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Endocrino - Examen 2 > Testicules > Flashcards

Testicules Flashcards

1
Q

comment est la situation anatomique des testicules au cours de l’embryologie?

A

• D’abord : localisation près des reins
• Puis la descente commence à la 12ème
semaine de vie
• Ils se retrouvent dans le canal inguinal à
la mi-gestation
• Finalement, dans le scrotum dans les 12
dernières semaines de gestation

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2
Q

quels sont les dimensions d’un testicule adulte?

A

– Volume: 15 à 30 cc (moyenne+20cc)
– Long: 4,6 cm (3,5 à 5,5 cm)
– Largeur: 2,6 cm (2,0 à 3,0 cm)

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3
Q

quels sont les enveloppes du testicule?

A

3 enveloppes:vaginale,

albuginée, enveloppe vasculaire

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4
Q

quelles sont les deux composantes majeures des testicules?

A

A- Cellules de Leydig ou C interstitielles
B- Les tubules séminifères
– Cellules germinales
– Cellules de Sertoli

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5
Q

quelles sont les 3 types de cellules des testicules?

A
  • cellules de leydig
  • cellules germinales
  • cellules de sertoli
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6
Q

combien de cellules de leyfig contiennent les testicules?

A

environ 350 millions

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7
Q

entre les cellules de leydig, que retrouve t on?

A

– Vx lymphatiques
– Nerfs
– Fibroblastes

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8
Q

quelle quantité de tubules séminifères dans chaque testicules?

A

200m! cela représente de 80-90% de la masse testiculaire

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9
Q

que sécrètent les cellules de leydig?

A 
3 stéroïdes importants
– Testotérone (95%): 4-6 mg par jour
– Dihydrotestostérone (DHT)
– Estradiol
– Déhydroépiandrostérone, androsténedione (juste un peu)
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10
Q

que sécrètent les cellules de sertoli des tubules séminifères?

A

– Sécrètent l’ Hormone Anti-Mullérienne (HAM)
– Androgen binding protein
– Inhibine B

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11
Q

que sécrètent les cellules germinales des tubules séminifères?

A

Production des spermatozoïdes (environ 30
millions par jour durant la période
reproductive)

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12
Q

vrai ou faux, les cellules germinales sécrètent des hormones?

A

faux!! elles sécrètent des spermatozoide qui ne sont pas des hormones

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13
Q

quel est le précurseur des hromones testiculaire?

A

le cholestérol

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14
Q

outre les testicules, d’où peuvent provenir les différents stéroides sexuels?

A 
• Surrénales
– Déhydroépiandrostérone (DHEA)
– DHEAS (sulfate de DHEA)
– Androstenedione → testostérone en
périphérie

• Conversion périphérique de précurseurs
– Estradiol, estrone
– DHT
– Testostérone

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15
Q

quel est l’organe les plus producteur de DHEAS?

A

Les surrénales

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16
Q

où est principalement produite la testostérone?

A

dans les testicules

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17
Q

comment la testostérone est elle transportée?

A 
Dans le plasma:
– Liée aux protéines:
• SHBG: Sex Hormone Binding Globulin
(44%)
• Albumine (54%)
– Fraction libre (2%)
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18
Q

quel est le rôle de la testostérone?

A

• Rôle dans la différenciation sexuelle
• Régulation des gonadotrophines (FSH et LH)
• Maturation sexuelle à la puberté: croissance
scrotale, épididyme, canaux déférents
• Croissance squelettique et du larynx
• Développement pilosité axillaire et pubienne et
croissance des glandes sébacées
• Développement du phénotype mâle
• Initiation et maintien de la spermatogenèse
• Maintien de la puissance et de la libido

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19
Q

quel est le rôle de la testostérone durant la vie embryonnaire?

A

rôle direct dans la différenciation des OGI males

role indirect via la DHT dans la différenciation des OGE

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20
Q

quel est le rôle de la testostérone à la puberté?

A

développement des caractéres sexuels secondaire

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21
Q

quel est le rôle de la testostérone à la vie adulte?

A

maintenir libido et puissance sexuelle

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22
Q

quels sont les 3 processus séquentiels de la différenciation sexuelle mâle?

A
  • sexe chromosomique (Fertilisation XX vs XY)
  • Sexe gonadique (gonade indifférenciée–> ovaire vs testicule)
  • sexe somatique (appareillage, phénotype externe)
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23
Q

quel fragement de la gonade détermine la différenciation vers le testicule?

A

SRY

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24
Q

chez le garçon, comment est le développement du sexe somatique?

