Tercer Parcial Flashcards

0
Q

¿Cuál es el INR normal?

A

1 y se considera adecuada anti coagulación un INR entre 2 y 2.5.

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1
Q

¿Qué vía se valora con el tiempo de protrombina?

A

Las deficiencias de la vía extrínseca o por lesión vascular.

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2
Q

¿Qué factores evalúa el PTT?

A

XII, XI, IX, VII,

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3
Q

¿Qué factores evalúa el PT?

A

VII, y la vía común.

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4
Q

¿Para qué nos sirve el tiempo de tromboplastina activado?

A

Cuantifica la vía intrínseca factor XII, XI, IX, VIII y la vía común

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5
Q

¿Qué evalúa el tiempo de trombina?

A

Las deficiencias cuantitativas y cualitativas del fibrinogeno, los productos de degradado

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6
Q

¿Qué son los dineros S?

A

Son por la digestión de la fibrina por la fibrinolisina y se elevan en trombo embolia venosa, CID, traumatismo y neoplasia maligna.

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7
Q

¿Qué factores inhibe la warfarina?

A

Los dependientes de vitamina K y de las proteínas C, S y Z ( vía extrínseca).

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8
Q

¿Cuales son los factores dependientes de vitamina K?

A

II, V, VII, IX y X.

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9
Q

¿Cuantos días se necesitan para tener el efecto anticoagulante de la warfarina?

A

4-5 días.

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10
Q

¿Cales son las dosis de presentación de la warfarina?

A

2.5-5.

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11
Q

¿Cuál es la dosis inicial recomendada de warfarina?

A

5-10 mg

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12
Q

¿Cuál es el INR recomendado en prótesis valvular mecánica?

A

2.5-3

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13
Q

¿Qué se necesita co administrar en la terapia con warfarina en pacientes con tromboembolia venosa?

A

Un tratamiento anticoagulante parenteral como la heparina hasta conseguir un INR mínimo de 2 durante 2 días seguidos.

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14
Q

¿Qué realizar en caso de sobredosis de warfarina?

A

Suspender, y si hay riesgo de sangrado aplicar vitamina K vía IV, oral o SC aunque es más errática

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15
Q

¿Qué es la heparina?

A

Es un inhibidor indirecto de la amtitrombina.

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16
Q

¿Cual es la posología de la heparina?

A

Bolo de 80 US por kg
Seguido de infusión de 18 U por Kg por hora.
Uso subcutáneo 5000 U cada 6-8 horas.
Para profilaxis 5000 U cada 12 horas.

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17
Q

¿Cuál es el tratamiento de sobredosis de heparina con riesgo de sangrado?

A

Sulfato de portamina.

Por cada 100 U dar 1 mg.

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18
Q

¿Qué pacientes reciben mayores dosis de heparina, con TEP o con SICA?

A

Los pacientes con TEP.

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19
Q

¿Con qué se realiza el control de las dosis de heparina?

A

TPTa

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20
Q

¿Qué efecto paradójico puede ocasionar la heparina?

A

Trombocitopenia inducida por heparina.

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21
Q

¿A qué tiempo aparece la trombocitopenia inducida por heparina y cual es su posible etiología?

A

A los 5-7 días de uso entre 1-4% de los pacientes posible etiología eliminación de proteína C.

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22
Q

¿De dónde se producen las heparinas de bajó peso molecular?

A

Sintetizadas químicamente o enzimáticamente de la heparina no fraccionada

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23
Q

¿Cómo producen su efecto anticoagulante.

A

Una prolongación mínima de la tromboplastina activada por su efecto amtitrombina.

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24
Q

¿Cales son las heparinas de bajó peso molecular?

A

Enoxaparina

Fondaparinux

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25
Q

¿Cuál es la dosis de la enoxaparina?

A

SC 1 mg/kg de peso cada 12 horas.

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26
Q

¿Cuál es la dosis de fondaparinux?

A

5 mg SC al día en peso 100 kg

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27
Q

¿Cuales son los anticoagulantes de primera elección en mujeres gestantes?

A

Heparina de bajó peso molecular.

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28
Q

¿Qué medicamento es el rivaroxaban?

A

Es un inhibidor del factor Xa, vía oral.

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29
Q

¿En qué a autorizado la FDA el uso del rivaroxaban?

