Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Examen 2 endocrino > Diabète > Flashcards

Diabète Flashcards

1
Q

Que produit la section exocrine du pancréas ?

A

Le suc pancréatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Comment s’appelle la section endocrine du pancréas ?

A

Les îlots de Langerhans, ce sont des petits amas cellulaires dispersés un peu partout dans le pancréas
Cela représente 1-2% du pancréas total

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quels sont les 4 types de cellules et leurs sécrétions du pancréas ?

A

Cellules bêta : Produisent l’insuline
Cellules alpha : Produisent le glucagon
Cellules delta : Produisent la somatostatine
Quelques rares cellules autres : Polypeptide pancréatique (effets peu connus)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Comment sont dispersées les cellules dans les îlots ?

A

Cellules alpha en périphérie, les cellules bêta sont au centre et les cellules delta sont entre les deux
*Les cellules alpha recoivent donc plus d’insuline
**Le flot sanguin se fait dans le sens centrifuge, du centre vers la périphérie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

La somatostaine sécrétée par les cellules delta ____ la sécrétion de _____ et du ______

A

Inhibe la sécrétion de l’insuline et du glucagon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

L’insuline sécrétée par les cellules bêta ____ la sécrétion du ______

A

Inhibe la sécrétion du glucagon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’insuline ?

A

Polypeptide comportant 51 AA, de poids moléculaire d’environ 6000
Première protéine dont on a pu déterminer la structure chimique
Comme tout protéine, elle est détruite au niveau du tube digestif, donc n’a pas d’effet lorsqu’administrée par voie orale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quelle est la composition de l’insuline ?

A

L’insuline se compose de deux chaînes :
Chaîne A (acide) : 21 aa
Chaîne B (basique) : 30 aa
Les deux chaînes sont reliées entre elles par des ponts disulfures aux sites 7A-7B et 20A-19B, il existe également un tel lien sur la chaîne A (6A-11A)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quelle est la composition du C-peptide ?

A

31 aa, en plus de deux à chaque bout de cette chaîne qui sont libérés au moment du clivage
Peut métabolisé par le foie
Rapidement éliminé par le rein, donc s’accumule en IR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quelles sont les étapes de la biosynthèse de l’insuline ?

A
  1. Synthèse de la pro-insuline a/n du réticulum endoplasmique (ribosome)
  2. Transport vers l’appareil de Golgi
  3. Transformation en insuline a/n de l’appareil de Golgi et formation de granules de sécrétion
  4. Mouvement de ces granules vers la membrane cellulaire par contraction d’éléments d’un système micro-filamentaire, causé par un influx d’ions calciques, libération de l’insuline par émiocytose (ou exocytose)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Entre les repas, les niveaux insuliniques sont de ____ à ____ uU/mL ou ____ à _____ pmol/L

A

5 à 15 uU/mL ou 30 à 90 pmol/L
Les niveaux sont relativement stables, ce qui permet une bonne homéostasie du glucose
Environ 1 unité/h (Environ 40 ug d’insuline/h)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quels sont les pics de sécrétion de l’insuline ?

A

Un pic précoce de sécrétion tout juste après le stimulus au glucose, libération de l’insuline préformée dans les granules puis une libération tardive d’insuline nouvellement formée ensuite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quels sont les facteurs qui stimulent la sécrétion d’insuline ?

A

Les sucres : Glucose surtout, mais aussi fructose et mannose, mais PAS galactose.
Les acides aminés : Surtout lysine, arginine et leucine
Les lipides (AGL) : AGL et corps cétoniques ont un effet insulino-sécréteur en aigu
Les ions : Moins il y a de potassium, moins il y aura de sécrétion d’insuline, ce qui entraine une intolérance au glucose Ex : Usage de certains diurétiques. Aussi influencé par le calcium, plus d’insuline si plus de calcium
AMPc : Cellule bêta possède un système adényl-cyclase-AMPc donc les stimulants de l’adényl-cyclase (glucagon, agoniste B-adrémergique, ACTH) ou les bloquants de la phosphodiestérase (caféine, théophylline) augmente la sécrétion d’insuline
Les hormones : Effet direct sur la cellule bêta et effet indirect plus tardif et secondaire à un effet métabolique (ex : hyperglycémie, augmentation des AGL) ex : glucagon, glucocorticoïdes, GH, incrétines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quel est l’élément de contrôle le plus important de la sécrétion insulinique ?

A

Concentration du glucose par système de rétro-régulation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Que se passe-t-il au niveau de la phase de sécrétion d’insuline en chronique ?

A

Diminution de la réponse sécrétoire au glucose au niveau du pancréas
Augmentation de la glycémie chronique –> Glucotoxicité
Perte de la 1ère phase de sécrétion d’insuline (par déplétion des granules de sécrétion) et insensibilité partielle à la glycémie élevée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Que se passe-t-il au niveau du stockage de glucose en chronique ?

A

Augmentation de l’adiposité en chronique donc augmentation des AGL, ce qui augmente la production hépatique de glucose (augmentation de la glycémie) et diminue la sensibilié à l’insuline et captation du glucose au niveau des muscles (augmentation de la glycémie) et augmente les AGL, ce qui diminue la réponse sécrétoire au glucose dans le pancréas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Comment le glucagon augmente-t-il la sécrétion d’insuline ?

A

Par effet direct en augmentant AMPc
Par effet indirect lors d’une augmentation de la glycémie ou des AGL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Comment les glucocorticoïdes augmentent-ils la sécrétion d’insuline ?

A

En diminuant la sensibilité à l’insuline périphérique par des effets post-récepteur et par activation de certaines enzymes de la gluconéogenèse hépatique, entraînant une hyperglycémie, qui stimule la sécrétion de l’insuline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Comment l’hormone de croissance augmente-t-elle la sécrétion d’insuline ?

A

En diminuant la sensibilité à l’insuline périphérique par des effets post-récepteur et par activation de certaines enzymes de la gluconéogenèse hépatique, entraînant une hyperglycémie, qui stimule la sécrétion de l’insuline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Comment fonctionne l’effet incrétine ?

A

L’effet est glucodépendant, c-a-d que lorsque la glycémie est dans la normale, il n’y a plus de stimulation de la sécrétion d’insuline ni d’inhibition de la sécrétion du glucagon, donc pas d’hypoglycémie
L’effet est direct, c-a-d lorsque le GLP-1 agit via des récepteurs membranaires spécifiques sur les cellules bêta et cellules alpha

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Comment le système nerveux parasympathique stimule-t-il la sécrétion d’insuline ?

A

Effet stimulant des agents cholinergiques (ex : acetylcholine)
Effet direct de la stimulation vagale
Effet bloqué par l’atropine
Rôle du SNC : sécrétion d’insuline sous autosuggestion d’un repas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quels sont les mx qui ont un effet stimulant d’insuline ?

A

Sulfonylurées (tolbutamine, glyburide, gliclazide, glimépiride)
Sécrétagogue non apparentés aux sulfonylurées ou Métiglinides (répaglinide, natéglinide)
Incrétines (inhibiteurs-DPP4 et analogues GLP1)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quelles sont les caractéristiques du glucagon ?

