Tercer parcial Flashcards by Aly Med

PRESIÓN ARTERIAL: Fuerza que distribuye la sangre a través de los capilares de todo el cuerpo.
Valor + alto: PAS (coincide con la contracción ventricular).
Valor + bajo: PAD (coincide con la relajación ventricular).

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

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PAM: GC X RVP

GC: VS X FC
RVP: Cambios en el radio de las arteriolas (vasos de resistencia y viscosidad de la sangre

PRESION ARTERIAL

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El cuerpo mantiene la presión arterial media

1) Ajustando el GC para compensar los cambios en la RVP.

2) Modificando la RVP para contrarrestar las variaciones en el GC.

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AGUDA
- Mecanismo neuronales
- Mecanismos humorales
A largo plazo

REGULACION DE la PA:

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Las líneas continuas representan los mecanismos de control renal y barorreptor de la presión arterial mediante cambios en el GC y la RVP.

La presión arterial:
- Gasto cardiaco es regulado por el volumen sistólico y frecuencia cardiaca.
- Resistencia vascular periférica regulado por la actividad simpática desde los barorreceptores (vasoconstricción o vasodilatación). que se relaciona en la actividad vagal y simpática del corazón.
La angiotensina II regula la resistencia vascular periférica y se relaciona con la glándula suprarrenal (aldosterona) y el riñón por medio del mecanismo renina- angiotensina.
El riñón se encarga de la retención de sal y agua, que relaciona al volumen sanguíneo y al retorno venoso del corazón.

MECANISMOS DE REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

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La disminución del líquido extracelular y el aumento de la presión arterial estimula a las células yuxtaglomerulares de los riñones (a nivel de la mácula densa) y libera renina.
La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I (octapéptido)
En los pulmones, la ECA 1 (enzima convertidora de angiotensina) convierte la angiotensina I en angiotensina II (octapéptido por excelencia).
La angiotensina II, si se une al receptor AT1: produce la vasoconstricción (a nivel de arteriolas) y aumenta la retención de sal y agua por efecto directo en los riñones y por aumento en la secreción de aldosterona en la corteza renal. La reabsorción renal de sodio ocasiona el incremento del volumen vascular y aumento de presión arterial. La vasoconstricción de las arteriolas sistémicas ocasiona el aumento de la presión arterial.
La angiotensina II si se une al receptor AT2 pasa lo contrario.
Los diuréticos, B bloqueadores bloquean estos sistemas.

CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL MEDIANTE EL SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA.

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BP (presión arterial) = CO (Gasto cardiaco) X R (resistencias vasculares periféricas).

Cuando aumentan las resistencias vasculares periféricas aumenta la presión arterial.

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Consecuencias de la desregulación de la presión arterial:

Aterosclerosis: Deterioro por ateroma, alteración en flujo.
En riñones: células yuxtaglomerular, complicación de la Hipertensión Arterial.
Alteraciones en fetina
Cerebro: Predisposición de isquemia o hemorragia.

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= Enfermedad Arterial Coronaria =

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AI/MSEST

* IMEST

Síndrome coronario agudo:

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* APM

Cardiopatía isquémica crónica:

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1) Cardiopatía isquémica subclínica
2) Cardiopatía isquémica asintomática:
3) Síndromes coronarios agudos:
4) Síndromes coronarios crónicos

Clasificación clínica de los síndromes isquémicos:

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A) Isquemia silente

B) IAM silente

2) Cardiopatía isquémica asintomática:

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a. Sin supradesnivel del ST
i. Angina inestable
1. De reciente comienzo
2. Progresiva
3. Posinfarto
4. Isquemia aguda persistente
5. Sindrome coronario intermedio
ii. Infarto agudo de miocardio sin onda Q
1. Tipo T
2. Tipo ST
b. Con supradesnivel del ST
i. Infarto agudo de miocardio con onda Q o transmural
c. Muerte súbita

3) Síndromes coronarios agudos:

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a. Angina crónica estable
b. Angina vasoespástica (variante de Prinzmetal)
c. Angina microvascular (síndrome X coronario)
d. Miocardiopatía isquémica crónica
i. Bradiarritmias:
1. Enfermedad del nódulo sinusal
2. Bloqueo A-V
ii. Taquiarritmias:
1. Fibrilación auricular
2. Aleteo auriculr
3. Taquicardia venricular
iii. Insuficiencia cardiaca congestiva

4) Síndromes coronarios crónicos

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Enfermedad Arterial Coronaria

“CORONARIOPATIA” Cardiopatía causada por alteración del flujo sanguíneo coronario.
> de casos → ateroesclerosis

