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Endocrino - Examen 2 > Diabète > Flashcards

Diabète Flashcards

1
Q

quelle partie du pancréas est responsable de la fonction endocrine du pancréas?

A

les ilots de langerhans (1-2% du pancréas total)

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2
Q

quelles sont les 4 types de cellules des ilots de langerhans et que sécrètent elles?

A

bêta: insuline

alpha: glucagon
delta: somatostatine
autres: polypeptides pancréatiques

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3
Q

comment sont distribué les cellules dans les ilots de langerhans?

A

cellules alpha en périphérie de l’îlot,
cellules bêta sont surtout au centre
cellules delta entre les deux

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4
Q

quel est le rôle de la somatostatine sécrétée par les cellules delta?

A

La somatostatine sécrétée par les cellules delta
inhibe la sécrétion de l’insuline par les cellules
bêta et du glucagon par les cellules alpha.

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5
Q

comment se fait le flot sanguin dans les ilots de langerhans?

A

du centre vers la périphérie

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6
Q

l’insuline comporte combien d’acide aminé?

A

51 aa

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7
Q

pourquoi ne peut on pas administrer l’insuline par voie orale?

A

elle est détruite au niveau du tube digestif comme toute protéine

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8
Q

quels sont les deux chaines de l’insuline et leur particularités?

A
  • la chaîne A (acide), comportant 21 aa
  • la chaîne B (basique) comportant 30 aa
    reliées entre elles par des ponts S-S
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9
Q

Comment nomme t on la partie intermédiare de la pro insuline qui est clivée?

A

le peptide C (31 aa) + 2 libérées lors du clivage

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10
Q

quel est l’utilité du peptide C?

A

celui-ci peut servir de marqueur
de la sécrétion insulinique car une
particule de C-peptide est sécrétée pour
chaque particule d’insuline et contrairement à
l’insuline, le C-peptide est peu métabolisé
par le foie.

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11
Q

Le C peptide s”accumule dans quelle condition pathologique?

A

dans l’insuffisance rénale

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12
Q

combien de temps dure la biosynthèse de l’insuline?

A

30-60 min

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13
Q

quelles sont les étapes de la biosynthèse de l’insuline?

A

a) synthèse de la pro-insuline sur le réticulum
endoplasmique (ribosomes)
b) transport vers l’appareil de Golgi
c) transformation en insuline au niveau de l’appareil de
Golgi et formation de granules de sécrétion
d) mouvement de ces granules vers la membrane
cellulaire par contraction d’éléments d’un système
micro-filamentaire, possiblement causé par un influx
d’ions calciques, libération de l’insuline par émiocytose
(ou exocytose), i.e. fusion de la membrane du granule
avec la membrane cellulaire et “érosion” de celle-ci au
point de contact, avec vidange du contenu dans la
circulation.

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14
Q

qu’est ce que la sécrétion basale d’insuline?

A 
Entre les repas, les niveaux insuliniques
(5 à 15 μU/ml ou 30 à 90 pmol/L) sont
maintenus stables permettant une
bonne homéostasie du glucose;
on l’estime à environ 1 unité par heure
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15
Q

suite à un stimulus au glucose, quelle est la sécrétion répinse de l’insuline

A
  1. pic précoce (granules déjà formées)

2. phase tardive (nouvellement formées)

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16
Q

parmi les sucres, lesquels exercent une stimulation de la sécrétion d’insuline?

A

Le glucose surtout, mais aussi le fructose
et le mannose, mais non le galactose, ont
un effet de stimulation de la sécrétion de
l’insuline

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17
Q

quel est l’élément de
contrôle le plus important de la sécrétion
insulinique?

A

la concentration de glucose

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18
Q

comment le glucose stimule t il la sécrétion d’insuline?

A

1, le glucose entre dans la cellules beta par GLUT2

  1. il y a production d’ATP
  2. le ration AT/ADP qui augmente ferme les canaux potassiques
  3. la dépolarisation fait ouvrir les canaux calciques et le calcium entre
  4. le Ca2+ active le CREB et la synthèse d’insuline
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19
Q

en cas de concentration sérique de glucose chroniquement élevé, qu’arrive t il?

A

glucotoxicité et diminution de la réponse sécrétoire du pancréas –> perte de la 1ère phase de sécrétion d’insuline
(déplétion des granules de sécrétion) et
« insensibilité » partielle à la glycémie élevée

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20
Q

comment les acides aminés influencent t ils la sécrétion d,Insuline?

A

la plupart des AA stimule la sécrétion d’insuline.
La lysine, l’arginine et la leucine sont
particulièrement efficaces, mais à des doses
généralement supra-physiologiques.
en physiologie, un repas protéiné peut aussi stimuler l’insuline

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21
Q

comment les lipides affectent ils la sécrétion d’insuline?

A

Dans certaines conditions, les AGL et les corps
cétoniques peuvent avoir un effet insulinosécréteur
modeste (en aigü).

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22
Q

qu’est ce que le phénomène de lipotoxicité?

A
  1. augmentation de l’adiposité en chornique augmente la concentration d’AGL
  2. Les AGL élevés diminuent la sensibilité du muscle à l’insuline et donc la captation de glucose et augmente la production hépatique de glucose
  3. = augmentation de la glycémoie chronique
  4. diminution de la réponse sécrétoire du pancréas
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23
Q

quel est l’ion le plus important de régulation de la sécrétion insulinique?

A

le potassium est le plus important:
lorsque le taux de potassium dans la circulation
est insuffisant, la sécrétion insulinique est
diminuée et peut entraîner une intolérance au
glucose (e.g. certains diurétiques)

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24
Q

quel autre ion est important dans la régulation de la sécrétion d’insuline?

A

La sécrétion insulinique est également
influencée par le taux de calcium en circulation:
l’élévation de la calcémie s’accompagne de
niveaux d’insulinémie un peu plus élevés. Ceci
ne semble pas avoir de répercussion clinique.

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25
Q

les agents augmentant l’AMP cyclique ont quoi comme effet sur l’insuline?

A

soit en stimulant l’adénylyl-cyclase (glucagon, agoniste β-adrénergique,
ACTH), soit en bloquant la phosphodiestérase (caféine,
théophylline)–>augmentent la réponse insulinique.

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26
Q

quels agents diminue l’AMP cyclique en inhibant l’adénylyl cyclase?

A

agoniste a2-adrénergique, e.g.

épinéphrine

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27
Q

quels sont les types d’effets des hormones sur la sécrétion insulinique?

A

a) un effet direct sur la cellule bêta démontré
via récepteurs;
b) un effet indirect, plus tardif, secondaire à
un effet métabolique (e.g. hyperglycémie,
augmentation des AGL).

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28
Q

comment l’épinéphrine affecte elle la sécrétion d’insuline et quel est l’effet prépondérant?

A

L’épinéphrine inhibe la sécrétion insulinique par
stimulation des récepteurs alpha2-adrénergique
(ß l’AMP-cyclique en inhibant l’adénylylcyclase)
Par contre, la stimulation des récepteurs bêta2-
adrénergiques entraîne la libération de l’insuline

–> prépondérance de l’effet alpha sur l’effet beta donc effet suppresseur des catécholamines

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29
Q

comment le glucagon stimule t il la sécrétion d’insuline?

A

Le glucagon stimule la sécrétion insulinique
par :
a) effet direct (aug cAMP);
b) effet indirect (aug glycémie, aug AGL).

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30
Q

comment les glucocorticoides affectent ils la sécrétion d’insuline?