A

Polypeptide de 29 AA qui est d’abord synthétisé sous forme de proglucagon qui comporte 181 AA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Comment l’AMPc peut également inhiber la sécrétion d’insuline ?

A

En inhibant l’adényl-cyclase (agoniste a2-adrénergique, ex : épinéphrine), ce qui diminue la sécrétion insulinique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Comment l’épinéphrine peut inhiber la sécrétion d’insuline ?

A

Par stimulation des récepteurs a2-adrénergique, ce qui diminue l’AMPc en inhibant l’adényl-cyclase
Par contre, la stimulation des récepteurs b2-adrénergiques entraîne la libération d’insuline
Il y a prépondérance de l’effet alpha sur l’effet bêta donc effet suppresseur des catécholamines (épinéphrine surtout, aussi norépinéphrine), qui agissent a/n des deux types de récepteurs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Comment la somatostatine inhibe-t-elle la sécrétion d’insuline ?

A

Partie sécrétée par hypothalamus : Inhibe la sécrétion de GH
Partie sécrétée par pancréas : Inhibe la sécrétion d’insuline par effet direct sur les récepteurs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Quels sont les mx qui inhibent la sécrétion d’insuline ?

A

Diazoxide –> bloque la libération d’insuline, utilisé dans le tx des hypoglycémies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Quels sont les facteurs stimulants du glucagon ?

A

Hypoglycémie
Jeûne prolongé (48h = augmentation de 50% probablement secondaire à la baisse d’insuline)
Exercice important (sans hypoglycémie)
Infusion d’arginine
Baisse des AGL
Hypoinsulinémie
Catécholamines (stimulation b-adrénergique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Quels sont les facteurs inhibants du glucagon ?

A

Hyperglycémie / insuline
Incrétines (inhibiteurs DPP4 et analogues GLP1, via récepteur spécifique pour GLP1)
Élévation des AGL (triglycéride + héparine)
Somatostatine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Comment fonctionne le transport de l’insuline dans le sang ?

A

L’insuline sécrétée par les îlots est déversée dans le système porte et passe au foie où 50% environ est détruit lors d’un premier passage
Elle circule librement dans le sang (non liée à une protéine) avec une demi-vie de 5 à 7 minutes
Elle se fixe à des récepteurs spécifiques au niveau des membranes des cellules cibles pour exercer son effet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

L’insuline a des effets métaboliques sur 4 substrats. Lesquels ?

A

Glucides
Lipides
Protéines
Ions

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Décrire le rôle du métabolisme des glucides sur l’insuline

A
  1. Augmente directement l’utilisation du glucose en favorisant son entrée dans les cellules cibles (muscle, tissu adipeux) en activant des transporteurs de glucose (GLUT) et indirectement en diminuant la disponibilité des autres substrats (AGL non estérifiés surtout)
  2. Augmente le stockage du glucose sous forme de glycogène (glycogénogénèse) dans le foie et le muscle et de triglycérides (lipogenèse) dans le tissu adipeux
  3. Diminue la production endogène de glucose par le foie en diminuant la dégradation du glycogène (glycogénolyse) et la transformation de métabolites (AA, AGL, pyruvate) en glucose (gluconéogenèse)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Décrire le rôle du métabolisme des lipides sur l’insuline

A
  1. Favorise la lipogénèse en stimulant la transformation du glucose en glycérol et favorisant son association avec les AGL, pour former des triglycérides (tissu adipeux)
  2. Diminue la lipolyse ou dégradation des lipides par un effet indépendant du glucose (inhibant la lipoprotéine lipase, aussi réestérification des AGL par production de glycérophosphate à partir du glucose
  3. Diminue la cétogenèse ou production de corps cétonique (acides acétoacétique et bêta-hydroxybutyrique et acétone)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Décrire le rôle du métabolisme des protéines sur l’insuline

A
  1. Augmente l’entrée des AA dans les cellules (muscle surtout)
  2. Favorise la synthèse protéique à partir des AA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Décrire le rôle du métabolisme des ions sur l’insuline

A
  1. Favorise la captation du potassium, surtout par le muscle, avec baisse du potassium circulant. Il s’agit là d’un effet qui peut être utile en clinique (correction de l’hyperK+ aiguë)
  2. La formation d’ATP s’accompagne d’une baisse de la phosphorémie (phosphorémie plus basse en phase post-prandiale)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

En résumé, quels sont les deux grands rôles de l’insuline ?

A
  1. Favorise l’anabolisme, principalement en agissant sur la synthèse des protéines et en favorisant l’accumulation de réserves d’énergie (lipides, glycogène)
  2. Maintient l’homéostasie du glucose, c-a-d la glycémie à son niveau optimum (prévient le diabète et l’hypoglycémie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

V/F : La capacité à sécréter du glucagon en réponse à l’hypoglycémie se perd après plusieurs années de diabète traité à l’insuline

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Décrire l’effet du glucagon sur le métabolisme du glucose

A

Augmente la glycogénolyse
Diminue la glycogénogenèse
Augmente la gluconéogenèse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Décrire l’effet du glucagon sur le métabolisme des lipides

A

Stimule la lipolyse (tissu adipeux et foie)
Stimule la cétogenèse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Décrire l’effet du glucagon sur le métabolisme des AA

A

Stimule l’utilisation des AA dans la gluconéogénèse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Quelles sont les 4 hormones de contrerégulations à l’hypoglycémie ?

A

Glucagon
Cathécholamines
Cortisol
GH
Résultat : augmente la glycémie et la résolution de l’état de l’hypoglycémie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

V/F : Les sx seuls ne sont pas suffisants pour faire un dx certain de diabète

A

Vrai, le dx se fait à partir de moyens cliniques et biologiques
Il doit y avoir la démonstration d’une hyperglycémie selon des critères reconnus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Quels sont les sx classiques d’hyperglycémie ?

A

Polydipsie : soif constante, accrue
Polyurie : Urines abondantes et fréquentes, nycturie
Polyphagie : Augmentation de l’appétit
Associé le plus souvent à une perte de poids, une vision brouillée et no/vo (cétose ou acidocétose)
Ces sx sont la conséquence directe de l’hyperglycémie qui entraîne un état d’hyperosmolalité et est responsable d’une glycosurie avec polyurie obligatoire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Quels sont les sx fréquents d’hyperglycémie ?

A

Énurésie (enfant)
Candidase génitale : vaginite (femme) et balanite (homme)
Infections cutanées

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Quels sont les sx de complication d’hyperglycémie ?

A

Rétinopathie : Trouble visuel subit
Néphropathie : Albuminurie, HTA
Neuropathie : Paresthésies, mononévrite oculaire, gangrène indolore et dysfonction érectile
Quand on voit ces sx, c’est que le diabète est présent depuis longtemps

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

V/F : Le dx de diabète sucré peut se faire chez des sujets totalement asx lors d’examens de routine ou de dépistage

A

Vrai, dans ces circonstances, la glycosurie est souvent l’anomalie conduisant à la découverte d’une hyperglycémie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Quels sont les seuils dx du diabète sucré chez les adultes (sauf femmes enceintes) ?

