Testicules Flashcards
comment est la situation anatomique des testicules au cours de l’embryologie?
• D’abord : localisation près des reins
• Puis la descente commence à la 12ème
semaine de vie
• Ils se retrouvent dans le canal inguinal à
la mi-gestation
• Finalement, dans le scrotum dans les 12
dernières semaines de gestation
quels sont les dimensions d’un testicule adulte?
– Volume: 15 à 30 cc (moyenne+20cc)
– Long: 4,6 cm (3,5 à 5,5 cm)
– Largeur: 2,6 cm (2,0 à 3,0 cm)
quels sont les enveloppes du testicule?
3 enveloppes:vaginale,
albuginée, enveloppe vasculaire
quelles sont les deux composantes majeures des testicules?
A- Cellules de Leydig ou C interstitielles
B- Les tubules séminifères
– Cellules germinales
– Cellules de Sertoli
quelles sont les 3 types de cellules des testicules?
- cellules de leydig
- cellules germinales
- cellules de sertoli
combien de cellules de leyfig contiennent les testicules?
environ 350 millions
entre les cellules de leydig, que retrouve t on?
– Vx lymphatiques
– Nerfs
– Fibroblastes
quelle quantité de tubules séminifères dans chaque testicules?
200m! cela représente de 80-90% de la masse testiculaire
que sécrètent les cellules de leydig?
3 stéroïdes importants – Testotérone (95%): 4-6 mg par jour – Dihydrotestostérone (DHT) – Estradiol – Déhydroépiandrostérone, androsténedione (juste un peu)
que sécrètent les cellules de sertoli des tubules séminifères?
– Sécrètent l’ Hormone Anti-Mullérienne (HAM)
– Androgen binding protein
– Inhibine B
que sécrètent les cellules germinales des tubules séminifères?
Production des spermatozoïdes (environ 30
millions par jour durant la période
reproductive)
vrai ou faux, les cellules germinales sécrètent des hormones?
faux!! elles sécrètent des spermatozoide qui ne sont pas des hormones
quel est le précurseur des hromones testiculaire?
le cholestérol
outre les testicules, d’où peuvent provenir les différents stéroides sexuels?
• Surrénales – Déhydroépiandrostérone (DHEA) – DHEAS (sulfate de DHEA) – Androstenedione → testostérone en périphérie
• Conversion périphérique de précurseurs
– Estradiol, estrone
– DHT
– Testostérone
quel est l’organe les plus producteur de DHEAS?
Les surrénales
où est principalement produite la testostérone?
dans les testicules
comment la testostérone est elle transportée?
Dans le plasma: – Liée aux protéines: • SHBG: Sex Hormone Binding Globulin (44%) • Albumine (54%) – Fraction libre (2%)
quel est le rôle de la testostérone?
• Rôle dans la différenciation sexuelle
• Régulation des gonadotrophines (FSH et LH)
• Maturation sexuelle à la puberté: croissance
scrotale, épididyme, canaux déférents
• Croissance squelettique et du larynx
• Développement pilosité axillaire et pubienne et
croissance des glandes sébacées
• Développement du phénotype mâle
• Initiation et maintien de la spermatogenèse
• Maintien de la puissance et de la libido
quel est le rôle de la testostérone durant la vie embryonnaire?
rôle direct dans la différenciation des OGI males
role indirect via la DHT dans la différenciation des OGE
quel est le rôle de la testostérone à la puberté?
développement des caractéres sexuels secondaire
quel est le rôle de la testostérone à la vie adulte?
maintenir libido et puissance sexuelle
quels sont les 3 processus séquentiels de la différenciation sexuelle mâle?
- sexe chromosomique (Fertilisation XX vs XY)
- Sexe gonadique (gonade indifférenciée–> ovaire vs testicule)
- sexe somatique (appareillage, phénotype externe)
quel fragement de la gonade détermine la différenciation vers le testicule?
SRY
chez le garçon, comment est le développement du sexe somatique?