A

Les glucocorticoïdes stimulent la sécrétion
insulinique en diminuant la sensibilité à
l’insuline périphérique par des effets postrécepteur
et par activation de certaines
enzymes de la gluconéogenèse hépatique,
entraînant une hyperglycémie

–> effet indirect

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31
Q

comment l’hormone de croissance affectent ils la sécrétion d’insuline?

A

L’hormone de croissance stimule la sécrétion
insulinique en diminuant la sensibilité à
l’insuline périphérique par des effets postrécepteur
et par activation de certaines
enzymes de la gluconéogenèse hépatique,
entraînant une hyperglycémie.

–> effet indirect

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32
Q

quest ce que l’effet incrétine?

A

augmentation de l’isnuline rapide post glucose PO–> EFFET DIRECT

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33
Q

quels sont les particularités de l’effet incrétine?

A

L’effet incrétine est glucodépendant:
c’est-à-dire, lorsque la glycémie est dans la
normale, il n’y a plus de stimulation de la
sécrétion d’insuline ni d’inhibition de la
sécrétion du glucagon.

L’effet incrétine est direct:
c’est-à-dire, le GLP-1 agit via des récepteurs
membranaires spécifiques sur les cellules beta
et cellules alpha.

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34
Q

comment les système nerveux affecte il la sécrétion d’insuline?

A

• Effet stimulant des agents cholinergiques (e.g.
acetylcholine).
• Effet bloqué par l’atropine.
• Aussi effet direct de la stimulation vagale.
• Rôle du système nerveux central : sécrétion
d’insuline sous autosuggestion d’un repas.

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35
Q

quels médicaments pourraient avoir un effet stimulant la sécrétion d’insuline?

A

-Sulfonylurées
-Sécrétagogues non apparentés aux sulfonylurées ou
métiglinides
-Incrétines (inhibiteurs DPP4 et analogues GLP1)

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36
Q

quels médicaments pourraient avoir un effet inhibant la sécrétion d’insuline?

A

Diazoxide bloque la libération de l’insuline; utilisé

dans le traitement de l’hypoglycémie

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37
Q

quel est l’aspect biochimique du glucagon?

A

Le glucagon est un polypeptide constitué de 29
acides aminés, qui est d’abord synthétisé sous forme
de proglucagon qui comporte 181 acides aminés.

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38
Q

quels sont les différents facteurs stimulant du glucagon?

A

a) hypoglycémie
b) jeûne prolongé (48 heures = augmentation de 50 %,
probablement secondaire à la baisse d’insulinémie)
c) exercice important (sans hypoglycémie; aug alaninémie?)
d) infusion d’arginine
e) baisse des AGL (acide nicotinique)
f) hypoinsulinémie (expérimentale)
g) catécholamines (stimulation bêta-adrénergique).

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39
Q

quels sont les différents facteurs inhibant du glucagon?

A

a) Hyperglycémie/Insuline (avec réponse
insulinique adéquate!)
b) Incrétines (inhibiteurs DPP4 et analogues
GLP1, via récepteur spécifique pour GLP1)
c) Élévation des AGL (triglycérides + héparine)
d) Somatostatine.

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40
Q

l’insuline sécrétée par les ilots est déversée ou?

A

déversée
dans le système porte et passe au foie où 50 %
environ est détruit lors d’un premier passage.

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41
Q

vrai ou faux, l’insuline circule libre

A

vrai

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42
Q

quel est la demi vie de l’insuline?

A

5-7 minutes

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43
Q

comment l’insuline exerce t elle sont effet?

A

Elle se fixe à des récepteurs spécifiques au niveau
des membranes des cellules cibles pour exercer
son effet.

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44
Q

quels sont les deux effets majeurs de l’insuline selon le mécansime d’action6

A
  1. PI3K–>effet métabolique, synthèse glycogène lipide
  2. prolifération cellulaire, facteur de croissance, expression génique
    cancer peuvent aussi être accéléré par l’hyperinsulinisme
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45
Q

l’insuline active quelle pompe?

A

les GLUT4

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46
Q

quels sont les tissus cibles de l’insuline et les effets?

A
  • augmente la captation périphérique de glucose par les MUSCLE et le TISSU ADIPEUX
  • diminue la production de glucose au FOIE
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47
Q

comment l’insuline affecte elle le métabolisme des glucides?

A
  1. augmente directement l’utilisation du glucose en activant des transporteurs GLUT et indirectment en diminuant la disponibilité des substrats
  2. augmente le stockage de glucose en glycogène dans le foie et les muscles et de TG dans le tissu adipeux
  3. diminue la production endogène de glucose par le foie en diminuant la dégradation du glycogène et la néoglucogénèse
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48
Q

comment l’insuline affecte elle le métabolisme des lipides?

A

a) Favorise la lipogenèse en stimulant la transformation
du glucose en glycérol et favorisant son association
avec les acides gras libre (AGL), pour former des
triglycérides (tissu adipeux).
b) Diminue la lipolyse ou dégradation des lipides par un
effet indépendant du glucose (inhibant la lipoprotéine
lipase, aussi réestérification des AGL par production
de glycérophosphate à partir du glucose).
c) Diminue la cétogenèse ou production de corps
cétonique (acides acétoacétique et bêtahydroxybutyrique
et acétone).

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49
Q

comment l’insuline affecte elle le métabolisme des protéines?

A

a) Augmente l’entrée des AA dans les cellules
(muscle surtout).
b) Favorise la synthèse protéique à partir des
AA.

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50
Q

comment l’insuline affecte elle le métabolisme des ions?

A

a) Favorise la captation du potassium, surtout
par le muscle, avec baisse du potassium
circulant; il s’agit là d’un effet qui peut être
utile en clinique (correction de l’hyperkaliémie
aiguë).
b) La formation d’ATP s’accompagne d’une
baisse de la phosphorémie (phosphorémie plus
basse en phase post-prandiale).

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51
Q

en résumé, que fait l’insuline?

A

favorise l’anabolisme

maintien l’homéostasie du glucose

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52
Q

qu’est ce que le glucagon?

A

Il s’agit d’une hormone de contre-régulation à l’insuline
dont les niveaux s’élèvent dans les conditions de jeûne et
d’hypoglycémie.

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53
Q

après quelques années de DB traité à l’insuline, qu’arrive t il au glucagon?

A

la capacité de sécréter du glucagon en
réponse à l’hypoglycémie se perd après quelques années
de diabète traité à l’insuline

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54
Q

quels sont les effets du glucagon sur le métabolisme du glucose?

A
  • augmente la glycogénolyse
  • augmente la gluconéogenèse
  • diminue la glycogénogenèse
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55
Q

quel est l’effet du glucagon sur le métabolisme des lipides?

A

Sur le métabolisme des lipides :
• stimule la lipolyse (tissu adipeux et
foie)
• stimule la cétogenèse

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56
Q

quel est l’effet du glucagon sur le métabolisme des protéines?

A

stimule l’utilisation des AA dans la

gluconéogénèse

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57
Q

quels sont les hromones de contre régulation de l’hypoglycémie?

A 
glucagon
cathécholamines
cortisol
Hormone de
croissance
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58
Q

à partir de quel glycémie assiste t on à l,augmnentation de l’incidence de la rétinopathie?

A

126 mg/dl=7,0 mmol/L/

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59
Q

quels sont les symptomes classiques du diabète sucré?

A 
— polydipsie – soif constante, accrue
— polyurie – urines abondantes et fréquentes,
nycturie
— polyphagie – augmentation de l’appétit
associés le plus souvent à:
— perte de poids
— vision brouillée
— nausées et vomissements (cétose ou acidocétose).
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60
Q

quels sont d’autres symtpomes fréquents du DB?

A

— énurésie (enfant)
— candidase génitale: vaginite (femme)
balanite (homme)
— infections cutanées

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61
Q

quels sont les différentes complications du DB?