A

FPG à 7 mmol/L ou plus
A1C à 6,5% ou plus
2h PH post 75g OGTT à 11,1 mmol/L ou plus
PG à n’importe quelle heure à 11,1 mmol/L ou plus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Combien faut-il de tests pour confirmer le dx ?

A

Si sx et/ou complications classiques : 1 test nécessaire pour le dx
Si asx : 2 tests indépendants sur 2 jours différents nécessaires pour le dx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Qu’est-ce que le diabète de type 1 ?

A

Résultat d’une destruction des cellules bêta du pancréas, tendance à l’acidocétose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Qu’est-ce que le diabète de type 2 ?

A

Comporte une résistance à l’insuline et une carence relative de sécrétion d’insuline, l’une ou l’autre pouvant prédominer à un degré variable

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Qu’est-ce que le diabète de tous autres types ?

A

Pathologies diverses comprenant principalement des formes spécifiques génétiques de diabète ou associées à d’autres maladies ou à l’utilisation de mx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Qu’est-ce que le diabète gestationnel ?

A

Diabète reconnu pour la première fois au cours d’une grossesse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Quelles sont les catégories de diabète sucrè ?

A

Diabète monogénique/mutation génétique dans le fonctionnement des cellules B
Mutation génétique dans le fonctionnement de l’insuline
Autres syndromes génétiques pouvant être associés au diabète
Affections du pancréas endocrine
Endocrinopathie
Diabète induit par les mx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Quels sont les seuils dx du prédiabète ?

A

FPG de 6,1 à 6,9 mmol/L : Hyperglycémie à jeun
2hPH à 75g OGTT de 7,8 à 11 mmol/L : Intolérance au glucose
A1C de 6 à 6,4% : Prédiabète

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

V/F : L’hyperglycémie à jeun et l’intolérance au glucose sont considérés comme des entités cliniques spécifiques

A

Faux, pas en dehors de la grossesse. Ce sont plutôt des facteurs de risque de développer éventuellement le diabète et/ou la maladie cardiovasculaire
Ils se retrouvent souvent en association avec le syndrome de résistance à l’insuline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Quelle est l’évolution des sx de diabète ?

A
  1. Initialement, on retrouve une hyperglycémie par captation diminuée du glucose et production accrue (glycogénolyse et gluconéogenèse). Il y a aussi glycosurie qui peut entraîner de la polyurie, d’où polydipsie et risque de déshydratation (coma hyperosmolaire)
  2. À la longue, le déficit énergétique peut entraîner un catabolisme protéique avec perte de poids et faiblesse musculaire
  3. Il y aura augmentation de la lipolyse avec production accrue de corps cétoniques (déficit insulinique important). Lorsque ceux-ci dépasse la capacité d’élimination, il y a développement de cétose. Il s’agit de substances acides, donc il y a développement d’acidode lorsque la capacité tampon de l’organisme est dépassée (acidocétose diabétique)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Qu’est-ce que le diabète sucré ?

A

Trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion d’insuline et/ou de l’action de l’insuline (insuline ne fait pas son travail). L’hyperglycémie chronique liée au diabète est associée à des lésions, des anomalies et une insuffisance de divers organes, surtout les reins, les yeux, les nerfs, le coeur et les vaisseaux sanguins

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

___% des personnes diabétiques sont atteint de diabète de type 2, dont l’un des principaux facteurs de risque est l’______

A

90%
obésité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Quels sont les critères de prédiabète?

A

1 ou plusieurs des 3 critères
Glycémie 8h à jeun : 6,1 à 6,9 mmol/L –> Anomalie de la glycémie à jeun
Glycémie 2h après 75g de glucose : 7,8 à 11,0 mmol/L –> Intolérance au glucose
Taux d’HbA1c : 6 à 6,4% –> prédiabète

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Quelle est la valeur de glycémie à jeun normale ?

A

3,9 à 5,5 mmol/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Quel est l’impact d’un dx de prédiabète ?

A

+ on accumule de conséquence prédiabète et plus le risque de maladie cardiovasculaire et de progression vers type 2 est important

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Qu’est-ce que l’hémoglobine glyquée (HbA1c) ?

A

Sous-type d’HbA avec fixation irrébersible de glucose sur l’extrémité N-terminale d’une chaîne bêta de l’hémoglobine
Reflet dynamique de concentration de glucose sérique des derniers 2-3 mois
*pourrait être faussement élevé ou abaissé s’il y a altération de la survie des globules rouges (N = 120 jours, ex : anémie hémolytique, hémorragie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Quelles sont les équivalences d’hémoglobine glyquée 5% en valeur de glycémie moyenne ? 6%?

A

5% –> 5,4 mmol/L
6% –> 7,0 mmol/L
*plus la glycémie est élevée et plus on s’éloigne, ex : 12% –> 16,5 mmol/L
Représente normalement 4 à 6% de l’HbA totale lorsque les glycémies sériques sont normales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Quels sont les critères dx du diabète ?

A

Glycémie 8h à jeun : 7 mmol/L ou plus
Glycémie 2h après 75g de glucose : 11,1 mmol/L ou plus
Taux d’HbA1c : 6,5% ou plus
Glycémie aléatoire : 11,1 mmol/L ou plus
*Il faut 2 résultats anormaux, faits lors de deux journées différentes ou 1 résultat anormal en plus de sx d’hyperglycémie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

V/F : On peut poser un dx de diabète en fonction de valeurs prises sur un glucomètre

A

Faux, un glucomètre n’est pas assez précis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Quels sont les sx d’une hyperglycémie symptomatique ?

A

Polyurie
Polydipsie
Polyphagie
Perte de poids
Sx + test anormal = dx de diabète et traitement à débuter
*Si tableau clinique de diabète de type 1, pour éviter une acidocétose diabétique, on commence le tx avant même de recevoir la confirmation des tests

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Le diabète de type 1 est un déficit ____ en insuline alors que le diabète de type 2 est plutôt un déficit _____ en insuline

A

Absolu
Relatif

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Quel est la différence entre le diabète de type 1 et de type 2 pour l’âge au dx ?

A

Type 1 : Surtout enfance et adolescence < 25 ans
Type 2 : Surtout adulte > 25 ans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Quel est la différence entre le diabète de type 1 et de type 2 pour le poids au dx ?

A

Type 1 : Mince IMC <25
Type 2 : >90% avec embonpoint ou obésité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Quel est la différence entre le diabète de type 1 et de type 2 pour l’histoire familiale de maladie auto-immune ?

A

Type 1 : Fréquent
Type 2 : Rare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Quel est la différence entre le diabète de type 1 et de type 2 pour une histoire familiale de diabète ?

A

Type 1 : Rare
Type 2 : Fréquent

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Quel est la différence entre le diabète de type 1 et de type 2 pour l’évolution de la présentation clinique ?