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Isquemia del miocardio
Angina Infarto de miocardio
Arritmias cardíacas
Deficiencias de la conducción
Insuficiencia cardíaca
Muerte súbita

Las enfermedades de las arterias coronarias pueden causar:

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Término genérico que se utiliza para el endurecimiento de las arterias y arteriolas
Atheros → “Avena o pasta” Sclerosis → “Dureza
• Formación de lesiones fibroadiposas en la íntima de las arterias grandes y medianas
• AORTA y sus ramas
• Arterias CORONARIAS
• Grandes vasos que irrigan el CEREBRO

Ateroesclerosis:

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Principal FR:
Hipercolesterolemia (Modificable → Dieta, estilo de vida, fármacos)
[ Lipoproteinas LDL]
Otros factores de riesgo NO modificables:
Envejecimiento
Antecedente familiar de cardiopatía
Sexo masculino
Alteraciones genéticas (defectos en el metabolismo de lipoproteínas y colesterol)

Ateroesclerosis Etiología y Factores de riesgo:

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-Toxinas que entran al torrente 
sanguíneo → dañan el tejido 
endotelial.
-Consumo crónico duplica el daño 
al endotelio
-Suspensión → reduce riesgo de 
daño endotelial.
-Obesidad
-Grasa visceral

Factores de riesgo cardíaco tradicionales

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Presencia aislada:
-HAS o DM aumenta el doble de riesgo de ateroesclerosis
-Cuando coexisten:
Riesgo aumenta 8 veces más.
Tríada (HAS + DM + HIPERLIPEMIA):
Riesgo aumenta 20 veces
También son factores de riesgo para desarrollo de ateroesclerosis

Son FR independientes, pero también tienen efectos sinérgicos aditivos.

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Últimos años:
-Papel de la INFLAMACIÓN en la etiología de la
ateroesclerosis
PCR → Marcador sérico de inflamación sistémica
(inespecífico)
Se ha encontrado presente moléculas de PCR en
algunas placas ateroescleróticas.
*Puede ser un marcador clínico eficaz de riesgo para
enfermedad ateroesclerótica.
(Prueba de alta sensibilidad)
-Homocisteína→ Metabolismo de metionina dietética
AA abundante en la proteína animal.
*Inhibe los elementos de la cascada anticoagulante y
se relación con daño endotelial

Otros factores que se relacionan con el aumento de desarrollar aterosclerosis:

Sedentarismo
Vida estresante
Concentración sanguínea de PCR
Concentración sérica de homocisteína

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MONOCAPA de células con uniones entre
ellas, actúa como barrera selectiva que protege las capas
subendoteliales al interactuar con células sanguíneas y componentes de
la sangre

ENDOTELIO VASCULAR →

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Marcador temprano de 
que luego puede 
volverse 
ateroesclerótico.
Cuando se daña, los 
monocitos circulantes y 
los lípidos comienzan a 
adherirse a esta área

DAÑO ENDOTELIAL

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• Zonas delgadas, planas y con coloración amarilla en la íntima. • Crecen de manera progresiva para convertirse en lesiones más gruesas y un poco elevadas conforme crecen en longitud. • Análisis histológico: Macrófagos, CML distendidas con lípidos que forman las células espumosas • Se forman en niños (1° año de edad) y aumentan en número a los 20 años de edad – permanecen estáticas o sufren regresión.

Estría grasa:

Color gris a blanco perlado → producido por macrófagos que ingieren y oxidan las lipoproteínas acumuladas y forman una estría grasa visible. • Estrías grasas crecen y proliferan al músculo liso. • Conforme aumenta el tamaño de las lesiones, invaden la luz de la arteria. • Macrófagos → liberan sustancias que causan inflamación y al final pueden ocluir el vaso o predisponer a la formación de un trombo → reduciendo el flujo sanguíneo → conforme progresa la enfermedad

Placa ateromatosa fibrosa

``` • Incluyen: Hemorragias, ulceración y depósitos de tejido cicatricial. • Trombosis → principal complicación • La causa es el enletecimiento y turbulencia del flujo sanguíneo en la región de la placa y su ulceración. • Trombo → puede ocluir un vaso pequeño en el corazón o en el cerebro • Aneurismas → en arterias debilitadas por la formación extensa de la placa ```

Lesiones complicadas avanzadas

Desarrollo de lesiones ateromatosas en el recubrimiento de la íntima de arterias grandes y medianas que sobresalen de la luz, y al final pueden obstruir el flujo sanguíneo

DESARROLLO DE LA ATEROESCLEROSIS