A

En prevención de TEP a dosis de 10 mg vía oral cada 24
Prevención de apoplejía en pacientes en FA
Pacientes con SICA

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30
Q

¿Cuales son los inhibidores directos de la trombina?

A

Hirudina, lepirudina y bivalirudina.

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31
Q

¿De dónde se secreta la hirudina?.

A

En la saliva de las sanguijuelas.

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32
Q

¿Cuales son las ventajas de los inhibidores directos de trombina orales y factor Xa respecto a warfarina?

A

La warfarina se modifica por la alimentación, muchos fármacos y es necesario vigilarla para ajustar la dosis.

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33
Q

¿Cómo funciona el ácido acetil salicílico?

A

Inhibe la síntesis de tromboxano A2 por acetilación irreversible de la ciclooxigenasa.

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34
Q

¿Cómo funcionan el clopidogrel, ticlopidina y prasugrel?

A

Atenúan la agregación plaquetas una por inhibición de la vía del DPA.

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35
Q

¿En qué esta autorizado el clopidogrel?

A
Angina inestable
IAM sin elevación del ST 
IAM con elevación del ST 
Infarto reciente al miocardio 
Apoplejía
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36
Q

¿Cuál es la dosis de carga del clopidogrel?

A

300 mg en el IAM sin elevación y dosis diaria de 75 con ASA de 75-325 mg

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37
Q

¿Cuales son los inhibidores de la glucopéptido a IIB IIIA?

A

Abciximab anticuerpo monoclonal dirigido al complejo

Tirofiban

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38
Q

¿Cómo actúan los inhibidores de la IIB IIIA ?

A

Inhiben el complejo IIB IIIA que actúa como receptor sobre todo del fibrinógeno y vitronectina, fibronectina y factor Von Willebrand.

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39
Q

¿Características generales de la artritis reumatoide?

A

Afecta articulaciones de forma simétrica, afecta con mayor frecuencia las muñecas, manos, codos, hombros, rodillas y pantorrillas.

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40
Q

¿Cuál es la definición de artritis reumatoide?

A

Es una enfermedad inflamatoria crónica, autoinmune y sistémica de etiología desconocida. Su principal órgano blanco es la membrana sinovial.

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41
Q

¿Cuales son los datos radiográficos de artritis reumatoide?

A

Aumento de volumen articular, osteopatía yuxtaarticular, anquilosis ósea, erosiones marginales.

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42
Q

¿Qué familias de medicamentos se utilizan para el tratamiento de artritis reumatoide?

A

AINES y modificadores de la enfermedad.

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43
Q

¿Cuales son los modificadores más utilizados?

A

Metotrexato, sulfasalazina, leflunomida y cloroquina e hidroxicloroquina.

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44
Q

¿Cales son los agentes biológicos que bloquean el factor de necrosis tumoral alfa y su receptor?

A

Infliximab, etarnecept, adalimumab y golimumab.

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45
Q

¿Cuál es el tratamiento inicial recomendado para todo paciente que no ha recibido FME?

A

Metotrexato a dosis de 7.5 mg por semana vía oral o SC

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46
Q

¿Cuál es la modificación de la dosis inicial de metotrexato?

A

Aumentar 5 mg por semana hasta alcanzar 20-25 mg semanales a los 3-4 meses.

47
Q

¿Cuales son los marcadores de mal pronóstico?

A

Erosiones radiológicas, FR, anticuerpos anti CCP, enfermedad extra articular o elevada carga inflamatoria.

48
Q

¿Cuales son los medicamentos recomendados para AR sin marcadores de mal pronóstico?

A

FME con menos toxicidad como antipalúdicos o sulfasalazina.

49
Q

¿Qué se recomienda para AR que se prevé cursó incapacitante?

A

La terapia combinada de metrotexato y un agente anti TNFpara inducir remisión y seguir sólo con el metrotexato.

50
Q

¿Cuales son los factores predictivos de una AR erosiva y activa?

A
Rigidez matinal de más de 1 hora 
Artritis de 3 o más articulaciones 
Factor reumatoide positivo 
Anti CCP
Erosiones radiográficas tempranos
51
Q

¿Porqué es importante el tratamiento precoz?

A

Porque la enfermedad produce en los primeros 2 años daño irreversible.

52
Q

¿Cómo se interpreta el uso de AINEs en un paciente con AR ?