A

Type 1 : Début rapide (semaines-mois)
Type 2 : Début souvent insidieux (années)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Quel est la différence entre le diabète de type 1 et de type 2 pour la présence d’AC ?

A

Type 1 : Oui, en général
Type 2 : Non

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Quel est la différence entre le diabète de type 1 et de type 2 pour le risque d’acidocétose ?

A

Type 1 : Élevé
Type 2 : Faible

75
Q

Quels sont les sx et leur physiopathologie du diabète de type 1 ?

A

Polyurie/nycturie/énurésie chez enfants : Diurèse osmotique avec augmentation fréquence urinaire secondaire à hyperglycémie (dès > 10 mmol/L)
Polydipsie et vision embrouillée : État hyperosmolaire secondaire à hyperglycémie
Perte de poids et polyphagie : Perte des réserves de glycogène et triglycéride initiale, puis perte de masse musculaire
Étourdissement/déshydratation : Hypovolémie avec hypotension posturale
Faiblesse et fatigue : Hypotension, perte de masse musculaire et réduction des réserves de potassium
Paresthésie des extrémités : Neurotoxicité secondaire à hyperglycémie
No/Vo, altération de l’état de conscience : Acidocétose diabétique

76
Q

Quels sont les sx et leur physiopathologie du diabète de type 2 ?

A

Polyurie/nycturie : Diurèse osmotique avec augmentation fréquence urinaire secondaire à hyperglycémie (dès > 10 mmol/L)
Polydipsie et vision embrouillée : État hyperosmolaire secondaire à hyperglycémie
Étourdissement/déshydratation : Hypovolémie avec hypotension posturale
Infections fongiques et/ou urinaires récurrentes : Hyperglycémie et glycosurie
Infections cutanées chroniques : Hyperglycémie avec altération immunitaire
Acanthosis nigricans : Hyperpigmentation axillaires, aines
Manifestation de complications microvasculaires fréquentes au dx vu hyperglycémie progressive asx durant plusieurs années

77
Q

Quels sont les sx et leur physiopathologie du diabète de type 2 ?

A

Polyurie/nycturie : Diurèse osmotique avec augmentation fréquence urinaire secondaire à hyperglycémie (dès > 10 mmol/L)
Polydipsie et vision embrouillée : État hyperosmolaire secondaire à hyperglycémie
Étourdissement/déshydratation : Hypovolémie avec hypotension posturale
Infections fongiques et/ou urinaires récurrentes : Hyperglycémie et glycosurie
Infections cutanées chroniques : Hyperglycémie avec altération immunitaire
Acanthosis nigricans : Hyperpigmentation axillaires, aines et/ou cou associée à résistance à l’insuline Ch
Manifestation de complications microvasculaires fréquentes au dx vu hyperglycémie progressive asx durant plusieurs années

78
Q

Chez qui doit-on faire un dépistage pour le diabète de type 2 ?

A

Tous les 3 ans pour les personnes en haut de 40 ans ou chez les personnes à haut risque
Dépister plus tôt ou plus so6uvent (6 à 12 mois) chez les personnes avec FDR de diabète additionnels ou pour ceux à très haut risque
GPJ < 5,6 et/ou A1c < 5,5 % : Normal
GPJ 5,6 à 6 et/ou A1c 5,5 à 5,9 % : À risque
GPJ 6,1 à 6,9 et/ou A1c 6 à 6,4 % : Prédiabète
GPJ 7 ou plus et/ou A1c 6,5 % ou plus : Diabète

79
Q

Quels sont les FDR de diabète de type 2 ?

A

> 40 ans
Parent du premier degré atteint aussi
Membre d’une population à risque (autochtone, asiatiaque, africaine, hispanique ou sud-asiatique)
ATCD de prédiabète
ATCD de diabète gestationnel
Accouchement d’un enfant avec poids important
Présence de maladie micro ou macrovasculaire
Cholestérol HDL <1,0 H et <1,3 F
Triglycérie 1,7 ou plus
HTA
Poids excessif
Obésité abdominale
Tabac
Faible statut socio-économique
Syndrome des ovaires polykystique
Acanthosis nigricans
Trouble psy : bipolaire, dépression, schizophrénie
VIH
Apnée du sommeil
Utilisation de glucocorticoïde, antipsychotique atypique, statine, immunosuppresseur

80
Q

Qu’est-ce que représente la mesure de l’HbA1c ?
1. Une moyenne des trois derniers mois de glucose sérique
2. Une anomalie génétique de l’hémoglobine
3. Une mesure permettant d’estimer le contrôle glycémique

A
  1. Une mesure permettant d’estimer le contrôle glycémique
81
Q

Qu’est-ce que représente une HbA1c de 9%?
1. Dx de diabète
2. Dx de prédiabète
3. Un probable dx de diabète, mais il nous manque d’informations pour confirmer
4. Rien, patient en parfaite santé

A
  1. Un probable dx de diabète, mais il nous manque d’informations pour confirmer
82
Q

Lequel de ces examens paracliniques suivant permet de poser un dx de diabète ?
1. Mesure de glycémie capillaire (avec glucomètre)
2. Mesure de glycémie plasmatique 1h après la prise de 75g de glucose
3. Mesure de glycémie plasmatique après 8h à jeun
4. Mesure du glucose urinaire

A
  1. Mesure de glycémie plasmatique après 8h à jeun
83
Q

Quelles sont les deux urgences médicales pour le diabète de type 1 et de type 2 ?

A

Type 1 : Acidocétose
Type 2 : État hyperosmolaire
Complication aiguë avec décompensation glycémique sévère, souvent secondaire à un facteur précipitant

84
Q

Quelles étaient les raisons de décès lors d’acidocétose ou d’état hyperosmolaire ?

A

Secondaire aux facteurs précipitants
Débalancement ionique (surtout potassium)
Oedème cérébral

85
Q

Quelles sont les différences entre l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire en ce qui concerne les sx ?

A

ACD : No/Vo, dlr abdominale
EHH : Polyurie, polydipsie, nycturie

86
Q

Quelles sont les différences entre l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire en ce qui concerne les signes ?

A

ACD : Déshydratation, hyperventilation, haleine fruitée, respiration de Kussmaul, léthargie, hypotension, tachycardie
EHH : Déshydratation ++, léthargie, convulsion, coma, hypotension, tachycardie, déficit neurologique focal

87
Q

Quelles sont les différences entre l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire en ce qui concerne les valeurs de glucose sérique ?

A

ACD : > 14 mmol/L
EHH : > 33 mmol/L

88
Q

Quelles sont les différences entre l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire en ce qui concerne les valeurs du pH artériel ?

A

ACD : < 7,3
EHH : > 7,3

89
Q

Quelles sont les différences entre l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire en ce qui concerne les valeur de bicarbonates sériques ?

A

ACD : < 18
EHH : >18

90
Q

Quelles sont les différences entre l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire en ce qui concerne la présence de cétones urinaires ou sériques ?

A

ACD : Présents
EHH : Absents ou minimes

91
Q

Quelles sont les différences entre l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire en ce qui concerne l’osmolarité sérique ?