``` 1) Lesión celular endotelial 2) Migración de células inflamatorias 3) Proliferación de células musculares lisas y depósito de lípidos 4) Desarrollo gradual de la placa ateromatosa con un centro de lípidos ```

fases de: | DESARROLLO DE LA ATEROESCLEROSIS

-PROCESO GRADUAL -NO HAY MANIFESTACIONES CLINICAS DURANTE (20- 40 AÑOS O MÁS). -PLACAS FIBROSAS → Comienzan a aparecer en la 3° década de la vida. -Manifestaciones → Dependen → Vasos implicados y Magnitud de su obstrucción

Manifestaciones clínicas ATEROSCLEROSIS Vasos + grandes: AORTA • Complicaciones importantes: Formación de un trombo y debilitamiento de la pared vascular. • Arterias de mediano tamaño: CORONARIAS y CEREBRALES • Complicaciones: Isquemia e infarto por oclusión vascular.

``` = coronarias = (+ frecuencia) cerebrales renales intestino delgado miembros inferiores ```

Arterias afectadas con > frecuencia

``` • Causa + frecuente de coronariopatías • Lenta, progresiva y puede iniciar en edades tempranas • Puede afectar: 1 o las 3 coronarias epicárdicas principales y sus ramas. • Lesiones clínicas significativas puede localizarse en cualquier parte de los vasos • Predominan en primeros cm de las arterias coronarias descendente anterior izquierda y circunfleja, o en toda la extensión de la coronaria derecha ```

CARACTERÍSTICAS DE ATEROSCLEROSIS

1. placa estable | 2. PLACA inestable

Existen 2 tipos de lesiones ateroescleróticas:

``` Participa en la angina estable Principales determinantes de la vulnerabilidad de la placa – ROTURA: • Tamaño del centro lipídico • Estabilidad • Grosor de la cubierta fibrosa • Presencia de inflamación • Falta de células musculares lisas ```

Placa fija o estable: | Obstruye el flujo sanguíneo

``` Participa en la angina inestable y el infarto de miocardio. Isquemia de miocardio causante de: Angina inestable, infarto de miocardio agudo, ictus, muerte súbita cardíaca Se desencadenan por cambios repentinos en la placa, seguidos de trombosis ```

Placa inestable: • Vulnerable o de alto riesgo • Puede romperse e inducir adherencia plaquetaria y formación de un trombo

-espontánea -Desencadenada por factores hemodinámicos

Alteración de la | placa puede ser:

``` 1. incremento en la actividad simpática con aumento de la PA, FC, Fuerza de contracción cardíaca y flujo sanguíneo coronario aumenta el riesgo de rotura de la placa. ``` ``` PERSONAS → Acontecimiento desencadenante (estrés emocional / actividad física) ``` ``` 2. Alteración – placa: Variación DIURNA + Frecuente durante la 1° hora después de levantarse ``` Sugiere → factores fisiológicos → Aumento súbito en el tono arterial coronario y la PA

Desencadenada por factores hemodinámicos: como las características del flujo sanguíneo y la tensión vascular.

• La trombosis local que ocurre después de la alteración de la placa • Se debe a la interacción compleja entre el centro lipídico, las células musculares lisas, los macrófagos y el colágeno. • Centro lipídico → Estímulo para la agregación plaquetaria y la formación de un trombo. Tanto las células musculares lisas como las espumosas en el centro lipídico contribuyen a la expresión del factor tisular en las palcas inestables. • Una vez expuesto a la sangre, el factor tisular inicia la vía de la coagulación extrínseca, lo que conduce a la generación de trombina y el depósito de fibrina

Trombosis y oclusión vascular

• PLAQUETAS → Importante papel en la relación entre la alteración de la placa y la coronariopatía aguda. • Se adhieren al endotelio y liberan sustancias (ADP, tromboxano A2 y trombina) que favorecen la agregación de más plaquetas y la formación de un trombo. • Membrana plaquetaria → Contiene receptores para glucoproteínas se que unen con el fibrinógeno y agregan a las plaquetas, contribuyen a la formación del trombo.

Trombosis y oclusión vascular

1° LIBERACION → ADP, tromboxano A2 y trombina inicia el proceso de agregación 2° ACTIVACION → Receptores para glucoproteína IIb/IIIa en la superficie plaquetaria. 3° UNION → Fibrinógeno a los receptores para glucoproteína activados, formando puentes entre las plaquetas adyacentes.

Trombosis y oclusión vascular: | Adhesión y agregación plaquetarias ocurren en varios pasos:

``` 1- Trombo blanco: Obstruyen por completo el flujo sanguíneo ``` 2- Trombo rojo

Trombosis y oclusión vascular: | 2 tipos de trombo

NOM-030 (2009) • ESC (2020) HIPERTENSIÓN: Síndrome

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

Estado de levación continua de la presión arterial dentro de un circuito arterial. Se considera un factor de riego primario para las enfermedades cardiovasculares y es una de las principales causas de morbi-mortalidad en todo el mundo.