1) 8e-10e sem: Régression des canaux de Müller (HAM)
2) 9e sem: Différenciation canaux de Wolff via sécrétion
de testostérone
3) 10e sem: OGE
4) Descente testiculaire
• 12e sem: Abdomen –> anneau inguinal
• 7e mois: Descente canal inguinal –> scrotum
dans la différenciation testiculaire, quel est le rôle des cellules de sertoli?
sécrètent Hormone Anti-Müllerienne (HAM)
– Régression canaux de Müller
quand est ce que les cellules C leydig se différencie t elle et que se produit il alors?
- 8e semaine Début de synthèse de testostérone • Différenciation des canaux de Wolff • Spermatogenèse • Virilisation externe via dihydrotestostérone
qu’est ce qui maintien la stéroidogénèse testiculaire au 1er et 2e trimestre de grossesse?
HCG placentaire (FSH et LH = aucun rôle)
au 3e trimestre de grossesse, qu’est ce qui maintien la stéroidogénèse testiculaire?
Axe hypoth.-hypophyso-gonadique prend la relève
– La FSH va stimuler la croissance des tubules
séminifères
– La LH stimule la production de testostérone a/n des
cellules de Leydig
comment la testostérone est elle convertie en DHT et quel est les rôle de la DHT?
-via la 5 alpha réductase
la DHT s’occupe de la virilisation externe et de la maturation sexuelle à la puberté
quels sont les caractéristiques de la DHT?
– Partage le même récepteur que la testostérone
– Plus puissante que testostérone
– Se lie au récepteur avec ++ d’affinité et de
stabilité que testostérone
– Responsable de la masculinisation des OGE
(pénis, scrotum, prostate)
quel est le rôle de la testostérone in utero?
– Masculinisation du foetus XY – Différenciation des canaux de Wolff en épididyme, canaux déférents, vésicules séminales et canaux éjaculateurs – Pas d’action directe sur la différenciation du sinus urogénital
où se retrouve principalement la 5a-réductase?
– Prostate – Sinus urogénital – OGE (donc ces organes sont plus affectés par un déficit en 5 a-réductase) – Peu/pas présent a/n: • Canaux de Wolff
comment les niveaux de testostérone varie t il avec l’âge?
- à la naissance : comme à la mi-puberté
- puberté: augmentation progressive de la sécrétionde testostérone jusqu’aux valeurs adultes
- adulte: niveaux max stables
- personne âgée: diminution graduelle de la sécrétion de testostérone
quelles sont les causes fréquentes de désordres de la différenciation sexuelle?
– Hyperplasie congénitale des surrénales – Anomalies synthèse ou action testostérone – Insensibilité aux androgènes – Déficit en 5 a-réductase – Anomalies synthèse cholestérol
qu’est ce que la puberté?
l’ensemble des phénomènes physiques, psychiques, mentaux, affectifs qui caractérisent le passage de l’enfance à l’adulte et aboutissent à la fonction de reproduction sur 4 ans
au niveau physiologique, qu’est ce qui se passe à la puberté?
-Quiescence de l’axe hypothalamo-hypophysogonadique
au cours de la période prépubertaire (feedback négatif)
- Réamplification de la pulsatilité de GNRH, d’abord nocturne
- augmentation de la sensibilité à GnRH au niveau de lhypophyse et conséquemment de la sécrétion de LH/FSH
-maturation des gonades et caractère sexuels secondaire
quels sont les facteurs impliqués dans le déclenchement de la puberté?
– Génétique – Âge de puberté des parents – Maturation osseuse – Intégrité de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique – GH (hormone de croissance) – Etat nutritionnel: balance énergétique – Masse adipeuse
par quoi se caractérse la puberté chez le garcon?
– L’ apparition des caractères sexuels secondaires – Une poussée de croissance – Un pic de masse osseuse – Une augmentation de la masse musculaire – Gynécomastie dans 50 à 60% des cas
quel est l’âge moyen de début de la puberté chez le garçon?
11,5-12 ans
qu,est ce qui apparati à la puberté chez le garcon chronologiquement?
– Augmentation du volume testiculaire (1er signe de
puberté)
– Pilosité pubienne
– Croissance du pénis
– Poussée de croissance
– Pilosité axillaire en moyenne 12-18 mois après
– Mue de la voix en moyenne 12 mois après début
– Pilosité faciale (stade 4-5 Tanner)
qu’est ce que la gynécomastie histologiquement?
prolifération bénigne du tissu glandulaire du sein mâle
qu’est ce que la gynécomastie cliniquement?