A

ACD : Variable
EHH : >320

92
Q

Quelles sont les différences entre l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire en ce qui concerne la valeur du trou anionique ?

A

ACD : Augmenté
EHH : Normal ou variable

93
Q

Quels sont les facteurs précipitants de l’acidocétose diabétique ?

A

Nouveau dx de diabète
Non compliance au tx d’insuline ou tx inadéquat ou dysfonction pompe à insuline
Maladie aigue : infection, AVC, IM, pancréatite aiguë, thyréotoxicose
Mx (en général par effet secondaire d’augmentation de la glycémie sauf pour inhibiteur de la SGLT-2) et drogue (cocaïne)

94
Q

Quels sont les facteurs précipitants de l’état hyperosmolaire ?

A

Nouveau dx de diabète
Non compliance au tx ou tx inadéquat
Maladie aigue : infection, AVC, IM, pancréatite aiguë, embolie pulmonaire
Mx (en général par effet secondaire d’augmentation de la glycémie) et drogue
Maladie endocrinienne (Syndrome de Cushing)

95
Q

Quelles sont les trois étapes générales de la prise en charge de l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire ?

A
  1. Hydratation IV
  2. Réplétion en potassium
  3. Insuline IV
    En général, tx du facteur déclencheur et surveillance étroite des signes vitaux et bilan ionique sérique à l’unité des soins intensifs
96
Q

Quelle est la définition de l’hypoglycémie ?

A

Triade de Whipple
1. Glycémie < 4 mmol/L chez personnes atteintes de diabète dont le tx (insuline ou sécrétagogues) peut entrainer une diminution excessive de la glycémie
2. Présence de sx adrénergique et/ou neuroglycopéniques
3. Résolution avec prise de glucose

97
Q

Quelle est la conséquence des hypoglyémies fréquentes et/ou prolongées ?

A

Disparition des sx adrénergique avec augmentation du risque d’hypoglycémie sévère nécessitant l’aide d’une autre personne (sx neuroglucopéniques + tardif de confusion, perte de conscience ou convulsion)

98
Q

Quels sont les sx adrénergiques d’hypoglycémie ?

A

Tremblement
Palpitation
Transpiration
Faim
Anxiété
Nausée

99
Q

Quels sont les sx neuroglycopéniques d’hypoglycémie ?

A

Difficulté de concentration
Confusion
Faiblesse
Altération de la vision
Difficulté d’élocution
Étourdissement
Somnolence

100
Q

Quelles sont les étiologies d’hypoglycémie ?

A

Dose excessive d’insuline ou de mx antihyperglycémiante (type sécrétagogue) ou erreur
Manque d’apport (repas manquém trouble alimentaire ex : boulimie)
Perte de poids
Activité physique (augmentation sensibilité à l’insuline et/ou augmentation de l’utilisation du glucose)
IR (diminution clairance mx)
Consommation d’alcool (diminution production glucose endogène)
Autres pathologies : Insuffisance surrénaliennes (type 1), malabsorption ou insuffisance hépatique

101
Q

Quels sont les tx de l’hypoglycémie ?

A

Si capable de s’alimenter : 15-20g de glucose q15 minutes ad glycémie > 4 mmol/L pour éviter sur-tx
Si altération de l’état de conscience : Glucagon IM ou IN + 911 –> à posséder avec soi à domicile ou au travail si diabète type 1 ou type 2 traité avec insuline + à risque d’hypoglycémie sévère

102
Q

Décrire les complications microvasculaires du diabète

A

Atteinte des petits vaisseaux (capillaires et artérioles pré-capillaires) principalement par un épaississement de la membrane basale capillaire
Atteinte de la rétine (rétinopathie), des reins (néphropathie) et des nerfs (neuropathie)

103
Q

Décrire les complications macrovasculaires du diabète

A

Atteinte des larges vaisseaux par athérosclérose accélérée
Atteinte cardiaque (IM), cérébrale (AVC) et des vaisseaux périphériques (ischémie des MI, gangrène)

104
Q

La rétinopathie diabétique est la principale cause de _____ chez la population en âge de travailler dans les pays occidentaux

A

Cécité acquise

105
Q

Quelle est la physiopathologie de la rétinopathie diabétique ?

A

Altération microvasculaire rétinienne avec développement de zones non perfusées –> augmentation de la perméabilité vasculaire (oedème maculaire) et prolifération de vaisseaux pathologiques/néo-vaisseaux (rétinopathie proliférative)
Asx avant atteinte d’un stade avancé

106
Q

Quels sont les FDR de la rétinopathie diabétique ?

A

Longue durée de diabète
Hyperglycémie mal contrôlée
HTA
Protéinurie
Dyslipidémie
Grossesse

107
Q

Quelle est la principale façon de dx la rétinopathie diabétique ?

A

L’examen du fond de l’oeil

108
Q

Quels sont les éléments de rétinopathie diabétique non proliférative que l’on peut voir lors de l’examen du fond de l’oeil ?

A

Exsudats mous ou cotonneux (zone d’infarctus rétinien)
Microanévrysmes
Hémorragie intra-rétinienne
Tortuosité et malformation vasculaire

109
Q

Quels sont les éléments de rétinopathie diabétique proliférative que l’on peut voir lors de l’examen du fond de l’oeil ?

A

Néovascularisation
*Risque d’hémorragie du vitrée et/ou détachement de la rétine avec perte de vision secondaire

110
Q

Quel est le tx de la rétinopathie diabétique ?

A

Fait par ophtalmologiste
Suivi recommandé annuellement, dès dx diabète type 2 et après 5 ans pour type 1 (15 ans ou plus)
Contrôle optimal glycémie et HTA

111
Q

Quels sont les FDR de neuropathie diabétique ?

A

Hyperglycémie
Obésité
Hypertriglycéridémie
Tabagisme
HTA

112
Q

Décrire la polyneuropathie distale symétrique

A

Neuropathie diabétique de type diffuse
Sensitivomotrtice en gant et chaussette
Lésion axonale (pieds > mains, atteinte long nerf 1er)
Atteinte sensitive en 1er : dlr, température, tact léger, vibration et altération proprioception
Perte ou diminution réflexe achilléem
Atteinte motrice + tardive avec faiblesse secondaire
+/- dlr neurologique d’intensité variable : brûlure, douleur lancinante

113
Q

Quelles sont les conséquences de la polyneuropathie distale symétrique ?

A

Altération biomécanique du pied : callosité, ulcération zones de pression, cellulite, arthrite septique et/ou ostéomyélite, arthropathie de Charcot, amputation
Douleur invalidante

114
Q

Qu’est-ce que l’arthropathie de Charcot ?

A

Urgence médicale en phase aiguë
Affaissement de l’arche du pied avec proéminence osseuse
Rougeur, inflammation et oedème en phase aiguë
Risque de déformation chronique si absence de prise en charge précoce

115
Q

Quel est l’examen dx de la polyneuropathie distale symétrique?