Definición HAS según: Porth

La HAS es un síndrome de etiología múltiple caracterizado por la elevación persistente de las cifras de presión arterial a cifras mayores oiguales a 140/90 ml/Hg (NOM-030-SSA2.1999). Es producto del incremento de la resistencia vascular periférica y se traduce en daño vascular sistémico.

Definición HAS según: GPC

Padecimiento multifactorial caracterizado por la presión arterial sistólica, diastólica o ambas, en ausencia de enfermedad cardiovascular renal o diabetes mayor o igual a 140/90 mmHg, en caso de presentar: • enfermedad cardiovascular o diabetes >130/80 mmHg. • Proteinuria >1 g • Enfermedad renal >125/75 mmHg.

Definición HAS según: NOM-030

Fuerza hidrostática de la sangre sobre las paredes arteriales que resulta de la función de bombeo del corazón, volumen sanguíneo, resistencia de las arterias al flujo y diámetro del lecho arterial.

Presión arterial

Atributo o exposición de una persona, una población o en el medio que está asociado a una probabilidad.

Factor de riesgo

Elevación sostenida de la presión arterial, por alguna entidad nosológica: > o igual a 140 mmHg (sistólica) o > o igual a 90 mmHg (diastólica).

Hipertensión arterial secundaria

Elevación sostenida de las cifras de presión arterial sistólica, diastólica o ambas, acompañada o no de manifestaciones menores de daño agudo a órganos blancos.

Hipertensión arterial descontrolada

Todo órgano que sufre algún grado de deterioro a consecuencia de enfermedades crónicas no transmisibles, entre las que se encuentran la Hipertensión arterial, en el corto, mediado o largo plazo (cerebro, corazón, riñón y el lecho arterial, incluido el de los ojos).

Órgano blanco

La persistencia de valores de presión arterial por arriba de la meta (14/90 mmHg si tiene diabetes o nefropatía), a pessar de buena adherencia al tratamiento antihipertensivo apropiado, que incluya tres o más fármacos de diferentes clases (incluyendo de preferencia un natriurético), en una combinación recomendada y a dosis óptima (individualiada), cumpliendo con las medidas conductuales en forma adecuada.

Hipertensión arterial resistente

ENSANUD (Encuesta Nacional de Salud): • La prevalencia actual de HAS en México es 31.5% • Es la + alta en adultos con OBESIDAD (42.3%; IC 95% 39.4-45.3) que en adultos con IMC normal (18.5; IC 95% 16.2-21). • En adultos con DIABETES (65.6%; IC 95% 60.3-70.7) que sin esta enfermedad (27.6%, IC 95% 26.1-29.2). • 47.3% de los pacientes desconocen que padecían de HAS. • Por grupos de mayor y menor edad, la distribución de la prevalencia de HAS fue 4.6 veces más baja en el grupo de 20-29 años de edad que en el grupo de 70-79 años. • 73.6% de adultos diagnosticados, reciben tratamiento farmacológico y menos de la mitad de estos tiene la enfermedad bajo control. • Conforme incrementa la edad, crece el porcentaje de población con diagnostico previo de hipertensión, principalmente a partir de los 50 años, llegando al 26.7% en el grupo de 70-79 años en 2018 • Hipertensión en población de 20 años y más: Entidades con porcentajes más altos: Campeche, Sonora, Veracruz, Chihuahua y Coahuila.