Présence d’une masse ferme, concentrique
en dessous de l’aréole
la gynécomastie doit être différenciée de quoi?
• adipomastie: – Dépôt de gras sans prolifération glandulaire • Carcinome du sein: très rare • Autres: neurofibromes, lymphangiomes, hématomes, lipomes
quelle est la physiopathologie de la gynécomastie?
Débalancement entre effet stimulateur estrogène et effet inhibiteur androgène: – ↓ production androgènes – ↑ production estrogènes – ↑ de la disponibilité des précurseurs d’estrogène pour la conversion périphérique – Bloqueurs des récepteurs aux androgènes et ↑SHBG
quelles sont les causes physiologiques de la gynécomastie?
- Nouveau-né
- Puberté
- Vieillesse
qu’est ce qui caractérise la gynécomastie du nouveau né?
• Prévalence: 60 à 90% • Transitoire • Liée au passage maternel ou placentaire d’estrogènes • Galactorrhée possible • Disparaît en 2 à 3 semaines
qu’est ce qui caractérise la gynécomastie de l’adolescent?
- Élargissement transitoire du tissu mammaire
- Prévalence: 50 à 60%
- Âge moyen: 14 ans (début entre 10 et 12 ans)
- Peut être unilatérale et sensible
- Ne s’accompagne pas de galactorrhée
- Disparaît en général en 18 mois
- Vestiges rares après 17 ans
qu’est ce que la macromastie?
– gynécomastie sévère
– > 4 cm
–Peut persister à l’âge adulte
–Svt associée à une endocrinopathie
qu’est ce qui caractérise la gynécomastie liée à l’âge?
- Prévalence: 24 à 65 %
- Âge moyen: 50 à 80 ans
- Liée à une ↓ production testostérone
quelles puevent être les différentes causes de gynécomastie pathologique?
• Excès relatif en estrogènes
– Klinefelter, anorchidie congénitale, insensibilité
aux androgènes, insuff testiculaire 2nd
• ↑ de la production d’estrogènes – Tumeurs testiculaires, hermaphrodisme, tumeurs sécrétant hCG – ↑ substrat pour aromatase • Insuff surr, insuff. hépatique, hyperthyroïdie • ↑ aromatase extraglandulaire
- médicaments
- drogues (héroine, marijuana)
- idiopathique
que fait on au bilan d’investigation de la gynécomastie?
- FSH, LH
- Estradiol
- Testostérone
- TSH, T4L
- Caryotype
- Spermogramme
- βHCG, αfoeto-protéine
- AST, ALT, BUN, créatinine
qu’est ce que l’hypogonadisme?
↓ d’une des 2 principales fonctions du
testicule:
– Spermatogenèse
– Production de testostérone
à quoi peut être dû l’Hypogonadisme?
– À une atteinte du testicule → hypogonadisme
primaire
– Ou à une atteinte hypophysaire ou
hypothalamique → hypogonadisme central ou
secondaire
quel est la clinique de l’hypogonadisme chez l,adolescent?
– Absence ou stagnation pubertaire
– Gynécomastie, anosmie
– ↓ vélocité croissance sauf Klinefelter
– Diminution densité osseuse
quelle est la clinique de l’hypogonadisme chez l,adulte?
– Infertilité, ↓ libido
– Gynécomastie
– Ostéoporose
quelles sont les complications de l’hypogonadisme?
- Infertilité
- Ostéoporose
- Gynécomastie
- Répercussions psychologiques
qu’est ce que l’hypogonadisme hypogonadotrope?
Défaut de sécrétion ou ↓ LH et FSH – Associé à: • ↓spermatogenèse • ↓ testostérone • Cryptorchidie possible • Petits testicules
vrai ou faux l’hypogonadisme hypogonadotrope est rarement associée à la gynécomastie?
vrai!! car FSH et LH non augmentées, donc stimulation
moindre de aromatase
quelles sont les différentes causes congénitales d’hypogonadisme hypogonadotrope?