A

Control inadecuado de la actividad inflamatoria y hay que re valorar el régimen de FME.

53
Q

¿Cuál es el tiempo de espera para saber si fracasó un AINEs ?

A

Una semana.

54
Q

¿Qué medicamento es un biológico modulador de las células T?

55
Q

¿Qué fármaco es citotóxico de células B ?

A

Rituximab.

56
Q

¿Qué fármaco es un anticuerpo antirreceptor de IL-6?

A

Tocilizumab.

57
Q

¿Qué fármaco es bloqueador del factor de necrosis tumoral alfa?

A

Etanercept
Adalimumab
Infliximab

58
Q

¿Cómo actúa el metrotexato?

A

Inhibe la sintetasa de timidilato y trasformilasa de ribonucleótidos, inhibiré la AMP desaminasa.

59
Q

¿Qué células inhibe metrotexato?

A

Neutrófilos, macrófagos, células dendriticas y linfocitos.

60
Q

¿Qué medicamento disminuye la depuración de metrotexato?

A

Con hidroxicloroquina

61
Q

¿Cuál es la dosis más usada de metrotexato ?

A

15-25 mg por semana

62
Q

¿Cuales son los efectos adversos más comunes del metrotexato ?

A

Úlceras en las mucosas y náuseas.

63
Q

¿Cómo se puede disminuir los efectos gastrointestinales y hepáticos del metrotexato?

A

Con leucovorina 24 horas después de la dosis semanal o con ácido fólico diario.

64
Q

¿Cómo actúa la leflunomida?

A

Inhibiendo la proliferación de las células T y la producción de autoanticuerpos por las células B.

65
Q

¿Cuál es el efecto adverso más frecuente de la leflunomida?

A

Diarre en 25% de los pacientes.

66
Q

¿Cómo actúa la sulfasazina?

A

Suprime la respuesta de células T e inhibe la proliferación de células B, disminuye el factor reumatoide.

67
Q

¿Cuál es la dosis habitual de sulfasalazina?

A

2-3 gramos por día.

68
Q

¿Para qué otras enfermedades es útil la sulfasalazina?

A

En enfermedades inflamatorias intestinales. CUCI y Crohn

69
Q

¿Cómo actúan los antipalúdicos?

A

Propuesta de acción, supresión de respuesta de linfocitos T a los mitógenos.
Disminución de quimiotaxis, estabilización de enzimas e inhibición de síntesis de DNA y RNA.

70
Q

¿Cuál es la dosis de los antipalúdicos y cuanto tiempo se necesita para valorar su acción?

A

Cloroquina 250 mg por día
Hidroxicloroquina 6.4 mg/kg/día.
Se requiere de 3-6 meses para evaluar su respuesta.

71
Q

¿Cuál es el efecto adverso relevante de los antipalúdicos?

A

Toxicidad ocular.

Dispepsia, nausea, vómito.

72
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de la azatriopina?

A

Suprimen las células B y T, la producción de la inmunoglbulina e y la secreción de interleucina 2. Atineoplásico

73
Q

¿Cómo es el metabolismo de la azatriopina?

A

Bimodal existen metabolizadores rápidos y lentos.

74
Q

¿Cómo funciona la ciclofosfamida?

A

Suprime la función de las células T y B, la supresión de las células T se relacionan con su respuesta en enfermedades reumáticas.

75
Q

¿Qué pueden producir negativamente los inhibidores del FNT alfa?

A

Aumenta el riesgo de padecer infecciones graves como tuberculosis, micosis y otras.

76
Q

¿Cuál es mecanismo de acción de Abatacept?

A

Modulador de células T

77
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de células B?

78
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de tocilizumab?

A

Antirreceptor de IL6.

79
Q

¿Cuál es la dosis que no se debe exceder de prednisona en AR?

A

7.5 mg por día

80
Q

¿Cuál es el uso de AINEs en gota?

A

Además de inhibir prostaglandinas, inhibe la fagocitosis de cristales de urato como la indometacina.

81
Q

¿Cuales son fármacos uricosúricos?

A

Probenecid y sulfinpirazona.

82
Q

¿Cómo actúan los uricosúricos?

A

Disminuyen la absorción de ácido úrico en el túbulo próximal renal

83
Q

¿Cuál es el tratamiento ideal ínter crisis de la gota?