Epidemiología (HAS)

``` • Habito tabaquico • Diabetes mellitus • Dislipidemia, hipercolesterolemia • Obesidad • Inactividad física • Dieta desequilibrada Varios factores de riesgo relativamente fijos asociados con la hipertensión deberían ser considerados, incluyendo: • Enfermedad renal crónica • Historial familiar • Edad avanzada • Nivel socioeconómico/educacional bajo • Sexo masculino • Apnea obstructiva del sueño • Estrés psicosocial ```

Factores de riesgo de hipertensión

• Enfermedad coronaria del corazón: Una presión arterial más alta ha sido asociada con un riesgo aumentado de enfermedad cardiovascular, y la tasa de infarto al miocardio incrementa conforme lo hace la presión arterial. • Accidente cerebrovascular: La hipertensión es el factor de riesgo modificable principal para el accidente cerebrovascular, con la hipertensión como causa de aproximadamente la mitad de todos los accidentes cerebrovasculares. • Insuficiencia cardíaca: La presión arterial alta está asociada con un riesgo incrementado de insuficiencia cardíaca en hombres y mujeres, y hasta el 91% de los pacientes con insuficiencia cardíaca recién diagnosticada tiene un historial de hipertensión. • Enfermedad/insuficiencia renal: La hipertensión es la segunda causa principal de insuficiencia renal, y casi la mitad de pacientes con enfermedad renal crónica no tienen un control adecuado de la hipertensión. • Pérdida de la visión: La hipertensión, a largo plazo, puede dañar la visión de muchas formas, incluyendo retinopatía, coroidopatía (acumulación de líquido debajo de la retina) y neuropatía óptica. La presión arterial alta es regularmente el primer dominó en una cadena o “efecto dominó” que conduce a consecuencias devastadoras, como: - Accidente cerebrovascular - Pérdida de la visión - Insuficiencia cardíaca - Ataque cardíaco - Insuficiencia renal - Disfunción sexual

El efecto dominó

ACC y AHA (2017) establecieron la clasificación de las HAS en adultos. El punto más controvertido es el umbral de diagnóstico de 130/80 mmHg, lo cual conlleva a diagnosticar HAS en un gran número de personas previamente consideradas no hipertensas. La presión arterial (PA) se clasifica como: • NORMAL: Sistólica < 120 y diastólica 80 mmHg. • ELEVADA: 120-129 y <80 mmHg. • GRADO 1: 130-139 o 80-89 mmHg. • GRADO 2: > o igual a 140 o > o igual a 90 mmHg. • GRADO 3: > o igual a 180 y >110 mmHg. • HIPERTENSIÓN SISTÓLICA AISLADA: > o igual a 140 y <90. • CRISIS HIPERTENSIVA: >180 y/o >120

Clasificación clínica (HAS)

* HIPERTENSIÓN PRIMARIA (Esencial/ idiopática): Presencia clínica de hipertensión SIN evidencia de una alteración clínica causante específica. Factores (modificables /no modificables). Contribuyen al desarrollo de HAS 1°. * HIPERTENSIÓN SECUNDARIA: Aumento de la PA a causa de otra enfermedad. Muchas de las alteraciones que la causan pueden corregirse o curarse. 30-50 años.

HIPERTENSIÓN se puede clasificar según su ETIOLOGÍA:

* NO MODIFICABLES: Edad, sexo, raza, antecedentes familiares y genéticos. * MODIFICABLES: Dieta, dislipidemia, hábito teráquico, consumo de alcohol, estado físico, sobrepeso/obesidad resistencia a insulina, AOS.

HIPERTENSIÓN PRIMARIA, FACTORES:

EDAD: Las HAS primarias es más frecuente en adultos que en niños. • Niños y adolescentes: Aumento concordante con el incremento de la obesidad y la DMT2 infantil. • Adultos: La probabilidad de tener HAS aumenta con el envejecimiento (endurecimiento de las paredes arteriales PAS), al igual que la morbilidad cardiovascular asociada. Evidencia: Asociacione entre elevaciones de la PAS o PAD con > riesgo de alteraciones cardiovasculares (cardiopatía isquémica, IC, ictus isquémico, arteriopatía periférica, aneurisma aórtico y vasculopatía renal. Envejecimiento: capacidad renal de excreción de Na+ disminuye > retención y contribuye a las HAS. SEXO Y RAZA: • La HAS es + frecuente y grave en afroamericanos, tienden a desarrollarla a una edad + temprana. • Razones: > sensibilidad a la sal, > prevalencia de obesidad y factores genéticos. • Estudio (EU, 2014): Eventos adversos atribuinles a HAS fueron más probables en mujeres y personas de raza negra que en personas caucásicas. • Prevalencia general HAS: + alta en los hombres que las mujeres (diferencia x sexo). • A partir de los 50 años, la hipertensión arterial se da en mujeres por la amenopausia. ANTECEDENTES FAMILIARES Y GENÉTICOS: • HAS se observa con mayor frecuencia entre las personas con antecedentes familiares. • Contribución genética a las HAS, aprox 50%. • Muchos locus identificados: no representan una gran proporción de la incidencia de HAS. • Epigenética: Efectos con la metilación del DNA, pueden influir en su incidencia y gravedad de la HAS. • Recordar el entorno interactúa con la genética. • Relación con otras afecciones: DM2 y Sindrome metabólico.