– Syndrome de Kallmann – Associés à malformations du SNC – Isolés: mutations GnRH-R, LH-B, FSH-B… – Syndromique: Bardet-Biedl, Prader-Willi – Idiopathique
quelles sont les différentes causes acquises d’hypogonadisme hypogonadotrope?
toute atteinte de l’axe Hypothalamo-hypophysaire: – Tumeurs, crâniopharyngiome, histyocytose – Trauma – Infections – Stéroïdes gonadiques – Maladie chronique – Anorexie
quelles sont les différentes causes endocrinienne d’hypogonadisme hypogonadotrope?
- Syndrome de Cushing
- Hypothyroïdie
- Hypopituitarisme
- Hyperprolactinémie
qu’ets ce que le syndrome de Kallmann?
• Hypogonadisme Hypogonadotrope
Associé à:
– Anosmie ou hyposmie
– Anomalies de la ligne médiane: anomalies
urogénitales, fente palatine, synkinésies
– Surdité neurosensororielle
– Daltonisme
quelle est la physiopathologie du syndrome de kallmann?
• Du à une anomalie de migration des
neurones à GnRH
• Transmission: autosomale dominante,
récessive, liée à l’X, sporadique, familiale
• Mutations a/n gènes KAL1 ou KAL2 (50%) (Codent pour des molécules d’ adhésion ou
leurs récepteurs nécessaires à la migration
des neurones à GnRH des plaques olfactives
→ cerveau → hypothalamus)
comment sont les labos en hypogonadisme hypogonadotrope?
– Testostérone↓
– FSH, LH↓
– Spermogramme↓
comment sont les imageries en hypogonadisme hypogonadotrope?
– Densité minérale osseuse (DMO) diminuée
– Age osseux (retardé % à âge chronologique)
– IRM hypothalamo-hypophysaire
que peut on retrouver à l’IRM hypothalamo hypophysaire en hypogonadisme hypogonadotrope?
– Absence des plaques olfactives – Anomalies malformatives de la région hypothalamo hypophysaire (hypopituitarisme) – Tumeurs – Infiltrations du SNC
qu’est ce qui caractérise l’hypogonadisme primaire?
• Atteinte en général plus sévère de la
spermatogenèse
• Testostérone ↓ ou limite inf normale
• FSH et LH↑
quelles sont les différentes causes d’hypogonadisme primaire?
• Anomalies chromosomiques: Klinefelter • Chimiothérapie, radiothérapie (testicules, bassin, abdomen, colonne…) • Infectieux: orchite, oreillons • Torsion testiculaire • Trauma testiculaire • Anorchidie congénitale • Mutations: FSH-R, LH-R, enzymes stéroïdogenèse
qu’est ce que le syndrome klinefelter?
• Génotype XXY du à la non disjonction du chromosome maternel durant la méiose • Incidence: 1/500 à 1/1000 naissances • Plus fréquent si âge maternel avancé • Origine paternelle possible • Pas de stigmates à la naissance • Expression durant la puberté ou à l’âge adulte
quelle est la clinique du syndrome de klinefelter?
• Pas de symptômes avant la puberté
– Pauvre performance scolaire
– Troubles du comportement svt antisocial
• À la puberté – Stagnation pubertaire – Petits testicules – Eunuchoïdisme – Gynécomastie – Grande taille, anomalies segments corporels – Dégénérescence des tubules séminifères (fibrose + hyalinisation) → testicules petits et fermes – Oblitération des tubules séminifères→ azoospermie – ↑ production estradiol → ↑SHBG – ↓ testostérone
• Chez l’ adulte – Gynécomastie, petits testicules – ↓ pilosité faciale et thoracique – Eunuchoïdisme – Infertilité (azoospermie) – Ostéoporose – Anomalie des segments corporels
comment fait on le diagnostic du syndrome de klinefelter?
• Clinique • Biologique – ↓testostérone – ↑LH et FSH • Caryotype
quels sont les facateurs prédisposants des tumeurs testiculaires?