A

El alopurinol

84
Q

¿Cómo actual el alopurinol?

A

Inhiben el paso de xantinas o hipoxantinas a ácido úrico, formas más solubles.

85
Q

¿Cómo actúa la colchicina?

A

Efectos anti inflamatorios evitando la migración linfocítica y fagocitoria, sin modificar el metabolismo o excreción de los uratos y sin otros analgésicos.

86
Q

¿Qué efectos inhibitorios tienen los esteroides?

A

Inhiben IL-1 a 6
TNF alfa, INT gamma,
Prostaglandinas y leucotrienos
COX 2

87
Q

¿En orden de menor a mayor tiempo de duración de esteroides?

A
Cortisol 
Prednisona
M prednisolona 
Dexametasona 
Betametasona
88
Q

¿De menor a mayor efecto glucocorticoide de esteroides? Q

A
Cortisol 
Prednisona 
M prednisona 
Dexametasona 
Betametasona
89
Q

¿De menor a mayor efecto mineralocorticoide?

A
Betametasona 
Dexametasona 
M prednisolona 
Prednisona 
Cortisol
90
Q

¿Cuál es la dosis equivalente del cortisol?

91
Q

¿Cuál es la dosis equivalente de prednisona?

92
Q

¿Cuál es la dosis equivalente de metil prednisolona ?

93
Q

¿Cuál es la dosis equivalente de dexametasona?

94
Q

¿Cuál es la dosis equivalente de betametasona?

95
Q

¿Cuál es la dosis antiinflamatoria de los esteroides?

A

0.25 - 0.5 mg

96
Q

¿Cuál es la dosis inmunosupresora de los esteroides?

97
Q

¿Cuál es la dosis citotóxica?

98
Q

¿Cuales son los efectos adversos de la administración de corticoesteroides?,

A
Intolerancia a la glucosa
Debilidad y atrofia muscular 
Trastornos de la piel, hirsutismo 
Obesidad, trastorno mentales y menstruales. 
Osteoporosis. Cataratas glaucoma
99
Q

¿Qué efectos inmunológicos se dan por esteroides?

A

Susceptibilidad a infecciones, disminución de la respuesta inflamatoria y la hipersensibilidad retardada

100
Q

¿Qué efectos musculoesqueléticos se tiene por administración de esteroides?

A

Osteoporosis, miopatía, necrosis aséptica.

101
Q

¿Qué efectos cardiovasculares se tiene por esteroides?

A

HTAS, retención hídrica y ateroesclerosis.

102
Q

¿Qué efectos dermatológicos tiene por esteroides?

A

Acné, hirsutismo, estrías, equimosis y fragilidad.

103
Q

¿En qué momento del día es mayor la secreción de Cortisol endocrino?

A

Mayor por la mañana.

104
Q

¿Cuál es la dosis de requerimiento básico?

A

7.5 mg de prednisona.

105
Q

¿Qué esteroide es el que tiene mejor efecto mineralocorticoide ?

A

Fludrocortisona.

106
Q

¿Cuál es el porcentaje que llega tras administración de esteroide inhalado?

107
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de las cromolinas?

A

Inhibiendo la respuesta de liberación de gránulos por los mastocitos ante una respuesta inflamatoria.

108
Q

¿Cómo actúan el montelukast y zafirlukas?

A

Inhibiendo los leucotrienos.

109
Q

¿Qué produce la activación simpática de receptores B en los bronquios?

A

Bronco dilatación.

110
Q

¿Qué produce la activación parasimpatica mediada por los receptores acetilcolina muscarínicos?

A

Broncoconstriccion

111
Q

¿En qué es útil el uso de bromuro de ipatropio?

A

Anticolinérgico útiles exacerbaciones que no responden a B agonistas o bien en pacientes con isquemica miocárdica y riesgo de arritmia por B agonistas.

112
Q

¿Qué es la epinefrina?

A

Agonistas adrenérgico no selectivo alfa, B1 y B2 por lo que origina taquicardia, arritmias y vasoconstricción.

113
Q

¿Cuál es el tiempo de acción del formoterol y salmeterol?

A

12-24 horas

114
Q

¿Cómo actúan las metil xantinas ?

A

Inhibiendo la isoenzima fosfodiesterasa provocando brincó dilatación.