A

1) 8e-10e sem: Régression des canaux de Müller (HAM)
2) 9e sem: Différenciation canaux de Wolff via sécrétion
de testostérone
3) 10e sem: OGE
4) Descente testiculaire
• 12e sem: Abdomen –> anneau inguinal
• 7e mois: Descente canal inguinal –> scrotum

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25
Q

dans la différenciation testiculaire, quel est le rôle des cellules de sertoli?

A

sécrètent Hormone Anti-Müllerienne (HAM)

– Régression canaux de Müller

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26
Q

quand est ce que les cellules C leydig se différencie t elle et que se produit il alors?

A 
- 8e semaine
Début de synthèse de testostérone
• Différenciation des canaux de Wolff
• Spermatogenèse
• Virilisation externe via dihydrotestostérone
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27
Q

qu’est ce qui maintien la stéroidogénèse testiculaire au 1er et 2e trimestre de grossesse?

A

HCG placentaire (FSH et LH = aucun rôle)

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28
Q

au 3e trimestre de grossesse, qu’est ce qui maintien la stéroidogénèse testiculaire?

A

Axe hypoth.-hypophyso-gonadique prend la relève
– La FSH va stimuler la croissance des tubules
séminifères
– La LH stimule la production de testostérone a/n des
cellules de Leydig

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29
Q

comment la testostérone est elle convertie en DHT et quel est les rôle de la DHT?

A

-via la 5 alpha réductase

la DHT s’occupe de la virilisation externe et de la maturation sexuelle à la puberté

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30
Q

quels sont les caractéristiques de la DHT?

A

– Partage le même récepteur que la testostérone
– Plus puissante que testostérone
– Se lie au récepteur avec ++ d’affinité et de
stabilité que testostérone
– Responsable de la masculinisation des OGE
(pénis, scrotum, prostate)

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31
Q

quel est le rôle de la testostérone in utero?

A 
– Masculinisation du foetus XY
– Différenciation des canaux de Wolff en
épididyme, canaux déférents, vésicules
séminales et canaux éjaculateurs
– Pas d’action directe sur la différenciation du
sinus urogénital
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32
Q

où se retrouve principalement la 5a-réductase?

A 
– Prostate
– Sinus urogénital
– OGE
(donc ces organes sont plus affectés par un déficit en 5 a-réductase)
– Peu/pas présent a/n:
• Canaux de Wolff
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33
Q

comment les niveaux de testostérone varie t il avec l’âge?

A
  • à la naissance : comme à la mi-puberté
  • puberté: augmentation progressive de la sécrétionde testostérone jusqu’aux valeurs adultes
  • adulte: niveaux max stables
  • personne âgée: diminution graduelle de la sécrétion de testostérone
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34
Q

quelles sont les causes fréquentes de désordres de la différenciation sexuelle?

A 
– Hyperplasie congénitale des surrénales
– Anomalies synthèse ou action testostérone
– Insensibilité aux androgènes
– Déficit en 5 a-réductase
– Anomalies synthèse cholestérol
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35
Q

qu’est ce que la puberté?

A 
l’ensemble des phénomènes physiques,
psychiques, mentaux, affectifs qui
caractérisent le passage de l’enfance à
l’adulte et aboutissent à la fonction de
reproduction sur 4 ans
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36
Q

au niveau physiologique, qu’est ce qui se passe à la puberté?

A

-Quiescence de l’axe hypothalamo-hypophysogonadique
au cours de la période prépubertaire (feedback négatif)
- Réamplification de la pulsatilité de GNRH, d’abord nocturne
- augmentation de la sensibilité à GnRH au niveau de lhypophyse et conséquemment de la sécrétion de LH/FSH
-maturation des gonades et caractère sexuels secondaire

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37
Q

quels sont les facteurs impliqués dans le déclenchement de la puberté?

A 
– Génétique
– Âge de puberté des parents
– Maturation osseuse
– Intégrité de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique
– GH (hormone de croissance)
– Etat nutritionnel: balance énergétique
– Masse adipeuse
38
Q

par quoi se caractérse la puberté chez le garcon?

A 
– L’ apparition des caractères sexuels
secondaires
– Une poussée de croissance
– Un pic de masse osseuse
– Une augmentation de la masse musculaire
– Gynécomastie dans 50 à 60% des cas
39
Q

quel est l’âge moyen de début de la puberté chez le garçon?

A

11,5-12 ans

40
Q

qu,est ce qui apparati à la puberté chez le garcon chronologiquement?

