)
Résorption osseusse

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19
Q

Quelles sont les deux sources de vitamine D ?

A

Diète : Absorption au niveau du petit intestin de D2 (végétale) ou D3 (animale)
Photosynthèse : Exposition efficace de 2h par semaine du visage et des mains sans crème solaire (pas de synthèse hivernale d’octobre à avril)

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20
Q

Décrire la synthèse cutanée de vitamine D

A

7-Dehydrocholesterol –> Rayon UV –> Pré-D3 –> Chaleur –> D3

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21
Q

Quelles sont les étapes d’activation de la vitamine D ?

A

25-hydroxylation : Expression au niveau du foie, des reins et des ostéoblastes, pas de régulation hormonale
1-α hydroxylation : Expression au niveau des reins, des intestins, du placenta, des os, des macrophages, régulation par PTH (+), 1,25 (OH)2 vitamine D (-), calcium (-) et phosphore (-)

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22
Q

Décrire l’activation de la vitamine D

A

D3 –> Foie –> 25 (OH)D3–> Reins –> 1,25 (OH)2 D3

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23
Q

Comment est transporté la vitamine D?

A

Vitamine D binding protein
Protéine de la famille de l’albumine
Affinité élevée pour la 25 (OH) vitamine D
Transport plasmatique
Réservoir pour prévenir les déficits

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24
Q

Quels sont les effets intestinaux de la vitamine D ?

A

Augmentation de l’absorption intestinale de calcium et de phosphore

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25
Q

Quels sont les effets osseux de la vitamine D ?

A

Augmentation expression RANK-L des ostéoblastes
Augmentation résorption osseuse

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26
Q

Qu’est-ce que la calcitonine ?

A

Peptide de 32 AA
Sécrété par les cellules parafolliculaires ou cellules C de la thyroïde
Sécrétatogue principal : calcium
Rôles de la calcitonine : Inhibition directe de la résorption osseuse
Peu d’importance chez l’adulte

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27
Q

Quelles sont les causes d’hypocalcémie ?

A

Hypoparathyroïdie primaire
Hypomagnésémie
Pseudohypoparathyroïdie
Déficit en vitamine D
Anomalie du métabolisme de la vitamine D
IRC
Hyperphosphatémie
Alcalose respiratoire aiguë
Sepsis ou maladie sévère : pancréatite
Mx : agent de chimiotx, biphosphonates et agents calcimimétiques

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28
Q

Quelles sont les causes d’hypoparathyroïdie primaire ?

A

Congénitale : Délétion 22q11
Post-op : Thyroïdectomie
Auto-immune : Isolée, syndrome polyglandulaire auto-immun type 1
Irradiation
Fonctionnelle (hypomagnésémie)
Infiltration : hémochromatose, maladie de Wilson

29
Q

Comment seront les bilans en hypoparathyroïdie primaire ?

A

Calcium ionisé et total : diminué
Phosphore : augmenté
PTH : N ou diminué
Calcium sur créatinine urinaire détectable (N ou diminué) : anormale pour niveau de calcium sérique, la PTH réabsorbe le calcium au niveau du tubule distale
25 (OH) vitamine D : N
1,25 (OH)2 vitamine D : N ou diminuée (Anormal pour niveau de calcium sérique, PTH transforme la 25(OH) vitamine D en 1,25 (OH)2 vitamine D

30
Q

Qu’est-ce qu’une pseudohypoparathyroïdie ?

A

Résistance périphérique à la PTH

31
Q

Comment seront les bilans en pseudohypoparathyroïdie ?

A

Hypocalcémie
Hyperphosphatémie
Augmentation des niveaux de PTH
Calcium sur créatinine urinaire détectable (N ou diminué)

32
Q

Quelles sont les causes d’anomalies de la vitamine D ?

A

Déficit en vitamine D : Diminution des apports ou de la production de vitamine D par apport alimentaire insuffisance, exposition solaire insuffisante ou malabsorption intestinal
Anomalie du métabolisme de la vitamine D : Augmentation du catabolisme hépatique de la vitamine D par anticonvulsivants et Rifampin, diminution de la 25-hydroxylation par le foie par insuffisance hépatique, diminution de la 1-hydroxylation par le rein par rachitisime pseudo-déficient ou IR et résistance périphérique à la 1,25 (OH)2 vitamine D par rachitisme vitamine D résistant

33
Q

Comment seront les bilans lors d’une anomalie de la vitamine D ?

A

Calcium total et ionisé : Diminué
PTH : augmenté par hyperparathyroïdie secondaire à l’hypocalcémie
Phosphore : N ou abaissé car la PTH augmentée diminue la réabsorption rénale proximale de phosphore
Calcium sur créatinine urinaire : indétectable car tout le calcium est réabsorpbé au niveau urinaire

34
Q

Quels sont les sx et signes d’hypocalcémie ?

A

Manifestation neuromusculaire : Tétanie, paresthésies péribuccales, mains, pieds, spasmes carpopédales, laryngospames, convulsion, signe de Trousseau, signe de Chvostek (10-25% population ont signe +)
Manifestations cardiaques : Allongement du QTc

35
Q

Quelles sont les causes d’hypocalcémie avec PTH N ou diminué ?

