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Endocrino - Examen 2 > Parathyroides > Flashcards

Parathyroides Flashcards

1
Q

quels sont les 3 compartiments du calcium dans l’organisme?

A
  • Os (99 % du calcium total, Réservoir de calcium)
  • Milieu intracellulaire
  • Milieu extracellulaire
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Q

quels sont ls rôles du calcium extracellulaire?

A
  • Rôles physiologiques importants

- Régulation hormonale via PTH et 1,25 (OH)2 vitamine D

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3
Q

le calcium extracellulaire est sous quel forme?

A
  • 50 % calcium lié (essentiellement à l’albumine et également anions Phosphates et Citrates)
  • 50 % calcium ionisé (libre= Fraction active
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4
Q

comment sont les besoins quotidiens en calcium au fil de l’âge?

A
  • 1-3 ans inclusivement : 700 mg / jour
  • 4-8 ans inclusivement:1000 mg / jour
  • 9-18 ans inclusivement : 1300 mg / jour
  • 19-50 ans: 1000 mg / jour
  • 51 ans et +: 1000 mg / jour chez homme : 1200 mg /
    jour chez femme
  • 71 ans et +: 1200 mg / jour
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5
Q

quels sont les différentes sources de calcium?

A
  • produits laitiers (lait, yogourt, fromage…)

- autres (noix, légumineuses, tofu, épinard, sardines, saumon)

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6
Q

qu’est ce qui permet la régulation du calcium extracellulaire?

A

la PTH sécrétée par les parathyroide et la 1.25(OH)2vitD

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7
Q

d’où origine les parathyroides embryologiquement?

A
  • Origine des bourgeons endodermiques dorsaux des 3e (inf) et
    4e (sup) fentes branchiales
  • Migration avec autres bourgeons endodermiques donnant naissance à la thyroidie et au thymus
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8
Q

combien les adultes ont ils de parathyroides?

A

La majorité des adultes ont 4 parathyroïdes
Jusqu’à 3 % en ont 3
Jusqu’à 15 % en ont plus de 4 (jusqu’à 12)

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9
Q

où se localise les parathyroides?

A

Localisation variable dans le cou

En général en relation avec la thyroïde

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10
Q

quelles sont les différentes cellules de la parathyroide?

A

Cellules principales
= Sécrétion de PTH
Cellules oxyphiles
= Sécrétion de PTH

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11
Q

La PTH final contient combien d’AA?

A

84 aa

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12
Q

quelle est la portion active de la PTH?

A

portion aminoterminale 1-34

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13
Q

qu’est ce qui régule la sécrétion de PTH?

A

n Calcium ionisé
n Phosphore
n Magnésium
n 1,25 (OH)2 vitamine D

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14
Q

comment est la relation entre le calcium et la PTH?

A

sigmoidale (calcium max= PTH min)

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15
Q

qu’est ce que le calcium sensing receptor et son rôle?

A

n Récepteur couplé aux protéines G à 7 passages transmembranaires
n Senseur continu du calcium ionisé au niveau des parathyroïdes
n Modifie la sécrétion de la PTH en réponse à des fluctuations du
calcium ionisé
n Suppression de la sécrétion de PTH si calcium augmenté
n Augmentation de la sécrétion de PTH si calcium diminué
n Calcium-sensing receptor également présent au niveau du rein

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16
Q

où s’effectue la réabsorption rénale du calcium?

A
  • tubule proximale (70%-passif)
  • anse de henle ascendante (20% avec CaSR)
  • tubule distal (5-10%, PTH)
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17
Q

quels sont les effets rénaux de la PTH?

A
  • Augmentation de la réabsorption distale rénale de
    calcium
    Diminution de la calciurie
  • Diminution de la réabsorption proximale rénale de
    phosphore
    Augmentation de la phosphaturie
  • Stimulation de la 1-a hydroxylase
    et Augmentation de la 1,25 (OH)2 vitamine D
    et Augmentation de l’absorption intestinale de calcium
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18
Q

quel est l’effet osseux de la PTH?

A

permet d’activer l’ostéoclaste et donc d’augmenter la résorption osseuse

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19
Q

d’où origine la vitamine D de l’organisme?

A

de la diète (absorption intestinale) et de la photosynthèse (exposition 2hrs/semaine)

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20
Q

quels sont les besoins quotidiens en vitamine D au fil de l’âge?

A

n Naissance à 1 an: 400 U die
n 1 à 18 ans: 600 U die
n 18 à 70 ans: 600 U die
n 71 ans et +: 800 U die

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21
Q

quelles sont les sources nutritionnels de vitD?