A

– Augmentation du volume testiculaire (1er signe de
puberté)
– Pilosité pubienne
– Croissance du pénis
– Poussée de croissance
– Pilosité axillaire en moyenne 12-18 mois après
– Mue de la voix en moyenne 12 mois après début
– Pilosité faciale (stade 4-5 Tanner)

41
Q

qu’est ce que la gynécomastie histologiquement?

A

prolifération bénigne du tissu glandulaire du sein mâle

42
Q

qu’est ce que la gynécomastie cliniquement?

A

Présence d’une masse ferme, concentrique

en dessous de l’aréole

43
Q

la gynécomastie doit être différenciée de quoi?

A 
• adipomastie:
– Dépôt de gras sans prolifération glandulaire
• Carcinome du sein: très rare
• Autres: neurofibromes, lymphangiomes,
hématomes, lipomes
44
Q

quelle est la physiopathologie de la gynécomastie?

A 
Débalancement entre effet stimulateur
estrogène et effet inhibiteur androgène:
– ↓ production androgènes
– ↑ production estrogènes
– ↑ de la disponibilité des précurseurs
d’estrogène pour la conversion périphérique
– Bloqueurs des récepteurs aux androgènes et
↑SHBG
45
Q

quelles sont les causes physiologiques de la gynécomastie?

A
  • Nouveau-né
  • Puberté
  • Vieillesse
46
Q

qu’est ce qui caractérise la gynécomastie du nouveau né?

A 
• Prévalence: 60 à 90%
• Transitoire
• Liée au passage maternel ou placentaire
d’estrogènes
• Galactorrhée possible
• Disparaît en 2 à 3 semaines
47
Q

qu’est ce qui caractérise la gynécomastie de l’adolescent?

A
  • Élargissement transitoire du tissu mammaire
  • Prévalence: 50 à 60%
  • Âge moyen: 14 ans (début entre 10 et 12 ans)
  • Peut être unilatérale et sensible
  • Ne s’accompagne pas de galactorrhée
  • Disparaît en général en 18 mois
  • Vestiges rares après 17 ans
48
Q

qu’est ce que la macromastie?

A

– gynécomastie sévère
– > 4 cm
–Peut persister à l’âge adulte
–Svt associée à une endocrinopathie

49
Q

qu’est ce qui caractérise la gynécomastie liée à l’âge?

A
  • Prévalence: 24 à 65 %
  • Âge moyen: 50 à 80 ans
  • Liée à une ↓ production testostérone
50
Q

quelles puevent être les différentes causes de gynécomastie pathologique?

A

• Excès relatif en estrogènes
– Klinefelter, anorchidie congénitale, insensibilité
aux androgènes, insuff testiculaire 2nd

• ↑ de la production d’estrogènes
– Tumeurs testiculaires, hermaphrodisme,
tumeurs sécrétant hCG
– ↑ substrat pour aromatase
• Insuff surr, insuff. hépatique, hyperthyroïdie
• ↑ aromatase extraglandulaire
  • médicaments
  • drogues (héroine, marijuana)
  • idiopathique
51
Q

que fait on au bilan d’investigation de la gynécomastie?

A
  • FSH, LH
  • Estradiol
  • Testostérone
  • TSH, T4L
  • Caryotype
  • Spermogramme
  • βHCG, αfoeto-protéine
  • AST, ALT, BUN, créatinine
52
Q

qu’est ce que l’hypogonadisme?

A

↓ d’une des 2 principales fonctions du
testicule:
– Spermatogenèse
– Production de testostérone

53
Q

à quoi peut être dû l’Hypogonadisme?

A

– À une atteinte du testicule → hypogonadisme
primaire
– Ou à une atteinte hypophysaire ou
hypothalamique → hypogonadisme central ou
secondaire

54
Q

quel est la clinique de l’hypogonadisme chez l,adolescent?

A

– Absence ou stagnation pubertaire
– Gynécomastie, anosmie
– ↓ vélocité croissance sauf Klinefelter
– Diminution densité osseuse

55
Q

quelle est la clinique de l’hypogonadisme chez l,adulte?

A

– Infertilité, ↓ libido
– Gynécomastie
– Ostéoporose

56
Q

quelles sont les complications de l’hypogonadisme?

A
  • Infertilité
  • Ostéoporose
  • Gynécomastie
  • Répercussions psychologiques
57
Q

qu’est ce que l’hypogonadisme hypogonadotrope?

A 
Défaut de sécrétion ou ↓ LH et FSH
– Associé à:
• ↓spermatogenèse
• ↓ testostérone
• Cryptorchidie possible
• Petits testicules
58
Q

vrai ou faux l’hypogonadisme hypogonadotrope est rarement associée à la gynécomastie?