A

Hypoparathyroïdie
Hypomagnésémie

36
Q

Quelles sont les causes d’hypocalcémie avec PTH augmenté ?

A

Pseudohypoparathyroïdie
Déficit en vitamine D
Anomalie du métabolisme de la vitamine D
Toutes les autres causes

37
Q

Quelles sont les causes d’hypocalcémie avec hypophosphatémie ?

A

Déficit en vitamine D ou anomalie de son métabolisme (hyperparathyroïdie secondaire)

38
Q

Quelles sont les causes d’hypocalcémie avec hyperphosphatémie ?

A

IR
Hypoparathyroïdie/pseudohypoparathyroïdie

39
Q

Quels sont les tx de l’hypocalcémie ?

A

Tx aigu : Si tétanie, convulsion –> calcium IV
Tx chronique : Supplément de calcium et de vitamine D et calcitriol (1,25 (OH)2 vitamine D)

40
Q

Qu’est-ce que le rachitisme ?

A

Défaut de minéralisation de la matrice osseuse au niveau du cartilage de croissance : chez l’enfant en croissance
Causé par un déficit en calcium ou en phosphore
Os longs dont la croissance est la plus rapide sont les plus affectés : Poignets, genoux, jonctions costochondrales

41
Q

Quelles sont les causes de rachitisimes hypocalcémique ?

A

Apport nutritionnel insuffisant en vitamine D ou malabsorption : allaitement maternel non supplémenté ou malabsorption intestinale
Anomalie du métabolisme de la vitamine D : Déficit en 1-α hydroxylase, IRC
Anomalie des récepteurs de la vitamine D

42
Q

Quelles sont les causes de rachitisimes hypophosphatémiques?

A

Apport insuffisant : Grande prématurité ou diarrhée chronique
Diminution de la réasborption tubulaire du phosphore : Rachitisme hypophophatémique lié à l’X, hyperphosphaturie induite par une tumeur et tubulopathie

43
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de rachitisime ?

A

Retard de fertmeture des fontanelles
Craniotabes
Chapelet costal
Élargissement des épiphyses des os longs : poignets, genoux
Incurvation des extrémités
Retard statural
Retard développemental
Retard de l’éruption des dents
Sx d’hypocalcémie si rachisme hypocalcémique

44
Q

Quels sont les signes radiologiques du rachitisme ?

A

Incurvation des membres inférieurs
Augmentation de l’épaisseur des plaques de croissance
Émoussement de l’extrémité des métaphyses –> aspect en cupule

45
Q

Quels sont les tx du rachitisme ?

A

Apport nutritionnel insuffisant de vitamine D ou malabsorption des vitamines liposolubles : Vitamine D
Anomalie du métabolisme de la vitamine D : Calcitriol (1,24 (OH)2 vitamine D)
Hypophosphatémiques : Suppléments de phosphore par la bouche

46
Q

Qu’est-ce que l’ostéomalacie ?

A

Équivalent du rachitisme, mais avec des plaques de croissances fusionnées
Défaut de minéralisation entraînant l’accumulation d’ostéoïde non minéralisé
Peut être asx
Douleur osseuses diffuses souvent proéminentes aux hanches
Fractures os longs, vertébrales, côtes
Déformation osseuses progressives
Causes : idem à rachitisme

47
Q

Quelles sont les causes d’hypercalcémie ?

A

Hyperparathyroïdie primaire
Hypercalcémie hypocalciurie familiale
Hyperparathyroïdie tertiaire
Hypercalcémie paranéoplasique
Augmentation de l’absorption intestinale de calcium
Augmentation de la résorption osseuse : hyperthyroïdie, maladie de Paget
Immobilisation
Causes mx : lithium, thiazidiques

48
Q

Qu’est-ce que l’hyperparathyroïdie primaire ?

A

Sécrétion excessive de PTH
Incidence : 42 par 100 000
Prévalence : 4 par 1000 chez les femmes de > 60 ans
Patients peu sx : 85% des patients sont peu ou pas sx, 15% sont sx (manifestation de l’hypercalcémie)

49
Q

Quelles sont les causes de l’hyperparathyroïdie primaire ?

A

Adénome parathyroïdien (80%)
Hyperplasie primaire des parathyroïdes (15%) : MEN 2A/MEN 1
Carcinome des parathyroïdes (1 à 5%)

50
Q

Comment seront les bilans en hyperparathyroïdie primaire ?

A

Hypercalcémie
PTH : augmenté ou N
Phosphore : N ou diminué
1,25 (OH)2 vitamine D : augmenté
Hypercalciurie

51
Q

Quels sont les signes visibles à l’imagerie de l’hyperparathyroïdie primaire ?

A

Ostéodensitométrie : ostéoporose
Radiographie des os longs : Osteitis fibrosa cystica

52
Q

Qu’est-ce que l’hypercalcémie hypocalciurie familiale (FHH) ?