A 
n Lait enrichi 250ml: 103-105 UI
n Yogourt à boire 200ml: 60 UI
n Yogourt 250 ml: 40 UI
n 2 oeufs jaune cuit: 57-88
n Saumon de l’Atlantique 75 g: 181-246 UI
n Sardine en conserve 75 g : 144 UI
n Huile de foie de morue 5 ml: 427 UI
n Margarine 5 ml: 25 UI
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22
Q

comment se fait l’activation de la vitD via la 25-hydroxylation?

A

n Expression a/n foie, rein, ostéoblastes

n Constitutive: pas de régulation hormonale

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23
Q

comment se fait l’activation de la vitD via la 1a-hydroxylation?

A 
n Expression a/n rein, intestin, os, placenta, macrophages
n Régulation
n PTH (+)
n 1,25 (OH)2 vitamine D (-)
n Calcium (-)
n Phosphore (-)
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24
Q

comment se transporte la vitamine D?

A 
Vitamin D binding protein
n Protéine de la famille de l’albumine
n Affinité élevée pour la 25(OH)vitamineD
n Transport plasmatique
n Réservoir pour prévenir les déficits
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25
Q

quels sont les effets intestinaux de la vitamine D?

A

n Augmentation de l’absorption intestinale de
calcium
n Augmentation de l’absorption intestinale de
phosphore

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26
Q

quels sont les effets osseux de la vitamine D?

A

comme la PTH augmete la liaison de l’ostéoblaste avec ostéocalste et la résorption ossuse

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27
Q

qu’est ce que la calcitonine?

A 
Peptide de 32 acides
aminés
Sécrétée par les cellules
parafolliculaires ou
cellules C de la thyroide
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28
Q

quels sont les rôles de la calcitonine?

A

Os: inhibition directe de

l’activité des ostéoclastes

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29
Q

quels sont les différentes causes d’hypocalcémie?

A 
n Hypoparathyroïdie primaire
n Hypomagnésémie
n Pseudohypoparathyroïdie
n Déficit en vitamine D
n Anomalie du métabolisme de la
vitamine D
n Insuffisance rénale chronique
n Hyperphosphatémie
n Pancréatite aigue
n Alcalose respiratoire aigue
n Sepsis ou maladie sévère
n Médicaments
30
Q

quels sont les différentes causes d’hypoparathyroidie primaire?

A

n Congénitale
n Syndrome de DiGeorge
(délétion 22.q.11)

n Post-opératoire
(thyroïdectomie)

n Auto-immune
n Isolée
n Syndrome polyglandulaire
auto-immun type 1

n Irradiation

n Infiltrative

n Fonctionnelle
(hypomagnésémie)

31
Q

l’hypoparathyroidie fonctionnelle est secondaire à quoi?

A

Hypomagnésémie

n Diminution de la sécrétion de PTH

32
Q

comment sont les bilans en hypoparathyroidie?

A 
n Calcium ionisé et total diminué
n Phosphore augmenté
n PTH normale ou diminuée
n Calcium sur créatinine urinaire
détectable (normal ou
diminué)
n 25 (OH) vit. D normale
n 1.25 (OH)2 vit. D normale ou
diminuée
33
Q

qu’est ce que la pseudohypoparathyroidie?

A

n Résistance périphérique à la PTH
n Osseuse
n Rénale

34
Q

comment sont les bilans en pseudohypoparathyroidie?

A 
n Hypocalcémie
n Hyperphosphatémie
n Augmentation des niveaux de PTH
n Calcium sur créatinine urinaire détectable (normal ou
diminué)
35
Q

quelles peuvent être les différentes anomalies du métabolisme de la vitamine D?

A
  • augmentation du catabolisme hépatique (anticonvulsivant, rifampin)
  • diminution de la 25-hydroxylation par le foie (insuffisance hépatique)
  • diminution de la 1-hydroxylation par le rein (rachitisme, insuffisance rénale)
  • résistance périphérique à la 1,25 (OH)2vitD
36
Q

comment sont les bilans en anomalie de la vitD?

A

n Calcium total et ionisé diminué
n PTH augmentée (Hyperparathyroïdie secondaire)
n Phosphore normal ou abaissé (La PTH augmentée diminue la réabsorption rénale
proximale de phosphore.)
n Calcium sur créatinine urinaire indétectable (tout le calcium est réabsorbé au niveau urinaire)

37
Q

quels sont les différents médicaments susceptibles de causer une hypocalcémie?

A

n Agents de chimiothérapie
n Biphosphonates
n Agents calcimimétiques

38
Q

quels sont les signes et sympotmes de l’hypocalcémie?

A 
-Manifestations neuromusculaires
Tétanie
Paresthésies péribucales, mains, pieds
Spasmes carpopédales
Laryngospasmes
Convulsions
Signe de Trousseau
Signe de Chvostek
39
Q

comment détecter un signe de trousseau?