A

Dépistage en clinique annuellement dès dx de diabète type 2 et après 5 ans pour type 1
Monofilament 10g Semmes-Weinstein et/ou test de la pallesthésie (diapason 128 Hz)
Confirmation par étude de conduction nerveuse rarement nécessaire (si présentation atypique)

116
Q

Quel est le tx de la polyneuropathie distale symétrique?

A

Efficace pour prévention : Contrôle glycémique intensif et des autres FDR
Enseignement aux patients sur les soins de pieds appropriés

117
Q

Quelles sont les neuropathies autonomes ?

A

Neuropathie diabétique de type diffuse
Génito-urinaire : Dysfonction érectile et vésicale
Gastro-intestinale : Gastroparésie, constipation, diarrhée et incontinence
Cardiaque : Hypotension orthostatique et tachycardie au repos
Glandes sudoripares : anhidrose distale avec hyperhidrose centrale

118
Q

Qu’est-ce que la mononeuropathie diabétique ?

A

Neuropathie diabétique de type focale
Début soudain et récupération complète en 6 à 12 semaines
Ischémie vasculaire ou traumatique
Atteintes : Nerfs crâniens (III,IV et VI), nerfs périphériques (Nerf ulnaire, médian et fibulaire) et mononeuropathie multiplex (multiples mononeuropathies)

119
Q

Décrire les types de polyradiculopathie

A

Lombaire (amyotrophie diabétique) : Présentation aiguë avec douleur MI proximal asymétrique, puis faiblesse musculaire, dysfonction autonome et diminution poids
Thoracique : Rare, dlr abdominale sévère en barre
Cachexie diabétique : Rare, diminution poids involontaire, dépression et dysesthésie douloureuse

120
Q

Qu’est-ce que la néphropathie diabétique ?

A

Augmentation protéinurie graduelle chez personne atteinte de diabète de longue date, suivi d’une dysfonction réanle pouvant mener à une IRC au stade terminal

121
Q

Quels sont les trois changement histologiques de la néphropathie diabétique ?

A
  1. Expansion mésangiale
  2. Épaississement de la membrane basale glomérulaire
  3. Sclérose glomérulaire avec formation de nodule éosinophilique et ensuite fibrose
122
Q

Quelles sont les conséquences des changements histologiques de la néphropathie diabétique ?

A

Hyperfiltration glomérulaire, excrétion protéine et albumine et réduction débit de filtration glomérulaire

123
Q

Quels sont les FDR de la néphropathie diabétique ?

A

Diabète de longue date
Hyperglycémie chronique
HTA
Obésité
Tabagisme
Dyslipidémie

124
Q

Chez qui et comment ferons-nous le dépistage de la néphropathie diabétique ?

A

Annuellement chez diabète de type 1 depuis au moins 5 ans et diabète de type 2 annuellement dès dx
Ration albumine/créatine urinaire à partir d’un échantillon urinaire

125
Q

Quelles sont les causes potentielles d’albuminurie passagère ?

A

Activité physique majeures récentes
Infection urinaire
Maladie fébrile
Insuffisance cardiaque en décompensation
Menstruation
Élévation aiguë et grave de la glycémie
Élévation aiguë et grave de la TA

126
Q

Quel est le tx de la néphropathie diabétique ?

A

Optimisation contrôle glycémie, TA et autres FDR
Début mx inhibiteur de RAA si albuminurie confirmée : réduction du risque de progression de la néphropathie diabétique indépendamment de son effet sur la TA
Inhibiteur de la SGLT-2 pour diabète type 2

127
Q

Quelles sont les complications macrovasculaires pour la catégorie des maladies coronariennes athérosclérotiques ?

A

IM 3x+ fréquent avec diabète, surtout type 2
Ischémie silencieuse ou équivalent angineux + fréquents

128
Q

Quelles sont les complications macrovasculaires pour la catégorie des maladies vasculaires périphériques ?

A

AVC
Ischémie des MI avec amputation

129
Q

Chez qui et comment ferons-nous un dépistage des complications macrovasculaires ?

A

> 40 ans
Diabétique depuis plus de 15 ans > 30 ans
Lésion micro ou macrovasculaire
FDR cardiaque : tabac actif, HTA, histoire familiale MCAS précoce, IRC, obésité ou dysfonction érectile
ECG au repos inital q3-5 ans

130
Q

Quelles sont les indications pour un épreuve d’effort et/ou imagerie fonctionelle ?

A

Sx cardiaques typiques ou atypiques
Maladies associées : maladie artérielle périphérique, souffle carotidien, AIT, AVC
Anomalie d’ECG au repos
ECG d’effort ou sous stimulation pharmaco si l’effort est impossible ou s’il y a des anomalies à l’ECG de repos

131
Q

Quel est le critère pour dire que la mesure du glucose capillaire est acceptable ?

A

S’il la différence entre veineux et capillaire est moins de 15%

132
Q

Quelle est la fréquence d’auto-surveillance de glycémie au glucomètre pour quelqu’un qui s’injecte de l’insuline plus de 4x/jour ou qui utilise une pompe à insuline ?

A

4x/jour ou plus

133
Q

Quelle est la fréquence d’auto-surveillance de glycémie au glucomètre pour quelqu’un qui s’injecte de l’insuline plus de 1-3x/jour ?

A

Au moins aussi souvent que le nombre d’injection d’insuline (1-3x/jour ou +)

134
Q

Quelle est la fréquence d’auto-surveillance de glycémie au glucomètre pour quelqu’un qui a un diabète de type 2 sous hypoglycémiant oraux seulement ?

A

Individualiser selon risque d’hypoglycémie lié à la mx et selon si le contrôle glycémique est optimal ou non

135
Q

Quelle est la fréquence d’auto-surveillance de glycémie au glucomètre pour quelqu’un qui a un nouveau dx de diabète < 6 mois ?

A

Au moins 1 fois ou plus /jour à un moment variable

136
Q

Quelles sont les trois sections du système de surveillance du glucose interstitiel ?

A

Capteur : Mesure du taux de glucose interstitiel via électrode s/c
Transmetteur : Réception du signal du capteur et transmission au récepteur
Récepteur : Illustration des mesures
Environ 5-15 minutes de retard par rapport à la glycémie capillaire

137
Q

Chez qui et comment ferons-nous la mesure des cétones ?

A

Chez les patients diabète de type 1 insulino-dépendant
Analyse des cétones capillaires (plus rarement urinaire)
Indications : Si glycémie préprandiale > 14 mmol/L et sx d’acidocétose ou maladie aiguë (ex : infection)
Permet d’éviter des épisodes d’acidocétose sévère avec nécessité de soins d’urgence, en corrigeant rapidement toute hyperglycémie qui s’accompagne d’un taux de cétones élevé

138
Q

Quelles sont les cibles de glycémie capillaire ?

A

Glycémie à jeun ou avant repas : 4 à 7 mmol/L
Glycémie 2h après repas : 5 à 10 mmol/L
Si HbA1c 7% ou moins non atteint, considérer des cibles de glycémie + sévère, tout en prenant en compte le risque d’hypoglycémie : 4 à 5.5 mmol/L à jeun +/- 5 à 8 mmol/L 2h après les repas

139
Q

On peut réduire la HbA1c de ___ à ____% par une thérapie nutritionnelle

A

1 à 2%

140
Q

Quels sont les conseils nutritionnels pour réduire les risques de maladie cardiovasculaire ?