A

vrai!! car FSH et LH non augmentées, donc stimulation

moindre de aromatase

59
Q

quelles sont les différentes causes congénitales d’hypogonadisme hypogonadotrope?

A 
– Syndrome de Kallmann
– Associés à malformations du SNC
– Isolés: mutations GnRH-R, LH-B, FSH-B…
– Syndromique: Bardet-Biedl, Prader-Willi
– Idiopathique
60
Q

quelles sont les différentes causes acquises d’hypogonadisme hypogonadotrope?

A 
toute atteinte de l’axe
Hypothalamo-hypophysaire:
– Tumeurs, crâniopharyngiome, histyocytose
– Trauma
– Infections
– Stéroïdes gonadiques
– Maladie chronique
– Anorexie
61
Q

quelles sont les différentes causes endocrinienne d’hypogonadisme hypogonadotrope?

A
  • Syndrome de Cushing
  • Hypothyroïdie
  • Hypopituitarisme
  • Hyperprolactinémie
62
Q

qu’ets ce que le syndrome de Kallmann?

A

• Hypogonadisme Hypogonadotrope
Associé à:
– Anosmie ou hyposmie
– Anomalies de la ligne médiane: anomalies
urogénitales, fente palatine, synkinésies
– Surdité neurosensororielle
– Daltonisme

63
Q

quelle est la physiopathologie du syndrome de kallmann?

A

• Du à une anomalie de migration des
neurones à GnRH
• Transmission: autosomale dominante,
récessive, liée à l’X, sporadique, familiale
• Mutations a/n gènes KAL1 ou KAL2 (50%) (Codent pour des molécules d’ adhésion ou
leurs récepteurs nécessaires à la migration
des neurones à GnRH des plaques olfactives
→ cerveau → hypothalamus)

64
Q

comment sont les labos en hypogonadisme hypogonadotrope?

A

– Testostérone↓
– FSH, LH↓
– Spermogramme↓

65
Q

comment sont les imageries en hypogonadisme hypogonadotrope?

A

– Densité minérale osseuse (DMO) diminuée
– Age osseux (retardé % à âge chronologique)
– IRM hypothalamo-hypophysaire

66
Q

que peut on retrouver à l’IRM hypothalamo hypophysaire en hypogonadisme hypogonadotrope?

A 
– Absence des plaques olfactives
– Anomalies malformatives de la région
hypothalamo hypophysaire (hypopituitarisme)
– Tumeurs
– Infiltrations du SNC
67
Q

qu’est ce qui caractérise l’hypogonadisme primaire?

A

• Atteinte en général plus sévère de la
spermatogenèse
• Testostérone ↓ ou limite inf normale
• FSH et LH↑

68
Q

quelles sont les différentes causes d’hypogonadisme primaire?

A 
• Anomalies chromosomiques: Klinefelter
• Chimiothérapie, radiothérapie (testicules,
bassin, abdomen, colonne…)
• Infectieux: orchite, oreillons
• Torsion testiculaire
• Trauma testiculaire
• Anorchidie congénitale
• Mutations: FSH-R, LH-R, enzymes
stéroïdogenèse
69
Q

qu’est ce que le syndrome klinefelter?

A 
• Génotype XXY du à la non disjonction du
chromosome maternel durant la méiose
• Incidence: 1/500 à 1/1000 naissances
• Plus fréquent si âge maternel avancé
• Origine paternelle possible
• Pas de stigmates à la naissance
• Expression durant la puberté ou à l’âge
adulte
70
Q

quelle est la clinique du syndrome de klinefelter?

A

• Pas de symptômes avant la puberté
– Pauvre performance scolaire
– Troubles du comportement svt antisocial

• À la puberté
– Stagnation pubertaire
– Petits testicules
– Eunuchoïdisme
– Gynécomastie
– Grande taille, anomalies segments corporels
– Dégénérescence des tubules séminifères
(fibrose + hyalinisation) → testicules petits et
fermes
– Oblitération des tubules séminifères→
azoospermie
– ↑ production estradiol → ↑SHBG
– ↓ testostérone
• Chez l’ adulte
– Gynécomastie, petits testicules
– ↓ pilosité faciale et thoracique
– Eunuchoïdisme
– Infertilité (azoospermie)
– Ostéoporose
– Anomalie des segments corporels
71
Q

comment fait on le diagnostic du syndrome de klinefelter?

A 
• Clinique
• Biologique
– ↓testostérone
– ↑LH et FSH
• Caryotype
72
Q

quels sont les facateurs prédisposants des tumeurs testiculaires?

A

– cryptorchidie
– dysgénésie
– trauma?