A 
Gonfler le brassard
à 20 mm de Hg audessus
de la pression
artérielle systolique
du patient pendant
3 minutes. et voir si l a main fait un spasme carpopédale
40
Q

quels sont les manifestations cardiaques de l’hypocalcémie?

A

allongement QTc

41
Q

que faire comme bilans en hypocalcémie?

A 
n Calcium total
n Calcium ionisé mesuré
n Albumines
n Créatinine
n Magnésium
n Amylase
n Phosphore
n PTH
n 25(OH)vit. D
n 1.25 (OH)2 vit. D
n Calcium / créatinine
urinaire
42
Q

si on a une hypocalcémie avec une PTH N ou diminuée, quel est le ddx?

A

n Hypoparathyroïdie

n Hypomagnésémi

43
Q

si on a une hypocalcémie avec une PTH augmentée, quel est le ddx?

A 
n Pseudohypoparathyroïdie
n Déficit en vitamine D
n Anomalie du métabolisme
de la vitamine D
n Toutes les autres causes
44
Q

si on a une hypocalcémie avec une hypophosphatémie, quel est le ddx?

A 
Déficit en vitamine D
ou anomalie de son
métabolisme
(hyperparathyroidie
secondaire)
45
Q

si on a une hypocalcémie avec une hyperphosphatémie, quel est le ddx?

A

n Insufisance rénale
n Hypoparathyroïdie /
Pseudohypoparathyroï
die

46
Q

quel est le traitement aigu de l’hypocalcémie?

A

n Si tétanie, convulsions

n Calcium intraveineux

47
Q

quel est le traitement chronique de l’hypocalcémie?

A

n Suppléments de calcium
n Suppléments de vitamine D
n Calcitriol (1,25 (OH)2
vitamine D)

48
Q

qu’est ce que le rachitisme?

A

Défaut de minéralisation de la matrice osseuse au niveau

du cartilage de croissance Chez l’enfant en croissance Causé par un déficit en calcium ou en phosphore

49
Q

quel os sont le plus affecté par le rachitisme?

A 
Os longs dont la croissance est la plus rapide sont les
plus affectés
n Poignets
n Genoux
n Jonctions costochondrales
50
Q

qu’est ce que le rachitisme hypocalcémique?

A

secondaire à un apport nutritionnel insuffisant en vitamine D ou malabsorption à une anomalie du métabolisme de la vitD ou à une anomalie des récepteurs de la vitD

51
Q

qu’est ce que le rachitisme hypophosphatémique?

A

apport insuffisant ou diminution de la résorption tubulaire du phosphore

52
Q

quelles sont les manifestations cliniques du rachitisme?

A 
n Retard de fermeture des
fontanelles
n Craniotabes
n Chapelet costal
n Élargissement des
épiphyses des os longs
n Poignets, genoux
n Incurvation des
extrémités
n Retard statural
n Retard développemental
n Retard de l’éruption des
dents
n Symptômes
d’hypocalcémie si
rachitisme
hypocalcémique
53
Q

quelles investigations doit on faire si rachitisme?

A

n Phosphatases alcalines
n Augmentées

n Calcium sanguin

n Phosphore sérique

n PTH
n Élevé si hypocalcémique
n Normal si
hypophosphatémique

n Phosphaturie
n Perte urinaire si
hypophosphatémique

n 25 (OH) vit. D

n 1.25 (OH)2 vit. D

54
Q

quel est le traitement du rachitisme?

A

selon la cause…

si Apport nutritionnel insuffisant de vitamine D ou
malabsorption des vitamines liposolubles= Vitamine D

si Anomalie du métabolisme de la vitamine D= Calcitriol (1,25 (OH)2 vitamine D)

si Hypophosphatémiques
= Suppléments de phosphore par la bouche

55
Q

qu’est ce que l’ostéomalacie?

A 
Défaut de minéralisation
entraînant l’accumulation
d’ostéoïde non minéralisé
n Lorsque les plaques de
croissance sont fusionnées
56
Q

quels sont les manifestations cliniques de l’ostéomalacie?

A 
n Peut être asymptomatique
n Douleurs osseuses diffuses
souvent proéminentes aux
hanches
n Fractures os longs,
vertébrales, côtes
n Déformations osseuses
progressives
57
Q

quels sont les différentes causes d’hypercalcémie?