– cryptorchidie
– dysgénésie
– trauma?
vrai ou faux la gynécomastie est souvent présente lors de tumeur testiculaire
faux, Gynécomastie bilatérale rare (production
hCG par C trophoblastique → ↑production
estrogène par C Leydig)
quels sont les types de tumeurs testiculaires?
– Tumeurs des cellules germinales
– Tumeurs des C de Leydig
quels sont les différents types de tumeurs des cellules germinales?
• Séminomes: 33 à 50% de toutes les tumeurs germinales • Tumeurs des C embryonnaires: 20 à 33% • Tératomes: 10% à 30% • Choriocarcinome: 2%
quels sont les marqueurs tumoraux des tumeurs des cellules germinales?
– βhCG++
– αfoeto-protéine
quel est la clinique d’une tumeur testiculaire des cellules germinales?
• ↑ volume indolore du testicule
• Sensation de plénitude du scrotum
• Masse testiculaire tendre (80%)
• Douleur ou sensibilité testiculaire (25%)
• Histoire de trauma (6 à 25%)
• Puberté précoce chez l’enfant
• Symptômes de métastases à distance (5 à
10%): céphalées, douleurs osseuses,
adénopathies inguinales, dysfonction neuro
• À l’examen: masse testiculaire, ou ↑ vol testis
qu’est ce qui caractérise les tumeurs C de leydig?
• Tumeurs interstitielles (rares)
• Svt bénignes
• Parfois malignes
– Métastases (foie, poumons, os)
quels sont les marqueurs tumoraux des tumeurs C de leydig?
– Testostérone +++
– ↑ estrogène (25%)
quel est la clinique d’une tumeur des cellules de leydig chez l’enfant?
– Puberté précoce (↑vitesse croissance et
maturation osseuse, développement des
caractères sexuels secondaires)
quel est la clinique d’une tumeur des cellules de leydig chez l’adolescent??
– Accélération de la vélocité de croissance,
masse testiculaire
quel est la clinique d’une tumeur des cellules de leydig chez l’adulte??
– Masse testiculaire unilatérale – Gynécomastie (rare) – Si tumeur active a/n endocrinien: • ↓ FSH et LH → ↓ testostérone • ↓ libido • Azoospermie
qu’est ce que l’andropause?
• Diminution progressive de la fonction
gonadique avec l’âge
• En général après 50 ans
quelle est la physiologi de l’andropause?
• ↓ graduelle de la sécrétion de testostérone
– surtout la fraction libre (↑SHBG)
• ↓ réponse C Leydig au test à l’ hCG
• ↑ graduelle compensatoire de LH
• Histopatho: dégenerescence des tubules
séminifères avec ↓ nombre et volume des C de
Leydig
• D’ abord dans les zones éloignées de la
vascularisation artérielle→
– Insuffisance microvasculaire
quelles est la clinique de l’andropause?
• ↓ libido et puissance • Dysfonction érectile • Instabilité émotionnelle • Fatigue, ↓ capacité de concentration • ↓ de la force musculaire • Instabilité vasomotrice (palpitations, bouffées de chaleur, diaphorèse) • Douleurs diffuses • Si sévère: ↓ volume et consistance testiculaire
comment sont les labos en andropause?
• Testostérone ↓ou normale basse • LH limite sup normale ou légèrement ↑ • Spermogramme: Oligospermie • Ostéodensitométrie: ↓ minéralisation osseuse
quel est la thérapie de remplacement en hypogonadisme?
Testostérone: indications
– Induction et maintien pubertaire
– Hypogonadisme
quel est le but du traitement à la testostérone?
– Induire ou restaurer:
• Les caractères sexuels secondaires
• Comportement sexuel mâle
– Assurer un développement somatique normal
quels sont les effet 2° de la testostérone?
– Cholestase intra-hépatique – Carcinome hépato-cellulaire – Fermeture prématurée épiphyses – Rétention hydro-sodée – Érythrocytose – Gynécomastie – Priapisme, acné,agressivité – Oligospermie et atrophie testiculaire
sous quel forme peut on donner la testostérone?
– Injections I.M. – Sous-cutanée – Gel transdermique – Spatch transdermique • non scrotale • scrotale • Gel – Orale?