A

Maximum 9% apport énergétique sous forme de graisses saturées
Réduire au minimum les gras trans

141
Q

Quelles sont les recommandations pour l’activité physique ?

A

Minimum 150 min/semaine réparti sur 3 jours ou plus en évitant d’être inactif 2 jours de suite
Inclure des exercices contre résistance au moins 2x/semaine

142
Q

Quels sont les éléments qui peuvent prédisposer à une blessure à éliminer avant de prescrire un programme d’exercice intensif, surtout si en haut de 40 ans ?

A

Neuropathie (autonome et périphérique)
Rétinopathie : fond d’oeil
Maladie coronarienne : ECG au repos +/- épreuve d’effort
Maladie artérielle périphérique : Examen des pieds

143
Q

Quel est le mécanismes d’action des inhibiteurs alpha-glucosidase ?

A

Diminution de l’absorption du glucose par inhibition compétitive de l’enzyme gastro-intestinal alpha-glucosidase dont l’action est de convertir les carbohydrates polysaccharides complexes en monosaccharides

144
Q

Quels sont les avantages des inhibiteurs alpha-glucosidase ?

A

Effet neutre sur le poids
Absence d’hypoglycémie secondaire
Prise en comprimés

145
Q

Quels sont les désavantages des inhibiteurs alpha-glucosidase ?

A

Diminution HbA1c < 1%
Effets secondaires gastro-intestinaux importants (60% d’abandon secondaire)

146
Q

Quel est le mécanismes d’action des biguanide (Metformin) ?

A

Mécanisme d’action imprécis, activation AMP kinase?
Diminution résistance hépatique à l’insuline
Diminution néoglucogénèse hépatique
Diminution production de glucose
Augmentation utilisation glucose par muscles squelettiques
Effet anti-lipolyse avec diminution acides gras libres
Effet stimulant sur les incrétines

147
Q

Quels sont les avantages des biguanide (Metformin) ?

A

Diminution HbA1c environ 1%
Effet neutre sur le poids
Absence d’hypoglycémie secondaire
Diminution possible du risque d’évènement cardiovasculaires chez patients avec surpoids

148
Q

Quels sont les désavantages des biguanide (Metformin) ?

A

Effets secondaires gastro-intestinaux
CI avec IR stade 4 et 5 et insuffisance hépatique (risque d’accumulation d’acide lactique –> acidose lactique)

149
Q

Quel est le mécanismes d’action des sécrétagogues (Sulfonylurées et Méglitinides) ?

A

Action au niveau du récepteur sulfonylurée via inhibition des canaux potassiques ATP sensibles des cellules bêta des îlots pancréatiques
Augmentation de la sécrétion d’insuline endogène –> Peptide C sera augmenté

150
Q

Quels sont les avantages des sécrétagogues (Sulfonylurées et Méglitinides) ?

A

Diminution HbA1c environ 1%
Prise en comprimé
Faible coût

151
Q

Quels sont les désavantages des sécrétagogues (Sulfonylurées et Méglitinides) ?

A

Durée d’action des méglitinides est + courte que le mécanisme d’action des sulfonylurées
Hypoglycémie
Gain pondéral
Impact sur risque CV inconnu

152
Q

Quel est le mécanismes d’action des thiazolidinédiones ?

A

Diminution résistance à l’insuline périphérique via activation récepteur PPAR-gamma

153
Q

Quels sont les avantages des thiazolidinédiones ?

A

Diminution HbA1c environ 1%
Absence d’hypoglycémie secondaire
Légère diminution TA

154
Q

Quels sont les désavantages des thiazolidinédiones ?

A

Peu utilisé
Gain pondéral
Augmentation risque d’oedème
IC décompensée
Fracture
Hépatotoxicité
IM –> rosiglitazone
Cancer vessie –> pioglitazone

155
Q

V/F : Tous nouveaux tx du diabète doit maintenant faire une étude afin de prouver sa sécurité cardiovasculaire

A

Vrai

156
Q

Quel est le mécanismes d’action général des incrétines ?

A

Via hormone intestinale (GLP-1)
Action GLP-1 endogène en réponse ingestion glucose
Stimulation sécrétion insuline en fonction de la glycémie
Diminution vidange gastrique
Diminution sécrétion inappropriée du glucagon et diminution des apports alimentaires (signal centre de la satiété)

157
Q

Quel est le mécanismes d’action des inhibiteurs de la DPP-4 (incrétine) ?

A

Prolonge l’activité du GLP-1 par inhibition de l’enzyme qui le dégrade
Augmentation sécrétion d’insuline proportionnelle à la glycémie
Diminution libération glucagon
Moins puissant

158
Q

Quel est le mécanismes d’action des agonistes des récepteurs GLP-1 (incrétine) ?

A

Augmente l’activité du GLP-1 par action analogue
Augmentation sécrétion d’insuline proportionnelle à la glycémie
Diminution libération glucagon
Augmentation appétit
Augmentation retard vidange gastrique

159
Q

Quels sont les avantages des inhibiteurs de la DPP-4 (incrétine) ?

A

Diminution HbA1c 1%
Effet neutre sur le poids
Absence d’hypoglycémie secondaire
Étude neutre sur le risque CV

160
Q

Quels sont les désavantages des inhibiteurs de la DPP-4 (incrétine) ?

A

Ajustement dosage selon fonction rénale et/ou CI avec IR avancée
Augmentation possible du risque d’hospitalisation pour IC décompensée pour certains inhibiteurs de la DPP-4

161
Q

Quels sont les avantages des agonistes des récepteurs GLP-1 (incrétine) ?

A

Diminution HbA1c de 1 % ou plus
Perte de poids
Absence d’hypoglycémie secondaire
Réduction des évènement CV majeures +/- mortalité CV, ou effet neutre selon sous type d’AGLP-1
Réduction potentielle de la progression de néphropathie diabétique

162
Q

Quels sont les désavantages des agonistes des récepteurs GLP-1 (incrétine) ?

A

Injection S/C 1x/jour ou par semaine (formulation PO depuis 2020)
Très coûteux
Effets secondaires gastro-intestinaux
Ajustement dosage selon fonction rénale et/ou CI avec IR avancée
CI si ATCD perso et/ou fam de néoplasie médullaire thyroïdienne

163
Q

Quel est le mécanismes d’action des inhibiteurs du SGLT-2 ?

A

Inhibition du co-transporteur de sodium et glucose 2 (SGLT-2) au niveau du tubule proximal et augmentation excrétion rénale glucose

164
Q

Quels sont les avantages des agonistes des inhibiteurs du SGLT-2 ?

A

Diminution HbA1c de 1 % ou plus
Perte de poids
Absence d’hypoglycémie secondaire
Diminution TA
Réduction des évènements CV majeurs +/- mortalité CV
Réduction progression néphropathie et IC décompensée chez personnes connues pour maladie coronarienne

165
Q

Quels sont les désavantages des agonistes des inhibiteurs du SGLT-2 ?