A

n Hyperparathyroïdie
primaire

n Hypercalcémie
hypocalciurie familiale

n Hyperparathyroïdie
tertiaire

n Hypercalcémie
paranéoplasique

n Augmentation de
l’absorption intestinale de
calcium

n Augmentation de la
résorption osseuse
n Hyperthyroïdie
n Maladie de Paget

n Immobilisation

n Pseudohypercalcémie

n Causes médicamenteuses
n Lithium
n Thiazidiques

58
Q

qu,est ce que l’hyperparathyroidie primaire?

A

sécrétion excessive de PTH

59
Q

vrai ou faux l’hyperparathyroidie primaire est généralement très symptomatique?

A

faux! très peu

60
Q

quels sont les différentes causes d’hyperparathyroidie primaire?

A

n Adénome parathyroïdien (80%)
n Hyperplasie primaire des parathyroïdes
(15 %) MEN 2A / MEN 1
n Carcinome des parathyroïdes (1 à 5 %)

61
Q

comment sont les bilans en hyperparathyroidie primaire?

A 
n Hypercalcémie
n PTH ↑ ou N (N dans 10 à 20 % des patients)
n Phosphore N ou â
n 1,25 (OH)2 vitamine D ↑
n Hypercalciurie
62
Q

que peut on voir à la radiographie des os longs en cas d’hyperparathyroidie?

A 
n Résorption sous-périostée
n Tumeurs brunes
n Kystes osseux
n Apparence poivre et sel à la
radiographie du crâne
63
Q

qu’est ce que l’hypercalcémie hypocalciurie familiale?

A 
n Autosomal dominant
n Mutation inactivatrice du
calcium sensing receptor
(CaSR)
n CaSR sent la calcémie comme
normale lorsque la calcémie
est élevé
n Augmentation de la
réabsorption du calcium a/n
rénal (anse de Henle)
64
Q

quels sont les manifestations de l’hypercalcémie hypocalciurie légère?

A

n PTH normal à légèrement
élevé
n Hypercalcémie légère
–>peu symptomatique

65
Q

qu,est ce que l’hyperparathyroidie tertiaire?

A 
n Chez patients avec insuffisance rénale
chronique sévère ou hyperparathyroïdie
secondaire
n Progression d’une hyperplasie des
parathyroïdes appropriée
(hyperparathyroïdie secondaire) à une
production autonome de PTH démesurée
66
Q

qu’est ce que l’hypercalcémie paranéoplasique?

A

sécrétion de PTHrP par des tumeurs osseuses , lymphome, etc

67
Q

qu’est ce que le PTHrP?

A 
n Structure similaire à la PTH
n Liaison au récepteur de la PTH
n Effets similaires à ceux de la PTH
n Cause principale d’hypercalcémie chez les patients avec
tumeurs solides non métastatiques
n Tableau clinique semblable à celui de
l’hyperparathyroïdie primaire
68
Q

dans quels situations l’augmentation de l’absorption intestinale de calcium peut elle mener à l’hypercalcémie?

A

n Intoxication à la vitamine D
n Lymphome
n Maladies granulomateuses

69
Q

quels sont les signes et symptomes de l’hypercalcémie?

A

n Système nerveux central
n Léthargie / Coma

n Manifestations neuromusculaire
n Faiblesse

n Manifestations
cardiovasculaire
n Hypertension artérielle
n Bradycardie
n QT raccourci

n Manifestations rénales
n Lithiases / Néphrocalcinose
n Diabète insipide
néphrogénique

n Manifestations digestives
n Anorexie
n Nausées / Vomissements
n Constipation

n Calcifications métastatiques systémiques

70
Q

quel est le traitement de l’hypercalcémie?

A

n Évaluer le niveau
d’hydratation

n Réhydratation avec
normal salin (NaCl 0.9) IV
au besoin
n Rétablir la fonction rénale

n Diurétiques de l’anse
n Furosémide

n Biphosphonates
n Inhibition de l’activité
ostéoclastique

n Glucocorticoïdes
n Diminution de l’absorption
intestinale de calcium
n Diminution de la
réabsorption rénale de
calcium
71
Q

dans quel cas peut on faire que de l’observation en cas d’hyperparathyroidie primaire?

A

n Si hyperparathyroïdie primaire asymptomatique

n Si absence de critères chirurgicaux

72
Q

quelles sont les indications chirurgicales d’hyperparathyroidie primaire?

A

n Augmentation du calcium total ≥ 0.25 mmol / L au-dessus de la
limite normale
n Densité minérale osseuse diminuée (score T !”#$%&
n ‘()+,(-.”/-(+01()2-.
n Diminution de la clairance de la créatinine < 60 ml / min
n 3)24,5”,(46)4(- 7”899”5:”;”<=,(
n >0?@(=24+@4).-. =, 60?@(=)246=.-
n A:- !”%9”)6.
n B,4/4 C4DD4*42-

Endocrino - Examen 2 (4 decks)

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