73
Q

vrai ou faux la gynécomastie est souvent présente lors de tumeur testiculaire

A

faux, Gynécomastie bilatérale rare (production
hCG par C trophoblastique → ↑production
estrogène par C Leydig)

74
Q

quels sont les types de tumeurs testiculaires?

A

– Tumeurs des cellules germinales

– Tumeurs des C de Leydig

75
Q

quels sont les différents types de tumeurs des cellules germinales?

A 
• Séminomes: 33 à 50% de toutes les
tumeurs germinales
• Tumeurs des C embryonnaires: 20 à 33%
• Tératomes: 10% à 30%
• Choriocarcinome: 2%
76
Q

quels sont les marqueurs tumoraux des tumeurs des cellules germinales?

A

– βhCG++

– αfoeto-protéine

77
Q

quel est la clinique d’une tumeur testiculaire des cellules germinales?

A

• ↑ volume indolore du testicule
• Sensation de plénitude du scrotum
• Masse testiculaire tendre (80%)
• Douleur ou sensibilité testiculaire (25%)
• Histoire de trauma (6 à 25%)
• Puberté précoce chez l’enfant
• Symptômes de métastases à distance (5 à
10%): céphalées, douleurs osseuses,
adénopathies inguinales, dysfonction neuro
• À l’examen: masse testiculaire, ou ↑ vol testis

78
Q

qu’est ce qui caractérise les tumeurs C de leydig?

A

• Tumeurs interstitielles (rares)
• Svt bénignes
• Parfois malignes
– Métastases (foie, poumons, os)

79
Q

quels sont les marqueurs tumoraux des tumeurs C de leydig?

A

– Testostérone +++

– ↑ estrogène (25%)

80
Q

quel est la clinique d’une tumeur des cellules de leydig chez l’enfant?

A

– Puberté précoce (↑vitesse croissance et
maturation osseuse, développement des
caractères sexuels secondaires)

81
Q

quel est la clinique d’une tumeur des cellules de leydig chez l’adolescent??

A

– Accélération de la vélocité de croissance,

masse testiculaire

82
Q

quel est la clinique d’une tumeur des cellules de leydig chez l’adulte??

A 
– Masse testiculaire unilatérale
– Gynécomastie (rare)
– Si tumeur active a/n endocrinien:
• ↓ FSH et LH → ↓ testostérone
• ↓ libido
• Azoospermie
83
Q

qu’est ce que l’andropause?

A

• Diminution progressive de la fonction
gonadique avec l’âge
• En général après 50 ans

84
Q

quelle est la physiologi de l’andropause?

A

• ↓ graduelle de la sécrétion de testostérone
– surtout la fraction libre (↑SHBG)
• ↓ réponse C Leydig au test à l’ hCG
• ↑ graduelle compensatoire de LH
• Histopatho: dégenerescence des tubules
séminifères avec ↓ nombre et volume des C de
Leydig
• D’ abord dans les zones éloignées de la
vascularisation artérielle→
– Insuffisance microvasculaire

85
Q

quelles est la clinique de l’andropause?

A 
• ↓ libido et puissance
• Dysfonction érectile
• Instabilité émotionnelle
• Fatigue, ↓ capacité de concentration
• ↓ de la force musculaire
• Instabilité vasomotrice (palpitations, bouffées
de chaleur, diaphorèse)
• Douleurs diffuses
• Si sévère: ↓ volume et consistance testiculaire
86
Q

comment sont les labos en andropause?

A 
• Testostérone ↓ou normale basse
• LH limite sup normale ou légèrement ↑
• Spermogramme: Oligospermie
• Ostéodensitométrie: ↓ minéralisation
osseuse
87
Q

quel est la thérapie de remplacement en hypogonadisme?

A

Testostérone: indications
– Induction et maintien pubertaire
– Hypogonadisme

88
Q

quel est le but du traitement à la testostérone?

A

– Induire ou restaurer:
• Les caractères sexuels secondaires
• Comportement sexuel mâle
– Assurer un développement somatique normal

89
Q

quels sont les effet 2° de la testostérone?

A 
– Cholestase intra-hépatique
– Carcinome hépato-cellulaire
– Fermeture prématurée épiphyses
– Rétention hydro-sodée
– Érythrocytose
– Gynécomastie
– Priapisme, acné,agressivité
– Oligospermie et atrophie testiculaire
90
Q

sous quel forme peut on donner la testostérone?

A 
– Injections I.M.
– Sous-cutanée
– Gel transdermique
– Spatch transdermique
• non scrotale
• scrotale
• Gel
– Orale?

Endocrino - Examen 2 (4 decks)

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