A

— rétinopathie • troubles visuels subits

— néphropathie • albuminurie
HTA

— neuropathie • paresthésies
mononévrite oculaire
gangrène indolore
dysfonction érectile

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62
Q

quels sont les différents types de diabète sucré?

A

• Type 1: résultat d’une destruction des
cellules bêta du pancréas; tendance à
l’acidocétose

• Type 2: comporte une résistance à
l’insuline et une carence relative de
sécrétion d’insuline, l’une ou l’autre
pouvant prédominer à un degré variable

• Autres types: pathologies diverses
comprenant principalement des formes
spécifiques génétiques de diabète ou
associées à d’autres maladies ou à
l’utilisation de médicaments

• Diabète gestationnel (DG): diabète
reconnu pour la première fois au cours
d’une grossesse

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63
Q

parmi les formes autres de diabète, que retrouve t on?

A
  • défectuosité de la cellule beta génétique
  • dysfonction génétique de l’action de l’insuline
  • affection du pancréas endocrine (pancréatite, cancer…)
  • endocrinopathie (acromégalie, syndrome de cushing, …)
  • médicamenteux (beta adrénergique, T4, glucocortico, thiazide, statine…)
  • autres syndrome génétique (Down, klinefelter…)
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64
Q

vrai ou faux, l’hyperglycémie a jeun et l’intolérance au glucose doivent être adressés?

A

non, En dehors de la grossesse, on ne les considère pas
des entités cliniques spécifiques.
Plutôt des facteurs de risque de développer
éventuellement le diabète et/ou la maladie
cardiovasculaire.

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65
Q

pourquoi y a t il une hyperglycémie dans le diabète?

A

1) utilisation diminuée du glucose
2) production accrue (glycogénolyse et
gluconéogenèse).

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66
Q

qu’arrive t il lorsque la filtration glomérulaire du glucose

dépasse la capacité de réabsorption tubulaire?

A

il y a glycosurie qui peut entraîner de la
polyurie, d’où polydipsie et risque de déshydratation
(coma hyperosmolaire)

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67
Q

à la longue le déficit énergétique relié au déficit en insuline entraine quoi?

A

le déficit énergétique peut entraîner un
catabolisme protéique avec perte de poids et faiblesse
musculair
Il y a augmentation de la lipolyse avec production
accrue de corps cétoniques
- lorsque ceux-ci dépassent la capacité de l’organisme
à les éliminer, il y a développement de cétose;
- il s’agit de substances acides, donc il y a
développement d’acidose

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68
Q

qu’est ce que le diabète de type 1?

A 
résultat d’une destruction
auto-immune des cellules
bêta du pancréas; il y a
tendance à l’acidocétose si
déficit absolu en insuline.
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69
Q

quels sont les différents facteurs étiologiques du diabète de type 1?

A
  • génétique (70% jumeaux identiques, CMH et plusieurs autres gènes)
  • environnementaux (variation saisonnière, protéine bovine, stresseur psychosociaux)
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70
Q

qu’est ce qui est diagnostic du DB1?

A

la présence d’auto anticorps

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71
Q

qu’est ce que le diabète de type 2?

A 
comporte une résistance à
l’insuline et une carence
relative de sécrétion d’insuline,
l’une ou l’autre pouvant
prédominer à un degré variable.
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72
Q

quels sont les difféents facteurs étiologiques génétiques du DB2?

A

1) jumeaux identiques: concordance de 58% vs 17% pour
jumeaux non-identiques.
2) aggregation familiale: histoire familiale + chez ~ 80%
des Africains-Américains et Amérindiens Pima
3) Groupes ethniques: prévalence de Db2 de chez
les Amérindiens Pima, chez les Nauruans, chez les Mexicains-Americains et chez les
Indiens.
4) Formes héréditaires: MODY (Maturity Onset Diabetes
of the Young)
5) Multiples marqueurs génétiques associés au DbT2

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73
Q

que se passe t il dans les muscles, le tissu adipeux et le foie lors de résistance à l’insuline?

A

muscle: diminution de la captation du glucose et de l’utilisation
tissu adipeux: augmentation de la lipolyse et diminution de la captation du glucose
foie: augmentation de la production du glucose et de la synthèse des VLDL

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74
Q

qu’est ce que le diabète sucré?

A

Le diabète sucré est un trouble métabolique caractérisé par la
présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion
d’ insuline et/ou de l’action de l’insuline

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75
Q

quel est le rôle physiologique de l’insuline?

A
  • inhibe la lipolyse et favorise l’entreposage adipeux de glucose
  • favorise le captage de glucose par les muscles
  • favorise la glycogénèse
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76
Q

quel est la prévalence du diabète au canada?

A

environ 10% (en augmentation et 30% sont non diagnostiqués)

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77
Q

les personnes diabétiques occupent quels pourcentage de lit dans les hopitaux?

A

20% des lits

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78
Q

quels sont les critères diagnsotics du pré diabète?

A
  • glycémie à jeun de 6,1 à 6,9 mmol/L
  • glycémie 2 heures post ingestion de 75 g de glucose de 7,8 à 11,0 mmol/L
  • Taux de HbA1C de 6,0 à 6,4%
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79
Q

quel est la glycémie à jeun normale?

A

3,9 à 5,5 mmol/L

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80
Q

Quelles sont les conséquence d’une Anomalie de la Glycémie à Jeun (AGJ) et/ou une
Intolérance au Glucose (IG)

A

↑ Risque de maladie cardiovasculaire et de progression vers diabète type 2 2

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81
Q

que recommande t on chez les personnes atteintes de pré diabète?

A

Un programme structuré de modification du mode de vie avec ↓ poids
modérée (environ 5%) et activité physique régulière devrait être mis en place

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82
Q

qu’est ce que l’hémoglobine glycquée?

A

• Sous -type d’ HbA avec fixation irréversible de glucose sur l’extrémité N N-terminale
d’une chaîne bêta de l’hémoglobine
• Reflet dynamique de concentration de glucose sérique des derniers 2-3 mois

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83
Q

dans quels cas l’HbA1c pourrait elle être au faussement augmentée ou diminuée?

A

Faussement ↑ou↓ si
altération de la survie globules
rouges (Normale = 120 jours) du genre hémolyse, transfusion, etc

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84
Q

si les glycémie sont normale, quelle pourcentage de l’hémoglobine devrait petre glycquée?

A

HbA1c représente normalement 4 à 6 % de l’
l’Hb A totale
lorsque les glycémies sériques sont normales

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85
Q

quels sont les critères diagnotics de diabète?

A
  • glycémie à jeun 8h de plus de 7 mmol/L
  • HbA1c de plus de 6,5%
  • glycémie 2 h après l’ingestion de 75 g de glucose à plus de 11,1 mmol/L
  • glycémie aléatoire à plus de 11,1 mmol/L
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86
Q

qu’est ce que ca prend pour faire un dx de diabète?

A 
1 résultat
anormal + symptômes
d’hyperglycémie
Ou
2 résultats
anormaux, faits
lors de deux
journées
différentes
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87
Q

vrai ou faux, il faut attendre les
résultats du test de confirmation pour amorcer le
traitement d’un diabète

A

faux, si tableau clinique de DB1 Pour éviter une détérioration métabolique rapide
(acidocétose diabétique),

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88
Q

Pourquoi a t on établi ces seuils pour le dx de diabète?

A

Corrélation démontrée entre la
prévalence de rétinopathie
(complication microvasculaire) et des résultats au au-delà de ces seuils

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89
Q

de quoi résulte le DB1?

A

de la destruction des cellules beta du pancréas, prédispose à l’acidocétose, souvent processus auto-immun
–>déficit absolu en insuline

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90
Q

à quoi le DB2 est il attribuable?

A

à une insulinorésistance accompagnée d’une carence insulinique ou à une anomalie de la sécrétion

–> déficit relatif

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91
Q

dans quel type de diabète une histoire familiale ou personnelle de maladie auto-immune est le plus fréquent?

A

diabète de type 1

92
Q

dans quel type de diabète une histoire familiale de diabète est le plus fréquent?

A

DB2 (75-90%)

93
Q

quel type de diabète se manifeste de façon plus insidieuse?

A

le DB2

94
Q

quelle est laphysiopathologie derrière la polyurie et la nycturie associée au DB1 et DB2?

A

Diurèse osmotique (glycosurie)
avec ↑fréquence
urinaire secondaire à hyperglycémie (dès >10mmol/L)

95
Q

quelle est laphysiopathologie derrière la polydipsie et la vision embrouillée associée au DB1 et DB2?

A

État

hyperosmolaire secondaire à hyperglycémie

96
Q

quelle est laphysiopathologie derrière la perte de poids et la polyphagie associée au DB1 ?

A

Perte des réserves
de glycogène et triglycéride initiale,
puis perte de masse musculaire

97
Q

quelle est la physiopathologie derrière les étourdissements/déshydratation associée au DB1 et DB2?

A

Hypovolémie avec hypotension posturale

98
Q

quelle est la physiopathologie derrière la faiblesse et la fatigue associée au DB1?

A

Hypotension
, perte de masse musculaire et réduction
des réserves de potassium

99
Q

quelle est la physiopathologie derrière paresthésie des extrémités associée au DB1?

A

Neurotoxicité

secondaire à hyperglycémie

100
Q

quelle est la physiopathologie derrière No, Vo, altération de l’état de conscience associée au DB1?

A

Acidocétose diabétique

101
Q

dans quel type de DB retrouve t on des Infections
fongique et/ou urinaire
récurrentes et infection cutanés chroniques?

A

DB2 en raison de Hyperglycémie

et glycosurie avec altération immunitaire

102
Q

dans quel type de diabète retrouve t on de l’acanthosis nigricans ET POURQUOI?

A

DB2
Hyperpigmentation
axillaires, aines et/ou cou associée
à résistance à insuline (AUGMENTTATION DE LA CONCENTRATION SÉRIQUE D’INSULINE)

103
Q

Quels sont les lignes directrices de dépistage du diabète de type 2?

A
  • dépister tous les 3 ans chez les personnes de plus de 40 ans ou chez les personnes à haut risque
  • dépister plus tot et plus souvent si facteurs de risque (GPJ entre 5,6 et 6mmol; A1C entre 5,5 et 5,9%; prédiabète etc)
104
Q

quels sont les différents facteurs de risque du DB2?

A
  • > 40 ans
  • parent 1er degré atteint
  • autochotne, africain, asiatique, hispanique
  • prédiabète
  • diabète gestationnel
  • accouchement d’un gros enfant
  • lésions aux organes cibles du diabète
  • facteurs de risque vasculaires (HDL < 1 mmol/L; TG>1,7 mmol/L; HTA; obésité abdominale)
  • maladies associées: syndrome des ovaires polykystiques, acanthosis nigricans, trouble psy, VIH, apnée, pancréatite, goutte, stéatose, FK)
  • Rx: glucocorticoide, statine, immunosuppresseur, antipsychotique, etc)
105
Q

la mortalité secondaire à l’acidocétose diabétique et à l’état hyperosmolaire relève de quoi?

A

Mortalité surtout secondaire aux facteurs précipitants, débalancements
ioniques (surtout K+) et/ou oedème cérébral

106
Q

quels sont les signes et symptomes de l’acidocétose?

A 
Sx: No,
Vo, douleur abdominale 
Signes: 
Déshydratation,
hyperventilation, haleine fruitée (acétone), respiration
de Kussmaul , léthargie,
hypotension, tachycardie
107
Q

quels sont les signes et symptomes de l’état hyperosmolaire?

A

sx: Polyurie, Polydipsie, Nycturie
signes: Déshydratation++,léthargie/confusion,
convulsion, coma, hypotension, tachycardie,
déficit neurologique focal

108
Q

le glucose sérique est il plus élevée en ACD ou en EHH?

A

EHH > 33

ACD > 14

109
Q

comment le pH est il différent en ACD et en EHH?

A

ACD: < 7,30
EHH: > 7,30

110
Q

comment les BIC sont ils différent en ACD et en EHH?

A

ACD: < 18
EHH: > 18

111
Q

a t on une osmolarité sérique élevé en ACD ou en EHH?

A

EHH > 320

112
Q

quels sont les facteurs précipitants de l’ACD?

A 
-Nouveau
diagnostic de diabète (20 20-25%)
- Non compliance
au traitement d’ insuline
(ou arrêt accidentel du traitement) ou
traitement inadéquat ou dysfonction
pompe à insuline
- Maladie aiguë:
Infection (30 30-40%), Accident
vasculaire cérébral, Infarctus du myocarde,
Pancréatite aiguë et Thyréotoxicose
- Pancréatite aiguë et Thyréotoxicose
Maladie aiguë:
Infection (40 40-60%), Accident
vasculaire cérébral, Infarctus du myocarde,
pancréatite aiguë, embolie pulmonaire, etc.
-Médication*
(par effet secondaire
d’augmentation de la glycémie)
et drogue (cocaïne
cocaïne)
* Inhibiteurs de la SGLT
SGLT-2
113
Q

Quels sont les facteurs précipitants de l’EHH?

A
  • Nouveau
    diagnostic de diabète (20%)
  • Non compliance ou traitement
    inadéquat
    (20 -40%)
  • Maladie aiguë:
    Infection (40 40-60%), Accident
    vasculaire cérébral, Infarctus du myocarde,
    pancréatite aiguë, embolie pulmonaire, etc.
  • Maladie endocrinienne (Cushing)
    -Médication (par effet secondaire de la glycémie et drogue)
114
Q

quelles sont les étapes de la prise en charge de l’ADC et de EHH?

A
  1. hydratation IV
  2. réplétion du potassium
  3. Insuline IV
    + traitement du facteur déckencheur et surveillances SV et bilan ionique
115
Q

qu’est ce que la triade de whipple?

A
  1. Glycémie<4.0mmol/L chez personnes atteintes de diabète dont le traitement
    (insuline ou sulfonylurée) peut entrainer une ↓excessive de la glycémie*
  2. Présencede sx adrénergiques et/ou neuroglycopéniques
  3. Résolution avec la prise de glucose
116
Q

quelles sont les conséquences finales d,une hypoglycémie?

A

Disparitiondes sx adrénergiques initiaux si hypoglycémies fréquentes et/ou
prolongées avec ↑risque d’hypoglycémie sévère nécessitant l’aide une autre
personne (sx neuroglucopéniques +tardif de confusion, perte de conscience ou convulsion)

117
Q

comment définit on une hypoglycémie sévère?

A

hypoglycémie nécessitant l’aide d’une autre personne,

l’administration de glucagon, une hospitalisation ou perte de conscience

118
Q

quels sont les symptomes adrénergiques d’une hypoglycémie?

A

tremblement, palpitation, transpiration, anxiété, faim, No

119
Q

quels sont les symptomes neuroglycopéniques d’une hypoglycémie?

A

difficulté de concentration, confusion, faiblesse, somnolence, altération de la vision, difficulté d’élocution, étourdissement

120
Q

quelles peuvent être les différentes étiologies des hypoglycémie?

A

• Dose excessive d’insuline ou de médication antihyperglycémiante (type
sécrétagogue ) ou erreur
• Manque d’apport (repas manqué, trouble alimentaire ex: boulimie)
• Perte de poids
• Activité physique (↑sensibilité à insuline et/ou ↑utilisation glucose)
• Insuffisance rénale (↓clairance médication)
• Consommation alcool (↓production glucose endogène)
• Autres pathologies: Insuffisance surrénalienne (type 1), malabsorption ou
insuffisance hépatique

121
Q

comment traite t on l’hypoglycémie?

A

• Si capable de s’alimenter: 15 15-20g glucose aux 15min jusqu’à glycémie
au -dessus 4 mmol /L pour éviter sur sur-traitement
• Si altération état de conscience→ Glucagon intramusculaire 1mg + 911

122
Q

quelles sont les différentes complications vasculaires du diabète?

A
  • rétinopathie
  • néphropathie
  • AVC
  • MCV
  • neuropathie
123
Q

qu’est ce qu’une atteinte microvasculaire?

A 
Atteinte
des petits vaisseaux (capillaires
et artérioles pré-capillaires)
principalement par un épaississement
de la membrane basale capillaire

ex: Atteinte
de la rétine (rétinopathie), des
reins (néphropathie) et des nerfs
(neuropathie)

124
Q

qu’est ce qu’une atteinte macrovasculaire?

A 
Atteinte des larges
vaisseaux par
athérosclérose accélérée
ex: Atteinte cardiaque (infarctus
du myocarde), cérébrale (AVC) et des
vaisseaux périphériques (ischémie des
membres inférieurs, gangrène)
125
Q

quelle est la principale cause de cécité acquise chez population
en âge de travailler dans les pays occidentaux?

A

la rétinopathie diabétique

126
Q

quelle est la physiopathologie de la rétinopathie diabétique?

A

• Altération microvasculature rétinienne avec
développement zones non perfusées
• ↑Perméabilité vasculaire : OEdème maculaire
• Prolifération de vaisseaux pathologiques (néo néo-vaisseaux): Rétinopathie proliférative

127
Q

quelles sont les facteurs de risques d’une rétinopathie?

A
  • Longue durée de diabète
  • Hyperglycémie mal contrôlée
  • Hypertension artérielle
  • Protéinurie (néphroDb )
  • Dyslipidémie
  • Grossesse (type 1)
128
Q

qu’est ce qui caractérise la rétinopathie non proliférative?

A 
Exsudats mous ou cotonneux
(zone d’infarctus
Microanévrysmes
Hémorragie
intra-rétinienne

aussi: tortuosité et malformation vasculaire

129
Q

qu’est ce qui caractérise la rétinopathie proliférative?

A

néovascularisation et risque d’hémorragie et détachement de la rétine

130
Q

comment traite t on la rétinopathie?

A

• Photocoagulation panrétinienne (ou focale) au
laser pour éliminer néo néo-vaisseaux
• Injection intra-vitréenne inhibiteur facteur de
croissance de l’endothélium vasc . (anti anti-VEGF)
• Chirurgie de vitrectomie

131
Q

comment prévient t on la rétinopathie diabétique?

A

• Suivi par ophtalmologiste ou optométriste
• Recommandé annuellement
• Dès diagnostic diabète type 2 et après 5ans
pour type 1 (et âge ≥15ans)
• Contrôle optimal glycémie et TA

132
Q

quelles sont les différentes neuropathie diabétiques diffuses?

A

polyneuropathie distale symétrique et neuropathie autonome (génito-urinaire, GI, cardiaque ou sudoripares)

133
Q

quelles sont les différentes neuropathie diabétiques focales?

A

mononeuropathie MSs ou MIs
mononeuropathie multiplex
plexopathie
mononeuropathie nerf cranien

134
Q

quelles sont les facteurs de risque de neuropathie?

A
  • Hyperglycémie
  • Obésité
  • Hypertriglycéridémie
  • Tabagisme
  • Hypertension artérielle
135
Q

quelles sont les manifestations de la polyneuropathie distale symétrique?

A

• Atteinte sensitive en 1er : douleur, température,
tact léger, vibration et altération proprioception
• Perte ou ↓réflexe achilléen
• Atteinte motrice + tardive avec faiblesse 2o
+/ -Douleur neurologique d’intensité variable
• Brûlure, douleur lancinante, etc.

136
Q

quelles sont les conséquences de la polyneuropathie distale symétrique?

A 
 Altération biomécanique du pied
• Callosité
• Ulcération zones de pression
• Cellulite, arthrite septique et/ou
ostéomyélite
• Arthropathie de Charcot
• Amputation
 Douleur invalidante
137
Q

qu’est ce que l,arthropathie de charcot?

A 
• Urgence médicale en phase aiguë
• Affaissement de l’arche du pied avec
proéminence osseuse
• Rougeur, inflammation et oedème en
phase aiguë
• Risque de déformation chronique si
absence de prise en charge précoce
138
Q

quelle est l’examen diagnostic de la polyneuropathie distale symétrique?

A

• Dépistage en clinique
• Annuellement dès diagnostic diabète type 2 et
après 5 ans pour type 1
• Monofilament 10g Semmes-Weinstein et/ou
Test de la pallesthésie (diapason 128 Hz)

• Confirmation par étude de conduction nerveuse
rarement nécessaire (si présentation atypique)

139
Q

comment pévient on la polyneuropathie distale symétrique?

A 
Le seul traitement démontré
efficace pour sa prévention est
un contrôle glycémique intensif,
et les contrôles des autres
facteurs de risque
• Important de faire un
enseignement aux patients sur
les soins de pieds appropriés
140
Q

quelles sont les différentes manifestations des neuropathies autonomes?

A
  • GénitoGénito-urinaire
  • Dysfonction érectile
  • Dysfonction vésicale

• GastroGastro-intestinale
• Gastroparésie
• Constipation, diarrhée,
incontinence

  • Cardiaque
  • Hypotension orthostatique
  • Tachycardie au repos

• Glandes sudoripares
• Anhidrose distale avec
hyperhidrose centrale

141
Q

qu’est ce que la mononeuropathie diabétique?

A
  • Début soudain et récupération complète en 6 à 12 semaines
  • Ischémie vasculaire ou traumatique
  • Atteintes
  • Nerfs crâniens: Surtout III, IV et VI
  • Nerfs périphérique: Nerf ulnaire, médian et fibulaire
  • Mononeuropathie multiplex (multiples mononeuropathiesmononeuropathies)
142
Q

quelles sont les différents types de polyradiculopathie?

A
  • lombaire (douleur MI proximale, faiblesse, perte de poids)
  • thoracique (rare, dlr abdo en barre)
  • cachexie (rare, perte de poids, dépression et dysesthésie(
143
Q

qu’est ce que la néphropathie diabétique?

A

Augmentation
protéinurie graduelle chez personne
atteinte de diabète de longue date, suivi d’une
dysfonction rénale pouvant mener à une IRC au stade
terminal

144
Q

quels sont les 3 changements histologiques de la néphropathie diabétique?

A
  1. Expansion mésangiale
  2. Épaississement de la membrane basale
    glomérulaire
  3. Sclérose glomérulaire avec formation de
    nodule éosinophilique (N) et ensuite fibrose
145
Q

quels sont les conséquences de la néphropathie diabétique?

A

Conséquences → Hyperfiltration glomérulaire,
excrétion protéine et albumine et réduction débit
de filtration glomérulaire

146
Q

quels sont les facteurs de risque de la néphropathie?

A 
Diabète de longue date
• Hyperglycémie chronique
• Hypertension artérielle
• Obésité
• Tabagisme
• Dyslipidémie
147
Q

quand fait on le dépistage de la néphropathie?

A
  • annuellement si pas d’albuminurie ni de faible TFGe
  • DB1:annuellement si atteinte depuis 5 ans
  • DB2dès le dx et annuellement
148
Q

que fait on pour dépister la néphropathie?

A

RAC aléatoire et créatinine sérique pour TFGe

149
Q

quels sont les particularités de la néphropathie diabétique?

A
  • albuminurie persistante
  • sédiment urinaire inactif
  • évolution lente
  • Faible DFGe avec protéinurie
  • autres complications DB
  • DB x 5 ans
150
Q

comment traite t on la néphropathie diabétique?

A

• Optimisation contrôle glycémie, TA et autres facteurs de risque
• Début médicament inhibiteur du système RAA si albuminurie confirmée:
Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) ou Antagoniste des
récepteurs de angiotensine II (ARA)
indépendamment de son effet sur la tension artérielle
• Certains traitements du diabète ( inhibiteurs de la SGLT SGLT-2) chez diabète de type 2

151
Q

comment dépiste t on les complications macrovasculaires?

A

 Questionnaire médical et classe fonctionnelle
 Dépistage par électrocardiogramme (ECG)

si âge > 40ans ou diabétique depuis 15 ans et 30 ans ou lésion aux organes cibles ou facteur de risque, on fait un ECG à tous les 3-5 ans

152
Q

qu’est ce qu’un glucomètre?

A

un appareil de
mesure individuel des taux de
glycémies dans le sang capillaire

153
Q

quelle est l’erreur du glucomètre?

A

Différence vs mesure du glucose dans le
sang veineux acceptable si ≤15%, mais
souvent entre 5 et 10% selon les appareils

154
Q

si on se traite à injections multiples d’insuline plus de 4x/jour ou on utilise une pompe à insuline quelle doit être la fréquence d’auto-surveillance de la glycémie?

A

4x/jour ou plus

155
Q

si on se traite à injections d’insuline plus de 1-3x/jour quelle doit être la fréquence d’auto-surveillance de la glycémie?

A

Au moins aussi souvent que le nombre

d’injections d’insuline (1 1-3x/jour ou +)

156
Q

en cas de diabète de type 2 sous hypoglycémiants oraux, quel doit être la fréquence de surveillance de la glycémie?

A

Individualiser
selon risque d’hypoglycémie lié à
la médication et selon si le contrôle glycémique
est optimal ou non

157
Q

en cas de nouveau dx de DB 6 mois quelle doit être la fréquence d’auto-surveillance de la glycémie?

A

Au moins ≥1x/jour à un moment variable

158
Q

chez qui mesure t on les cétones capillaires en auto-surveillance et pourquoi?

A

patients atteints de diabète de type 1 si glycémie préprandiale >14mmol/L et symptômes
d’acidocétose ou maladie aiguë (ex. infection)
→ Éviter épisode d’acidocétose sévère avec nécessité de soins
d’urgence, en corrigeant rapidement toute hyperglycémie qui
s’accompagne d’un taux de cétones élevé

159
Q

quels sont les cibles de glycémie capillaire?

A

-Glycémie
à jeun ou avant repas 4 à 7 mmol /
-Glycémie
2 heures après repas 5à 10 mmol /

160
Q

quelle est la cible de HbA1c chez la plupart des diabétique?

A

7%

161
Q

chez qui ne tient on pas absolument à obtenir une HbA1c de 7%? (entre 7,1 et 8,5%)

A
  • espérance de vie limitée
  • niveau élevé de dépendance fonctionnelle
  • MCAS avec risque élevé d’événement ischémique
  • personne âgée frêle avec démence
  • hypoglycémie grave récidivante
162
Q

chez qui peut on viser une glycémie en bas de 6,5?

A

chez les adultes avec diabète de type 2 afin de réduire le risque d’IRC et de rétinopathie

163
Q

qui fait partie de l’équipe multidisciplinaire des intervenats d’un diabétique?

A

infirmière spécialisée, pharmacien, nutritionniste, médecin, support psychologique, patien et famille etc

164
Q

quels doivent être les apports en gras chez un diabétique pour diminuer les risques CV?

A

Maximum 9% apport énergétique sous
forme de graisses saturées
 Réduire au minimum les gras trans

165
Q

quel est la particularité des glucides à faible index glycémique?

A

Bénéfices pour optimiser contrôle
glycémique, ↓Cholestérol LDL et
↓risque de maladie cardiovasculaire
all bran, grains entiers, patate douce, pois chiche, etc

166
Q

quels sont les recommandations au niveau activité physique chez les diabétiques?

A

Minimum 150 min/semaine d’exercices aérobiques modérés ou intenses,
réparti sur ≥3 jours, en évitant de rester inactif plus de 2 jours de suite,
Inclure des exercices contre résistance au moins 2fois/semaine

167
Q

quels sont les éléments à rechercher avant de prescrire un programme d’exercice intensif?

A
  • Neuropathie (autonome et périphérique)
  • Rétinopathie : Fond d’oeil
  • Maladie coronarienne : ECG au repos +/-épreuve d’effort
  • Maladie artérielle périphérique : Examen des pieds
168
Q

quels sont les différents agents antihyperglycémiant utilisés dans le traitement du diabète?

A
  • inhibiteur de l’alpha-glucosidase
  • biguanide (metformine)
  • sécrétagogue
  • thiazolidénédione
  • incrétine (inhibiteur DPP4 et agonsite GLP1)
  • INHIBITEUR sglt2
169
Q

quel est le mécanisme d’action de l’alpha glucosidase?

A

-diminution de l’absorption de glucose par par inhibition compétitive enzyme gastro
intestinal alpha glucosidase dont l’action est de
convertir les carbohydrates polysaccharides
complexes en monosaccharides

170
Q

quels sont les avantages des inhibiteurs de l’alpha glucosidase?

A

effet neutre sur le poids, absence d’hypoglycémie 2° et prise en comprimés

171
Q

quels sont les désavantages des inhibiteurs de l’alpha glucosidase?

A

diminue HbA1c et effets secondaires intestinaux importants

172
Q

vrai ou faux les inhibiteurs de l’alpha glucosidae sont peu utilisée?

A

vrai

173
Q

quel est le mécanisme d’action de la metformine?

A

-imprécis: lié à l’action de l’AMP kinase:
↓ Résistance hépatique à insuline
↓Néoglucogénèse hépatique
↓ Production de glucose au foie

↑Utilisation
glucose par
muscles squelettiques
Effet anti
anti-lipolyse avec
des ↓acides
gras libres
Effet
stimulant sur
les incrétines
174
Q

quels sont les avantages de la metformine?

A

-HbA1c diminué+++
- Effet
neutre sur le poids
- Absence d’hypoglycémie
2o
- ↓ Possible du risque d’évènements cardiovasculaires
chez patients avec surpoids (selon UKPDS)

175
Q

quels sont les désavantages de la metformine?

A 
- Effets
secondaires gastro gastro-intestinaux
- Contre-indication avec insuffisance
rénale stade 4 et 5 et insuffisance
hépatique (risque acidose lactique)
176
Q

pourquoi la metformine est elle le premier choix dans le traitement du diabète de type 2?

A

Pas cher, sécuritaire et possibles bénéfices cardiovasculaires

177
Q

quel est le mécanisme d’action des sécrétagogues?

A

Action au niveau du récepteur sulfonylurée via
inhibition des canaux potassique ATP ATP-sensibles des cellules bêta des îlots pancréatiques
=
↑ Sécrétion insuline endogène

178
Q

quels sont les deux sous groupes de sécrétagogues?

A

2 sous sous-groupes
• Sulfonylurées
• Méglitinides

179
Q

quels sont les avantages des sécrétagogues?

A
  • diminue HbA1c bcp bcp
  • prise en co
  • faible cout
180
Q

quels sont les désavantages des sécrétagogues?

A
  • hypoglycémie
  • gain pondéral
  • contre indication avec insuffisance rénale pour sulfonylurée
  • impact sur CV inconnu
181
Q

quel est le mécanisme d’action des thiazolidinédiones?

A

↓Résistance à l’insuline
périphérique via
activation récepteur
PPAR-gamma

182
Q

quels sont les avantges des thiazolidinédiones?

A
  • diminue HbA1c +++
  • absence d’hypoglycémie 2°
  • diminution légère de la TA
183
Q

quels sont les désavantages des thiazolidinédiones?

A
  • gain pondéral
  • ES: risque d’oedème, insuffisance cardiaque
    décompensée, fracture,
    hépatotoxicité, infarctus
    du myocarde*
    (*rosiglitazone) et néo
    vessie
184
Q

quelle est l’action des hormones incrétines?

A

Action GLP GLP-1 endogène en réponse ingestion glucose
• Stimulation sécrétion insuline en fonction de la glycémie
• ↓Vidange gastrique
• ↓Sécrétion inappropriée du glucagon et ↓apport
alimentaire (signal centre de la satiété)

185
Q

qu’est ce que l’effet incrétine?

A

↑ de la sécrétion d’insuline
si la même quantité de sucre
est administrée PO vs
intraveineux

186
Q

quel est le mécanisme d’action des inhibiteur de la DPP4?

A

Prolongent l’activité du
GLP -1 par inhibition de
l’enzyme qui le dégrade ce qui ↑Sécrétion d’insuline
proportionnelle la glycémie et ↓Libération
glucagon

187
Q

quel est le mécanisme d’action des agonistes GLP1?

A 
Augmentent
l’activité du GLP GLP-1 par action analogue ce qui :
-↑Sécrétion d’insuline
proportionnelle la glycémie
-↓Libération de glucagon
- ↓Appétit et
↑retard vidange
gastrique
188
Q

quels sont les avantages des inhibiteurs de la DPP4?

A
  • DIMINUE hBa1c
  • EFFET NEUTRE SUR LE POIDS
  • ABSENCE D’HYPOGLYCÉMIE 2°
  • effet neutre sur le risque CV
189
Q

Quels sont les désavantages des inhibiteurs de la DPP4?

A

-Ajustement dosage
selon fonction rénale et/ou contre-indication avec insuffisance rénale avancée
- couteux
- ↑ Potentielle du risque d’hospitalisation pour insuffisance
cardiaque décompensée

190
Q

quels sont les avantages des agonistes GLP1?

A

-HbA1c diminué++++++++
- perte de poids ±
- pas d’hypoglycémie 2°
- Réduction des évènements
cardiovasculaires
majeures +/-mortalité CV,
ou effet neutre
selon sous
sous-type d’AGLP-1
- Réduction potentielle de la progression de
néphropathie Db

191
Q

quels sont les désavantages des agonistes GLP1?

A 
-Effets secondaires 
gastro-intestinaux
- Ajustement dosage
selon fonction rénale et/ou
contre-indication avec insuffisance rénale avancée
- Contre-indication si ATCD personnel et/ou familial
de néoplasie médullaire thyroïdienne
- Injection
sous -cutanée (1x/jr ou 1x/ sem )
-Risque
possible de maladie biliaire aiguë associé
\+/ -pancréatite aiguë
-très couteux
192
Q

quel est le mécanisme d’action des inhibiteur de SGLT2?

A 
Inhibition du
co
transporteur de
sodium et glucose 2
(SGLT 2) au niveau
du tubule proximal
avec ↑↑excrétion
rénale glucose
193
Q

Quels sont les avantages des inhibiteurs de SGLT2?

A

-DIMINUE hB1ac ++++
- diminue le poids
- pas d’hypoglycémie 2°
- diminue TA
- Réduit les événements CV majeurs et la mortalité CV
- Réduction progression
néphropathie et
insuffisance cardiaque décompensée
chez personnes connues pour maladie
coronarienne

194
Q

quels sont les désavantages des inhibiteurs SGLT2?

A 
-Effets secondaires
avec risque d’infection fongique
génitale et/ou urinaire
- Ajustement dosage
selon fonction rénale et/ou
contre indication avec insuffisance rénale avancée
- couteux
- Attention
si insuffisance rénale, prise de diurétique
de l’anse et chez personnes âgées
- Rare cas d’a
cidocétose diabétique chez Db type 2
-Suspendre
si chirurgie majeure, maladie sévère ou
infection (bref, si risque de déshydrationdéshydration)
- ↑Risque d’amputation
des extrémités inférieures
avec certains sous sous-types d’ISGLT d’ISGLT-2 (éviter si ATCD
d’amputation)
195
Q

quelle est la différence entre l’Insuline basale et l’insuline prandiale?

A

Insuline Basale
pour couvrir les
besoins de base

Insuline Prandiale
pour couvrir la
prise de glucides et
corriger les
hyperglycémies
196
Q

quels sont les différents types d’insuline prandiales bolus?

A
  • Analogues de
    l’insuline à action rapide(claires) : début d’action 10-15 min et durée 3-5h
    -Analogue de
    l’insuline à action plus rapide(claire): début d’action 4 min et durée 3-5h
  • insuline à courte action: début d’action 30 min et durée 6.5h
197
Q

quels sont les différents types d’insuline basales?

A

-Action
intermédiaire: début d’action en 1–3 h, pic en
5–8h et dure
Jusqu’à 18h
-Insulines
à longue action ( claires): début d’action 90 min et peut durer jusqua 16-24h

198
Q

que monre l’éducateur spécialisé en diabète?

A

•
Technique d’injection (sites d’injection,
préparation stylo, conservation insuline, etc.)
•
Ajustement du traitement selon glycémie (durée
d’action de l’insuline, rôle et ajustement différents
des insulines basale vs prandiale, etc.)
•
Surveillance et traitement de l’hypoglycémie

199
Q

au moment du dx de DB2, si A1C est <1,5% supérieure à la cible, quel traitement amorce t on?

A

-changer HV et si
cible glycémique non atteinte en 3 mois, débuter /augmenter
metformine

200
Q

au moment du dx de DB2, si A1C est >1,5% supérieure à la cible, quel traitement amorce t on?

A

Débuter
metformine immédiatement

Considérer un deuxième agent antihyperglycémique

201
Q

au moment du dx de DB2, si hyperglycémie symptomatique et ou décompensation métabolique, quel traitement amorce t on?

A

Débuter
insulineinsuline+/ -
metformine

202
Q

après la première ligne de traitement du DB2, si présence de MCV quel traitement priorise t on?

A

Débuter agent antihyperglycémique

avec bénéfice CV démontré (inhibiteur SGLT2 ou agoniste GLP1)

203
Q

Si les cibles glycémiques ne sont pas attiente avec la metformine, quel traitement considère t on?

A 
Inhibiteur
du DPP-4, agoniste des
récepteurs du GLP-1 ou inhibiteur du SGLT-2
--> Éviter
l’hypoglycémieet/ ou gain de
poids avec efficacité glycémique
adéquate
204
Q

quel est le traitement de choix du DB1?

A

Pour atteindre les objectifs glycémiques avec le diabète de type 1, le
traitement intensif par des injections quotidiennes multiples d’insuline
(insuline prandiale [bolus] et insuline basale) ou la perfusion sous sous-cutanée
continue d’insuline est le traitement de choix

205
Q

quelles sont les composantes de la pompe à insuline et leurs fonctions?

A
  1. Réservoir : Contient de 200 à 300 unités (l’équivalent de 2 à 3 jours d’insuline)
  2. Canule : Tube plastique ou métal, insérée sous la peau (+/-tubulure reliée)
  3. Pompe à insuline : Infuse l’insuline du réservoir au tissu sous sous-cutané à travers la
    canule et contient la programmation des doses d’insuline
206
Q

quels sont les paramètres à considérer dans la régulation de la pompe à insuline?

A 
• Perfusion
d’insuline basale
(unités/heures)
• Ratio de glucides
pour repas
(unité/gramme)
• Sensibilité à
l’insuline pour
correction
( unité/mmol /L)
207
Q

quelles sont les composantes d’un capteurs de glycémie continue?

A 
1.
Capteur : Mesure du taux de glucose
interstitiel aux 5 minutes via électrode
sous cutanée
2.
Transmetteur : Réception du signal du
capteur et transmission au récepteur
3.
Récepteur : Illustration des mesures
208
Q

quels sont les différents traitement prototype du DB1?

A

transplantation d’ilots pancratiques et pancréas bionique

209
Q

quelles sont les 5 étapes du traitement de l’hypoglycémie?

A

1.
Reconnaître les symptômes autonomes ou neuroglycopéniques
2.
Confirmer si possible (glycémie < 4,0 mmol /
3.
Traiter avec des « sucres rapides » (glucides simples 15 g) pour soulager des
symptômes
4.
Mesurer à nouveau la glycémie après 15 min pour vérifier qu’elle est supérieure
à 4,0 mmol /L et traiter à nouveau au besoin
5.
Prendre la collation ou le repas prévu habituellement à ce moment de la journée
ou une collation contenant 15 g de glucides et des protéines

210
Q

donner quelques exemples de collation à 15g de glucides simples?

A

•
15 g de glucose sous forme de comprimés de glucose
•
15 mL (3 c. à thé) ou 3 sachets de sucre dissouts
dans de l’eau
•
175 mL (3/4 de tasse) de jus ou de boisson gazeuse
ordinaire
•
15 mL (1 c. à soupe) de miel

211
Q

pour réduire le rsique CV chez les diabétiques, que doit on faire sous l’acronyme ACTIONSS?

A

A • A1C – contrôle glycémique optimal (habituellement ≤7%)

C • Cholestérol – LDL <2.0 mmol/L ou réduction >50%

T • Tension artérielle – optimisation du contrôle de la
tension artérielle (<130/80)

I • Interventions sur le mode de vie (activité
physique/alimentation saine)

O • Ordonnances – médication de protection cardiaque (IECA, statine, ARA, ASA, ISGLT2/aGLP1)

N • Non fumeur – sevrage du tabac

S • S’occuper du dépistage des complications

S • Santé psychologique du patient

212
Q

à quel patient diabétique devrait on donner des IECA/ARA?

A
  • MCV clinique
  • Âge >55 ans avec facteur de risquerisque CV additionnel ou atteinte terminale d’un organe (albuminurie, rétinopathie, hypertrophie ventriculaire gauche)
  • Complications microvasculaires
213
Q

vrai ou faux les IECA/ARA et les statines sont CI en grossesse?

A

VRAI!!

214
Q

à quel patient diabétique devrait on donner une statine?

A
  • Maladie cardiovasculaire ou
  • Âge ≥40 ans ou
  • Complications microvasculaires ou
  • DM durée >15 ans et âge >30 ans
215
Q

Quels patients diabétiques devrait recevoir de l’insuline?

A

Chez les personnes avec MCV établie, une faible dose
d’aspirine (81-162 mg) devrait être utilisée afin de
prévenir les événements CV
(pas utilisée d’emblée)

216
Q

chez qui un agent antihyperglycémique ayant

démontré un bénéfice CV devrait être ajouté?

A

Chez les
adultes avec diabète de type 2 présentant une MCV
clinique dont les cibles glycémiques ne sont pas atteintes avec
la médication antihyperglycémique actuelle et avec DFG>30
mL/min/1.73m

217
Q

quels sont les étapes importantes de l’immunisation des personnes diabétiques?

A

• VACCINER chaque année contre la grippe
• PROPOSER la vaccination contre les infections à pneumocoques
après 18ans
• VACCINER À NOUVEAU les plus de 65 ans contre les infections à
pneumocoques (intervalle d’au moins 5 ans entre les
administrations)

218
Q

que doit on faire comme suivi médical d’un diabétique?

A
  1. Fréquence du suivi: Aux 3 à 6 mois
  2. Questionnaire (Contrôle glycémique, Surveillance et traitement hypoglycémie, Symptômes et facteurs de risque de maladie cardiovasculaire, Activité physique et alimentation)
3.
Examen physique (Tension artérielle et Poids, Recherche signe de maladie cardiovasculaire, Examen des pieds (1x/année si normal)
  1. Laboratoires (Mesure HbA1c aux 3 mois (en général), Mesure ratio microalbuminurie /créatinine urinaire et fonction rénal
    (ions et créatinine sériques) annuel 5ans post dx, Bilan lipidique annuel
  2. Examens Paracliniques (Examen fond d’oeil par optométriste ou ophtalmologiste annuel 5 ans post DB1, Dépistage cardiovasculaire au besoin)
219
Q

quels sont les critères dx du syndrome métabolique?

A

 Critères diagnostic: ≥3/5

  1. obésité abdominale de plus de 102 cm chez les hommes et plus de 88cm chez les femmes
  2. hypertriglycéridémie >1,7 mmol/L
  3. faible taux de HDL <1 mmol/L chez les hommes et <1,3 mmol/L chez les femmes
  4. HTA (>130/85)
  5. Glycémie à jeun élevée >5,6 mmol/L
220
Q

qu’est e que le diabète gestationnel?

A

•
Intolérance au glucose qui se manifeste ou qu’on dépiste pour la première fois
pendant la grossesse

221
Q

quel est la physiopatho du diabète gestationnel?

A

•↑Résistance à l’insuline durant grossesse, surtout au 3 e trimestre, avec
incapacité de compensation par ↑sécrétion d’insuline
(meme facteur de rsique que DB2)

222
Q

quelles sont les conséquences maternelles du diabète gestationnel?

A 
• ↑Risque de césarienne
• ↑Risque d’accouchement difficile
(ex: besoin forceps/ventouse)
• Polyhydramnios
• Pré-éclampsie/HTA gestationnelle
223
Q

quelles sont les conséquences foetales du diabète gestationnel?

A 
• Hypoglycémie néonatale
• Macrosomie (>4000g)
• Prématurité
• ↑Risque de traumatisme à
naissance (ex: dystocie épaule)
• Hyperbilirubinémie, Polycythémie , Hypocalcémie
224
Q

si le diabète est mal controlé au moment de la conception, quels sont les risques?

A

Si diabète mal contrôlé au moment de la
conception: ↑Risque avortement spontané
et malformations congénitales

225
Q

chez qui dépiste t on le diabète gestationnel?

A

Dépistage systématique à 24 24-28sem
de grossesse (ou plus tôt si facteurs
de risque)

226
Q

comment traite t on le diabète gestationnel?

A

Traitement nutritionnel +/-insuline

227
Q

quelles sont les cibles glycémiques en grossesse?

A 
-À jeun et
préprandiale: 3.8 à 5.2 mmol /L
-1h postprandial:
5.5 à 7.7
mmol /L
-2h postprandial:
5.0 à 6.6
mmol /L
-HbA1c
≤6%

Endocrino - Examen 2 (4 decks)

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