Factores no modificables de la hipertensión primaria

FACTORES DE LA DIETA: Na+: • Rasgo fisiológico de sensibilidad a la sal relacionado con la regulación de la presión arterial. • Algunos sujetos tienen cierto control de la PA sensible a sal otros el control de PA es resistente a ella. • Alteración de varios mecanismos (RAS, SNS, endotelio). • Restringir consumo de Na+. K+: Vínculo entre la PA y la ingesta dietética de potasio, no es concluyente. Grasas y colesterol: Ingfesta contribuye a la HAS por desarrollo con dislipidemia. DISLIPIDEMIA: • Contribuye a un mayor riesgo de HAS • Efecto mediado por la asociación entre lípidos sanguíneos y la ateroesclerosis. • Placa ateroesclerótica: Dentro de las arterias contibuye a un alza de la PA para superar el incremento de la resistencia. • El mayor riesgo de HAS se debe a que los lípidos sanguíneos muestran concentraciones + elevadas de colesterol, TGC y lipoproteínas LDL + concentraciones bajas de HDL. HÁBITO TABÁQUICO: • Aun no se ha identificado claramente la conexión. • Teoría actual: Mecanismo causal puede involucrar cambios inflamatorios relacionados con las toxinas químicas de tabaco que contribuyen al desarrollo de una ateroesclerosis subclínica. CONSUMO DE ALCOHOL: • Relación directa con la hipertensión, Cantidades elevadas de alcohol (10% de las HAS en la población) • + frecuente en hombres. • Vasoconstricción ACONDICIONAMIENTO FÍSICO: Niveles altos de acondicionamiento físico y ejercicio se relacionan con una presión arterial +baja y concentraciones favorables de lípidos en sangre. OBESIDAD: • Exceso de peso se relaciona con HAS. • La pérdida de 4.5 kg puede ocasionar un descenso en la PA. • Índice C-C: diferente obesidad central (adipocitos en abdomen y vísceras) de la periférica (adipocitos en nalgas y piernas). • Grasa abdominal o visceral: causa mayor RI, intolerancia a glucosa, dislipidemia, HAS y ERC. • Efectos neuroendócrinos del tejido adiposo-> LEPTINA. Efectos: apetito y metabolismo, también actúa en hipotálamo donde aumenta la PA mediante el SNS. • RAS: Activdado mediante angiotensinógeno derivado de adipocitos. RESISTENCIA A LA INSULINA y ALTERACIONES METABÓLICAS: HAS es componente del síndrome metabólico y la resistencia a la insulina se vincula con la DMT2. APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO: • Relación en SAOS y la HAS. • Mecanismo causal: Sueño interrumpido interfiere con la "caida" nocturna circadiana normal de la PA. Dicha caída se relaciona con cifras + bajas de PA. • La interrupción repetitiva del sueño y la < duración o calidad se relacionan con < caída de la PA.

Factores modificables de la hipertensión primaria

FACTORES DE RIESGO: • DROGAS: Cocaína, metanfetaminas, FA simpáticomimétricos, AO. • ENFERMEDADES: HAS renovascular, ALT hormonas conticosuprarrenales, feocromocitoma.

Hipertensión secundaria

Los riñones tienen un papel dominante en la regulación de la PA. • Alteraciones renales AGUDAS (glomerulonefritis, LRA y obstrucción urinaria aguda.) reducen la producción de orina, causando retención de sal y agua, generando hipertensión. • Alterraciones renales CRÓNICAS (nefropatía poliquística y DM). • Inicio repentino de HAS 2° puede relacionarse con ateroesclerosis de los vasos sanguíneos renales.

Hipertensión renal

Causada por la disminución en el flujo sanguíneo renal y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. • Causa + frecuente de HAS 2° (1-2%) • Cuando el flujo sanguíneo renal disminuye, el riñon afectado libera cantidades excesivas de RENINA, esto provoca el umento de la concentración de renina circulante y aumento de la concentración de la ANGIOTENSINA II circulante, que provoca vasoconstrictor (aumenta RVP), estimula el aumento de la concentración de ALDOSTERONA -> retención renal de Na+.

Etiología hipertensión renal

1. Ateroesclerosis de la arteria renal proximal: • Estenosis ateroesclerótica de la arteria renal. • + frecuente en ancianos • Comorbilidades. 2. Displasia fibromuscular: • Enfermedad vascular no inflamatoria que afecta las arterias renales y sus ramas. • + frecuente en mujeres (30-50 años). • Mecanismos patogénicos inciertos, puede aumentar con el hábito tabáquico.

Hay dos tipos principales de enfermedad renovascular:

* Aumento de la concentración de hormonas puede causar HAS. * Hormonas facilitan la retención renal de sal y agua. * Hiperaldosteronismo primario: producción excesiva de aldosterona por hiperplasia o adenoma corticosuprarrenal. * Enfermedad o Síndrome de Cushing (exceso de glucocorticoides): tienen a elevar la PA

ALTERACIÓN DE LAS HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES:

* Tumor de tejido cromafín que contiene células nerviosas simpáticas que se tiñen con sales de cromo y liberan catecolaminas. * Localización: Médula suprarrenal (u otros sitios como ganglios simpáticos). * Puede causar crisis hipertensivas graves

FEOCROMOCITOMA:

* Alteración congénita * Estrechamiento del área del arco de la aorta. * Estechamiento aumenta la resistencia al flujo sanguíneo haciendo que se incremente la presión en el VI en un intento por superar la resistencia. * Arterias subclavias (surgen por encima del estrechamiento): Hipertensión en MS y PA normal o hipotensión en los MI. * Reparación Qx. * La presiónn sanguíneo alta antes del punto de coartación. * Presión sanguinea baja más allá del punto de coartación.

COARTACIÓN AÓRTICA:

* Causa frecuente de HAS en mujeres jóvenes. * Causa del aumento: Aun se desconoce, pero se sugiere que por la expansión del volumen porque los estrógenos y progesterona sintética causan retención de Na+. * HAS desaparece después de suspender el Tx (3 meses).

Anticonceptivos orales:

1. HIPERTENSIÓN PRIMARIA: • Alteración asintomática - afección a largo plazo en otros órganos diana (blanco). • Riñon, corazón, ojos, cerebro, vasos sanguíneos. • Morbi- mortalidad progresivas. 2. HIPERTENSIÓN SECUNDARIA: También hay riesgo de desarrollar efectos en los órganos diana. Manifestaciones clínicas relacionadas con el proceso de enfermedad subyacente que causa la hipertensión. Condiciones especiales: Daño en organo diana y urgencia hipertensiva.

Manifestaciones clínicas de hipertensión primaria e hipertensión secundaria

* El aumento de la presión de perfusión de la hipertensión puede causar daños directos en los órganos diana. * El aumento de la presión intravascular puede lesionar las células endoteliales vasculares -> aumenta el riesgo de desarrollar vasculopatía esclerótica (deteriora la perfusión de órganos). * Daño a órgano diana lesiona -> estructura altamente vascular o dependientes de suministro de sangre para función adecuada.

Daño en órgano Diana (hipertensión)

* Corazón: Angina (secundaria a isquemia miocárdica), infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca. * Cerebro: ictus o acciddente isquémico transitorio * Enfermedad renal crónica o insuficiencia renal. * Vasculopatía periférica. * Retinopatía * Disfunción sexual.

CONSECUENCIAS de la lesión de órgano diana en la hipertensión arterial sistémica:

HAS →Factor de riesgo para ateroesclerosis •Promueve/acelera la formación de la placa y su posible rotura. •Predispone todas las alteraciones cardiovasculares ateroescleróticas (CC, IC, Ictus y AP) + otros factores (hábito tabáquico y dislipidemia)

Daño en órgano Diana (HAS): Vasos sanguíneos

- Aumento en la PA, aumenta la carga de trabajo del VI al aumento de la PA vs la presión con la que el corazón debe bombear para expulsar la sangre a la circulación sistémica, con el tiempo la presión aumenta la carga del trabajo del corazón →Pared ventricular se remodela e hipertrofia para compensar el aumento de la presión de trabajo. •Hipertrofia ventricular izquierda es un factor de riesgo importante para coronariopatía, arritmias, muerte súbita e IC.

Daño en órgano Diana (HAS): corazón

Hipertensión crónica →nefroesclerosis (causa frecuente de ERC) •Daño renal →Hipoperfusión glomerular. •HAS también acelera el curso de otros tipos de enfermedad renal →Nefropatía diabética.

Daño en órgano Diana (HAS): riñón

Demencia y deterioro cognitivo →> frecuencia en px con HAS. •HAS (sistólica) →Factor de riesgo importante para Ictus isquémico y hemorragia intracerebral. •Estrechamiento y esclerosis de pequeñas arterias penetrantes en la regiones subcorticales del cerebro son hallazgos frecuentes en autopsias. •Hipoperfusión →pérdida de autorregulación del flujo sanguíneo y deterioro de la barrera hematoencefálica →desmielinización subcortical de la sustancia blanca subcortical. •Cambios en sustancia blanca →NO reversibles.

Daño en órgano Diana (HAS): cerebro

Daño devastador •Retinopatía hipertensiva afecta a la retina →cambios microvasculares •Ojo de una persona con HAS al inicio tiene aumento del tono vasomotor →estrechamiento generalizado. •Persiste la HAS →cambios ateroescleróticos que empeoran e incluyen hiperplasia de la túnica media, engrosamiento de la túnica íntima y degeneración hialina →deterioro + grave →CEGUERA. •Incremento de PA pueden causar →hemorragias, microaneurismas y exudados duros.