A

Effets secondaires avec risque d’infection fongique génitale et/ou urinaire
Ajusttement dosage selon fonction rénale et/ou CI avec IR avancée
Coûteux
Attention si IR, prise de diurétique de l’anse et chez personnes âgées
Rare cas d’acidocétose diabétique chez diabète type 2
Suspendre si chirurgie majeure, maladie sévère ou infection (bref, si à risque de déshydratation)
Augmentation risque d’amputation des extrémités inférieures avec certains sous-types d’ISGLT-2 (éviter si ATCD d’amputation)

166
Q

À quoi sert l’insuline basale ?

A

Pour couvrir les besoins de base (1x par jour pour durer toute la journée)

167
Q

À quoi sert l’insuline prandiale ?

A

Pour couvrir la prise de glucides et corriger les hyperglycémies (avec les repas)

168
Q

Comment fonctionne la pompe à insuline ?

A

Réservoir : Contient de 200 à 300 unitées (environ 2-3 jours d’insuline)
Canule : Tube plastique ou métal, insérée sous la peau (+/- tubulure reliée)
Pompe à insuline : Infuse l’insuline du réservoir au tissu S/C à travers la canule et contient la programmation des doses d’insuline

169
Q

Quel est le tx de choix pour les diabétiques de type 1 ?

A

Tx intensif par des injections quotidiennes multiples d’insuline ou la perfusion S/C continue d’insuline

170
Q

Quelles sont les étapes du tx de l’hypoglycémie ?

A
  1. Reconnaitre les sx autonomes ou neuroglycopéniques
  2. Confirmer si possible (glycémie < 4 mmol/L)
  3. Traiter avec des sucres rapides (glucides simples - 15g) pour soulager les sx
  4. Mesurer à nouveau la glycémie après 15 minutes pour vérifier qu’elle est supérieure à 4 et traiter à nouveau au besoin
  5. Prendre la collation ou le repas prévu habituellement à ce moment de la journée ou une collation contenant 15g de glucides et des protéines
171
Q

Quelles sont les composantes de l’acronyme ACTIONSS pour la gestion du diabète ?

A

A : A1c –> contrôle glycémique optimal (habituellement < 7%)
C : LDL < 2 mmol/L ou réduction > 50%
T : TA < 130/80
I : Intervention sur le mode de vie (activité physique/alimentation saine)
O : Ordonnances –> médication de protection cardiaque
N : Non fumeur - sevrage du tabac
S : S’occuper du dépistage des complications
S : Santé psychologique du patient

172
Q

Qui devrait être traité par des IECA ou ARA ?

A

Sans égard à la TA de base
1. MCV clinique
2. Âge > 55 ans avec FDR CV additionnel ou atteinte terminale d’un organe (albuminurie, rétinopathie, HVG)
3. Complications microvasculaires

173
Q

Qui devrait recevoir une statine ?

A

Sans égard au C-LDL de base
1. Maladie cardiovasculaire ou
2. Âge > 40 ans ou
3. Complications microvasculaires ou
4. DM durée > 15 ans et âge > 30 ans ou
5. Devrait être traité selon les Lignes directrices 2021 sur la prise en charge de la dyslipidémie pour la prévention de la maladie cardiovasculaire chez l’adulte

174
Q

Qui devrait recevoir de l’aspirine ?

A

Chez les personnes avec MCV établie, une faible dose d’ASA devrait être utilisée afin de prévenir les événements CV
L’ASA ne devrait pas être utilisé de routine pour la prévention primaire de MCV chez les personnes diabétiques

175
Q

Quelles sont les étapes du suivi médical du diabète ?

A
  1. Fréquence du suivi : q3-12 mois
  2. Questionnaire : Contrôle glycémique, surveillance et tx hypoglycémie, sx/FDR MCV/complication microvasculaire, activité physique et alimentation
  3. Examen physique : TA et poids (IMC et tour de taille), recherche signe de maladie cardiovasculaire, examen des pieds 1x/an si normal
  4. Laboratoire : HbA1c q3-6 mois, mesure ratio microalbuminurie/créatine urinaire et fonction réanl (ions et créatinine sériques) –> début 5 ans après dx pour type 1, bilan lipidique annuel
  5. Examen paracliniques : Examen fond d’oeil par optométriste ou ophtalmologiste annuel –> début 5 ans après dx pour type 1, dépistage cardiovasculaire prn
  6. Immunisation : Vaccin antigrippal annuel, pneumocoque PRN
176
Q

Qu’est-ce que l’IMC ?

A

Calcul simple selon taille et poids pour estimer le pourcentage de tissus adipeux corporel
Poids (Kg)/Taille (m2)

177
Q

Quels sont les critères dx du syndrome métabolique ?

A

3 des 5 critères dx
1. Obésité abdominale > 102 cm chez H > 88 cm F
2. Hypertriglycéridémie > 1,7
3. HDL < 1 H ou < 1,3 F
4. TA > 130/85
5. Glycémie à jeun élevé >5,6

178
Q

Quelle est la définition du diabète gestationnel ?

A

Intolérance au glucose qui se manifeste ou qu’on dépiste pour la première fois pendant la grossesse
Vs diabète pré-gestationnel = diabète type 1 ou 2 déjà connu

179
Q

Quel est la physiopathologie du diabète gestationnel ?

A

Augmentation résistance à l’insuline durant grossesse, surtout au 3e trimestre, avec incapacité de compensation par augmentation sécrétion d’insuline
Associé aux même facteurs de risque vs diabète type 2 : 40% développent diabète type 2 plus tard –> dépister régulièrement en postpartum

180
Q

Quelles sont les conséquences d’une hyperglycémie mal contrôlée en diabète gestationnel pour la maman ?

A

Augmentation risque césarienne
Augmentation risque d’accouchement difficile (forcep/ventouse)
Polyhydramnios
Pré-éclampsie/HTA gestationnelle
Lors de la conception : augmentation risque d’avortement spontané et malformation congénitales

181
Q

Quelles sont les conséquences d’une hyperglycémie mal contrôlée en diabète gestationnel pour le bébé ?

A

Hypoglycémie néonatale
Prématurité
Macrosomie > 4000g
Augmentation risque de traumatisme à naissance (ex : dystocie épaule)
Hyperbilirubinémie, polycythémie, hypocalcémie

182
Q

Quand se fait le dépistage pour le diabète gestationnel ?

A

24-28 semaines ou plus tôt si FDR

183
Q

Quel est le tx pour le diabète gestationnel ?

A

Tx nutritionnel +/- insuline

184
Q

Quelles sont les cibles glycémiques pour le diabète gestationnel?

A

À jeun et préprandiale : 3.8 à 5.2 mmol/L
1h postprandial : 5.5 à 7.7 mmol/L
2h postprandial : 5.0 à 6.6 mmol/L
HbA1c : 6% ou moins

Examen 2 endocrino (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions