Test 3: Cours 12-13: Adaptation neuromusculaire Flashcards

1
Q

Vrai ou faux.

L’exercice consiste à un stress et une perturbation de l’homéostasie

A

Vrai

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Q

Lors de l’entraînement, le système neuromusculaire subit quoi?

A

Adaptation : modifications morphologiques et biochimiques

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3
Q

Quels sont les conséquences des adaptations lors de l’entraînement?

A
  • Diminution de la perception de la difficulté de l’effort
  • Amélioration de la tolérance à cet effort
  • Restauration plus rapide de l’homéostasie
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4
Q

Qu’est-ce que la plasticité?

A

Capacité du système neuromusculaire à adapter ses structures et fonctions spécifiques

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5
Q

Nommer des exemples de plasticité en réponse à l’entraînement en endurance

A
  • Augmentations du contenu en enzymes oxydatifs, de la densité des mitochondries et du contenu en myoglobine dans les fibres musculaires
  • Meilleure capillarisation
  • Meilleur recrutement des unités motrices
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6
Q

Quels sont les 2 facteurs qui contribue au développement de la force?

A
  • Activation du système nerveux central

- Hypertrophie musculaire

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7
Q

L’adaptation par le système nerveux central au début du programme d’entraînement amène quoi?

A

-Meilleur recrutement des unités motrices
-Meilleure synchronisation des unités motrices
o Activation des muscles agonistes
o Inhibition des muscles antagonistes

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8
Q

Quel facteur est responsable du gain de force après quelques semaines d’entraînement?

A

Hypertrophie musculaire

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9
Q

Décriver la contribution (%)des 2 facteurs sur les gains de force après 2 sem et 8 sem d’entraînement

A

•Après 2 semaines d’entraînement
o 90% neural
o 10% hypertrophie

•Après 8 semaines
o 90% hypertrophie
o 10 % neural

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10
Q

Que peut-on dire sur les muscle agoniste et antagoniste par rapport à une augmentation de la force développé?

A

Muscles agonistes:

  • Augmentation de la fréquence de décharge neuronal: activation plus persistante de toutes les unités motrices recrutées, meilleur sommation des secousses
  • Diminution du stimulus liminaire des grosses unités motrices : amplitude de l’activité électrique pour faire un PA diminué

Muscles antagonistes:
-Diminution de l’activité électrique : moins de co-activation des muscles antagoniste avec l’entrainement

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11
Q

Une plus grande puissance développée après l’entraînement peut être expliqué par quoi?

A

Surtout des adaptations neurales

  • Meilleur synchronisation du recrutement des unités motrices
  • Augmentation de la fréquence de décharge neuronale
  • Diminution du stimulus liminaires des grosses unités motrices
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12
Q

Quels type d’exercices améliorent la synchronisation du recrutement des unités motrices?

A

Plyométriques

- Travail la propriété élastique du muscle (ex. sauter sur cube)

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13
Q

Outre que les adaptations neuronales qui amène une plus grande puissance développé, quel autre facteur contribue?

A

Augmentation de la rigidité des tendons (Kjaer et coll.)

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14
Q

Qu’est ce que la puissance du muscle?

A

P = F x v
C’est une augmentation du taux de développement de la force. C’est l’augmentation de la vitesse qui a un effet sur la puissance.

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15
Q

Vrai ou faux.

Les motoneurones ne peuvent pas agir sur la morphologie et la capacité des fibres musculaires associés

A

Faux, ils peuvent

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16
Q

Quels sont les 2 causes qui induit un remodelage du type de fibres suite à un croisement chirurgical des innervations?

A
  • Patron d’excitation (fréquence)

- Facteurs neurotrophiques (BDNF, NT4/5)

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17
Q

Vrai ou faux.

L’amélioration de la performance lors de la mesure de la force est spécifique à la tâche effectuée en entraînement

A

Vrai,
Une augmentation du poids soulevé (concentrique) augmente la performance plus que la force isométrique mesuré à angle droit (180 vs 15 % d’augmentation)

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18
Q

Quels sont les adaptations de l’architecture musculaire pour un entraînement concentrique?

A
  • Augmentation de l’angle de pennation des muscles

- Diminution de la longueur des fascicules

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19
Q

Quels sont les adaptations de l’architecture musculaire pour un entraînement excentrique?

A
  • Tendance à la hausse (ou stabilité) de l’angle de pennation
  • Augmentation de la longueur des fascicules
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20
Q

Quels sont les adaptations de l’architecture musculaire pour un entraînement conventionnel (concentrique et excentrique)?

A
  • Augmente la pennation et la longueur des fascicules

Course sprint : augmentations de longueur des fascicules Entrainements à vitesses plus lentes: augmentation des angles de pennation

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21
Q

L’accroissement de la masse du muscle entier (hypertrophie) est mesurée par quoi?

A

Surface transversale du muscle

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22
Q

Théoriquement, quels sont les 2 facteurs qui contribue à l’accroissement de la masse du muscle?

A
  • Hypertrophie : accroissement de la surface transversale de chacune des fibres ou de la grande majorité
  • Hyperplasie : augmentation du nombre de fibre (pas vraiment)
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23
Q

Quels sont les 3 facteurs de l’hypertrophie des fibres musculaires

A

1- Hypertrophie myofibrillaire
2- Augmentation du nombre de noyaux
3- Augmentation du volume sarcoplasmique

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24
Q

Hypertrophie myofibrillaire est du à quoi?

A
  • Grossissement des myofibrilles du a l’accroissement du nombre de myofilaments d’actine et de myosine
  • Nombre de myofibrille augmente
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25
Q

L’augmentation du nombre de noyaux dans l’hypertrophie des fibres est stimulé par quoi?

A
  • Synthèse d’ADN

- Prolifération de cellules satellites (situées sous la membrane basale adjacentes aux fibres musculaires)

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26
Q

Une augmentation du volume sarcoplasmique dans l’hypertrophie des fibres implique quoi?

A

Plus de cytosol, d’enzymes énergétiques, de glycogène (car glycogène stocké avec 4x son volume en eau)

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27
Q

L’hypertrophie est plus grande pour quels types de fibres?

A
Fibres rapide (IIa et IIx : 20-60%)
vs fibres lentes (I : 15%)
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28
Q

Quelles sont les 2 hypothèses de l’apparition de nouvelles fibres musculaires (hyperplasie)?

A
  • Hypothèse (1); chaque cellule a la possibilité de se diviser en 2 cellules filles
  • Hypothèse (2); des cellules satellites localisées sous la couche basale du sarcolemme et participant à la myogénèse pourraient générer de nouvelles fibres musculaires
29
Q

Vrai ou faux.

Chez l’humain, l’apparition de nouvelles fibres est quantitativement peu important

A

Vrai

30
Q

Vrai ou faux.
Suite à une étude longitudinale qui ont fait des mesures morphologiques musculaires par IRM on s’est rendu compte qu’il n’y avait pas de changement significatif de l’hyperplasie en réponse à l’entraînement en force, malgré une augmentation de 25% de la force

A

Vrai

31
Q

Que peut-on dire par rapport au microlésion et l’hyperplasie

A

Microlésions post-exercice favorisent l’hypertrophie musculaire puisque l’inflammation du muscle implique:
- neutrophiles
- macrophages
- cytokines
qui provoque l’activation des cellules satellites ce qui suggèrent l’hyperplasie, mais ne la prouve pas..

Les cellules satellites interviendraient plus dans la répartition du muscle

32
Q

**Qu’est ce que l’atrophie musculaire?

A

Une diminution de la taille des fibres musculaires qui résulte du manque d’activité physique et qui cause une diminution du tonus et de la puissance musculaires.

33
Q

L’entraînement en force (contre resistance) provoque-t-il un changement sur la typologie des fibres musculaires ?

A

Non, mais l’immobilisation ou l’inactivité chronique le peut : type I → type II

34
Q

L’entraînement en endurance peut-il provoquer un changement de typologie des fibres?

A

Données scientifiques démontrent que oui (augmentation type I). Cependant ratio type I / type II est principalement déterminé génétiquement (quand on enlève la génétique dans une étude: pas d’augmentation significatif du type 1 seulement avec l’entrainement)

35
Q

Quel sont les effets du vieillissement sur les fibres musculaire?

A
  • Diminution de la surface transversale des fibres type 2
  • Mais les proportion des sortes de fibres reste pas mal pareil
  • Ce qui cause l’atrophie musculaire (qui peut etre atténué avec l’entrainement)
36
Q

Le caractères métabolique des fibres lentes et rapides peut-il évoluer avec un entraînement en endurance?

A

Oui.

  • Augmentation des capacités oxydatives de tous les types de fibres par l’augmentation de : myoglobine, capillaire, mitochondrie, enzymes oxydatifs
  • Fibres de type IIX (rapide glycolytique) deviennent type IIA (rapide oxydative) (changement réversible avec désentrainement)
37
Q

L’entraînement en endurance peut-il provoquer chez les fibres le développement de la résistance à la fatigue ?

A

Oui, les fibres rapides deviennent plus résistante à la fatigue (plus de capacité oxydatives de toutes les fibres 2x devient 2a)

38
Q

Comment améliore-t-on la capacité aérobie pendant l’entraînement en endurance?

A

Adaptations musculaires :

-Augmentation de la densité mitochondriale (↑volume, ↑nombre)

39
Q

Décriver la relation de l’intensité et de l’état d’entraînement sur les glucides et lipides

A

Plus l’intensité est élevé plus on oxyde les glucides
Après entrainement pour la même intensité, on oxyde plus de lipides

Ex: à 70% de VO2 max
– Pré-entraînement :  
	CHO = 70% ; lipides = 30%
– Post-entraînement : 
	CHO = 60% ; lipides = 40%
40
Q

Qu’est-ce qui fait qu’il y a une plus grande utilisation des AGL pour une intensité donnée après l’entraînement?

A

À cause d’une augmentation d’expression et d’activité d’enzymes clés:

  • LPL : Lipoprotéine lipase
  • FABPm : Transport d’acides gras (AGL = AGNE) dans la cellule
  • CPT-1 : Translocation des AGNE dans la mitochondrie
  • Enzymes oxydatifs : Succinate deshydrogénase (SDH), citrate synthase (CS), cytochrome C
41
Q

Quelle protéine est responsable de la signalisation cellulaire: perception des phénomènes et prise de décision d’une réponse adaptée au stimuli (fait en sorte que la contractin fait des changement dans le corps)

A

mTOR

42
Q

Quelle molécule peut possiblement activer mTOR et ainsi faire la synthèse protéique post entrainement)?

A

Leucine glutamine

43
Q

Quels sont les facteurs de transcriptions qui sont des régulateurs positif ou négatif sur l’hypertrophie?

A

Positifs : augmente l’hypertrophie

- Myogénine
- MyoD
- Myf5

Négatifs : freine l’hypertrophie

- Myostatine
- TGFB
44
Q

Quel est l’effet sur la masse musculaire en faisant une délétion de myostatine?

A

Muscle beaucoup plus développé

Myostatine est un régulateur négatif de la croissance

45
Q

Quel est l’effet sur la typologie des fibres en provoquant une surexpression du récepteur nucléaire PPARδ?

A

Muscle plus vascularisé donc plus performant (plus rouge à cause de l’augmentation des capillaires et de la myoglobine)

46
Q

***Vrai ou faux?

L’entrainement en force peut hypertrophiées les fibres rapides et les fibres lentes

A

Vrai

47
Q

***Qu’est ce que le fascicule?

A

Longueur des fibres entre les aponévroses et les tendons

48
Q

***Chez l’animal, suite a quoi y aura-t-il apparition de nouvelles fibres musculaires?

A
  • Un stress
  • Maladie neuromusculaire
  • Traumatisme musculaire
49
Q

Quel type de fibres aura un athlète d’endurance?

A

Fibres lentes (I) du vaste externe élevé

50
Q

Quel type de fibres aura un sprinter?

A

Fibres rapides (II) du vaste externe élevé

51
Q

***Qu’est ce qui arrive en cas d’atrophie externe?

A

La perte de la fonction musculaire est permanente puisque le muscle se fait remplacer par du tissu conjonctif

52
Q

Vrai ou faux?

Le type de fibres dépend du sport et du muscle utilisé?

A

Vrai, mais plusieurs facteurs peuvent expliquer la performance

53
Q

Quel est la typologie des fibres musculaire d’un humain paralysé?

A

Les fibres seront atrophiés (plus petites) et il y aura plus de fibres de type II que de type I

54
Q

Vrai ou faux?

La vitesse des fibres est dictée par le type de myosine

A

Vrai, on peut transformer les fibres de type II en type I avec un entrainement en endurance
Par contre cette transformation n’est pas directe

55
Q

Vrai ou faux?

Les changements du type de fibres sont irréversible

A

Faux, le désentrainement le démontre

56
Q

Est-ce que l’entrainement en endurance à un effet sur la PFK (glycolyse)?

A

Non, pas de changement

57
Q

Quels signaux régule mTOR?

A
  • Signaux des mitochondries
  • Acides aminés, glucose
  • Facteurs de croissance
  • Stress
  • Exercice
58
Q

Quel facteur de croissance a un effet anabolisant sur la synthèse de protéine?

A

L’insuline, il va aller activer mTor qui va déclencher la synthèse des protéines (leucine et glutamine aussi ont effet accru sur croissances des muscles)

59
Q

Comment l’état énergétique influence la synthèse des protéines ?

A

Un diminution de l’ATP et une augmentation de l’AMP active l’AMPK qui va inhiber mTor
La synthèse des protéines est donc inhiber lorsque l’on dépense de l’énergie pendant l’exercice

60
Q

Vrai ou faux?

L’inhibition de la synthèse des protéines coute de l’ATP?

A

Vrai

61
Q

Vrai ou faux?

La nutrition peut avoir un effet positif sur l’hypertrophie?

A

Vrai

62
Q

Qu’est ce qui peut augmenter davantage l’hypertrophie/masse musculaire?

A

Des injections de testostérone

63
Q

Qu’est ce qui peut augmenter davantage la force musculaire?

A

Prise de stéroïdes

64
Q

Vrai ou faux?

L’atrophie musculaire peut découler d’une diminution temporaire de l’activité musculaire

A

Vrai

Ex: personne avec bras dans le plâtre

65
Q

Quels sont les 6 facteurs qui modifient la force humaine?

A
La génétique,
activation du système nerveux, 
facteurs environnementaux, 
influences endocrines, 
status nutritionel, 
activité physique
66
Q

Qu’est ce qui explique l’augmentation rapide de la force au début sans l’augmentation de la taille du muscle?

A

Le système nerveux qui augmente la production des motoneurones

67
Q

Quels sont les 4 facteurs qui limite VO2 max et la performance aérobie?

A

La ventilation (poumon), le flow sanguin central, l’activation du métabolisme des muscles, le flow sanguin périphérique

68
Q

Nomme des facteurs de l’activité physique qui change avec l’entrainement en endurance

A

Taux de plycogène musculaire, nombre de mitochondrie et son volume, plus d’ATP, PCr, créatine , plus enzyme aérobique (Succinate dehydrogenase), plus max lactate, plus de fibre lentes, pas changement glycolitique

69
Q

Quels sont les signaux responsables de l’activation de cellules satellite?

A

Activation: Developpement normal, État nutritionnel anabolique, hormones anabolique (insuline, hormone de croissance, vitamine d)

Inibition: Age (atrophie), Myostatine, glucocorticoide