A

Autosomal dominant
Mutation inactivatrice du calcium sensing receptor (CaSR)
CaSR sent la calcémie comme normale lorsque la calcémie est élevé
Histoire familiale d’hypercalcémie
Peu de sx associés à l’hypercalcémie
PTH : N à légèrement élevé
Hypercalcémie légère
Augmentation de la réabsorption du calcium au niveau rénal (anse de Henle) : CaSR au niveau rénal, hypocalciurie
Pas de tx habituellement nécessaire

53
Q

Qu’est-ce qu’une hyperparathyroïdie tertiaire ?

A

Chez patients avec IRC sévère ou hyperparathyroïdie secondaire chronique
Progression d’une hyperplasie des parathyroïdes appropriée (hyperparathyroïdie secondaire) à une production autonome de PTH démesurée

54
Q

Décrire l’hypercalcémie paranéoplasique

A

Sécrétion de PTHrP
Tumeurs osseuses : Résorption osseuse via sécrétion locale de cytokine TNF ou IL-1
Lymphome : Sécrétion de 1,25 (OH) vitamine D
Évidence clinique d’un processus tumoral souvent présente
Hypercalcémie d’apparition récente
Maladie souvent avancée
Pronostic pauvre

55
Q

Décrire l’hypercalcémie paranéoplasique

A

Sécrétion de PTHrP
Tumeurs osseuses : Résorption osseuse via sécrétion locale de cytokine TNF ou IL-1
Lymphome : Sécrétion de 1,25 (OH) vitamine D
Évidence clinique d’un processus tumoral souvent présente
Hypercalcémie d’apparition récente
Maladie souvent avancée
Pronostic pauvre

56
Q

Qu’est-ce que la PTHrP ?

A

Structure similaire à la PTH
Liaison au récepteur de la PTH
Effets similaires à ceux de la PTH
Cause principale d’hypercalcémie chez les patients avec tumeurs solides non métastatiques
Tableau clinique semblable à celui de l’hyperparathyroïdie primaire
Dx : PTHrP augmenté avec PTH sérique diminué

57
Q

Quelles sont les causes d’augmentation de l’absorption intestinale de calcium ?

A

Intoxication à la vitamine D
Lymphome
Maladies granulomateuses ex : sarcoïdose

58
Q

Quels sont les signes et sx d’hypercalcémie ?

A

SNC : Léthargie/coma
Manifestations neuro-musculaire : Faiblesse
Manifestation CV : HTA, bradycardie et QT raccourci
Manifestation rénale : Lithiase/néphrocalcinose, diabète insipide néphrogénique
Manifestations digestives : Anorexie, No/Vo, constipationm calcification métastatique systémiques

59
Q

Quelles sont les causes d’hypercalcémie avec PTH N ou augmenté ?

A

Hyperparathyroïdie
Hypercalcémie hypocalciurie familiale

60
Q

Quelles sont les causes d’hypercalcémie avec PTH abaissé ?

A

Toutes les autres causes d’hypercalcémie

61
Q

Quelles sont les causes d’hypercalcémie avec 25 (OH) vitamine D augmenté ?

A

Intoxication à la vitamine D

62
Q

Quelles sont les causes d’hypercalcémie avec 1,25 (OH)2 vitamine D augmenté ?

A

Hyperparathyroïdie
Prise de calcitriol (1,25 (OH)2 vitamine D)
Maladie granulomateuse
Lymphome

63
Q

Quelles sont les causes d’hypercalcémie avec phosphore augmenté ?

A

Maladie granulomateuse
Intoxication à la vitamine D

64
Q

Quelles sont les causes d’hypercalcémie avec phosphore diminué ?

A

Hyperparathyroïdie
Sécrétion de PTHrP

65
Q

Quelles sont les causes d’hypercalcémie excrétion urinaire de calcium augmenté ?

A

Hyperparathyroïdie primaire

66
Q

Quelles sont les causes d’hypercalcémie excrétion urinaire de calcium N ou diminué ?

A

Hypercalcémie hypocalciurie familiale

67
Q

Quel est le tx de l’hypercalcémie ?

A

Évaluer le niveau d’hydratation
Réhydratation avec normal salin (NaCl 0,9) IV prn : rétablir la fonction rénale
Diurétique de l’anse : Furosémide
Biphosphanates : Inhibe la résorption osseuse
Glucocorticoïdes : Diminution de l’absorption intestinale et de la réabsorption rénal de calcium

68
Q

Quelles sont les indications d’observation en hyperparathyroïdie primaire ?

A

Si hyperparathyroïdie primaire asx
Si absence de critères chirurgicaux

69
Q

Quelles sont les indications chirurgicales en hyperparathyroïdie primaire ?

A

Augmentation du calcium totale >0,25 mmol/L au-dessus de la limite N
Densité minérale osseuse diminuée (Score T <2,5)
Fractures vertébrales
Diminuttion de la clairance de la créatinine <60 ml/min
Calcium urinaire > 400 mg/jour
Néphrolithiases ou néphrocalcinose
Âge < 50 ans
Suivi difficile

Examen 2 endocrino (4 decks)

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