Daño en órgano Diana (HAS): ojo

- Grado 1: Vasoconstricción y resto normal. - Grado 2: Arterias contraídas tortuosas, reflejos luminosos aumentados, venas distendidas con cruce arteriovenoso o normales, resto normal. - Grado 3: Arterias esclerosadas tortuosas, reflejos luminosos aumentados, venas distendidas, hemorragias, exudados retinianos, papilar normal. - Grado 4: Arterias borrosas, edema perivascular y espasmo, venas distendidas, hemorragias, exudados, papiledema.

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA: KEITH WAGENER

Elevaciones repentinas y marcadas de la PA •>180/120 mm Hg •Complicadas por la presencia de daño agudo o agravado de los órganos diana. •Intervenciones urgentes para regresar la PA a cifras seguras para evitar disfunción permanente del órgano o muerte. •Daño orgánico agudo de la emergencia hipertensiva puede incluir ictus isquémico, encefalopatía hipertensiva, isquemia cardíaca y hemorragia retiniana. DIAGNÓSTICO (HAS): HAS →se diagnóstica con: •MEDICIONES secuenciales de la PA que indican un Aumento constante de la PA. •Criterios →continúan cambiando.

URGENCIA HIPERTENSIVA:

* Normal: presión sistólica (mmHg) <120 y presión diastólica (mmHg)<80. Seguir un estilo de vida saludable y realizar un chequeo cada año. Revisiones anuales * Elevada: presión sistólica (mmHg) 120-129 y presión diastólica (mmHg)<80. Cambios de estilo de vida y reevaluación en 3-6 meses. Tratamiento no farmacológico * Alta (hipertensión grado 1): presión sistólica (mmHg) 130-139 o presión diastólica (mmHg) 80-89. Cambios de estilo de vida, medicación con control mensual hasta que la presión esté controlada * Alta (hipertensión grado 2): presión sistólica (mmHg) >140 o presión diastólica (mmHg) >90. Cambios de estilo de vida, 2 diferentes tipos de medicamentos con control mensual hasta que la presión esté controlada * Crisis hipertensiva: presión sistólica (mmHg) >180 y/o presión diastólica (mmHg) >120. Urgencia y emergencia

American heart association: presión sistólica y presión diastólica

- Estantadarizar el procedimiento tanto como sea posible. - Sentar al paciente relajado, tranquilo y en un ambiente adecuado. - Con su brazo extendido y apoyado, en linea en medio del esternón. - Enrollar correctamente el brazalete y colocar el manómetro. Debe enrrollarse el brazalete hasta la marca del rango de circunferencia permiida, estas marcas deben ser vistas el inicio o al empezar a enrollar el brazalete. - Palpar el pulso humeral en la fosa antecubital del brazo. - Inflar rápidamente el brazalete a 20 mmHg, por arriba del punto en donde el pulso humeral desaparece. - Desinflar el brazalete y anotar la presión a la cual el pulso reaparece: aproximándose la presión sistólica. - Reinflar el brazalete a 20 mmHg. Por arriba de donde desapareció el pulso humeral. - Usando una mano, el estetoscopio será colocado sobre la piel en el lugar de la arteria humera, evitar colocarlo entre la piel y el brazalete. - Desinflar despacio el brazalete a 2-3 mmHg por segundo, escuchando los sonidos de Korotkoff. FASE 1: El primer sonido es el pulso leve y repetido que gradualmente incrementa en intensidad y duración hasta dos latidos de menor intensidad consecutivos: marcando la presión sistólica. FASE 2: Un breve periodo puede seguir cuando los sonidos son débiles, auscultación GAP: en algunos pacienes los sonidos pueden desaparecer en su totalidad. FASE 3: El retorno de los sonidos nítidos empezarán a ser claros en un corto tiempo. FASE 4: Los distintos sonidos desaparecen abruptamente iniciando un suave soplido. FASE 5: En el registro que los sonidos desaparecen totalmente, marcan la presión diastólica. - Cuando los sonidos desaparecen rápidamente, desinflar completamente el brazalete y repetir la medición de la presión. - Cuando sea posible tomar lecturas al inicio y al final de la consulta.

MEDICIÓN DE LA PRESIÓN SANGUÍNEA POR AUSCULTACIÓN:

- Establecer diagnóstico de HAS en la segunda consulta médica (al mes de la primera determinación de la presión arterial) cuando el paciente manifieste: - > o igual a 140/90 mmHg. - Bitácora positiva (registro de presión arterial en su domicilio o ambas situaciones). - Integrar diagnóstico de HAS desde la primera consulta médica en todo paciente diabético con DOB o datos de insuficiencia renal de moderada a grave (filtración glomerular <60 mL/min/m2), que presente cifras de más de 140/90 mmHg. - Realizar adecuada historia clínica con anamnesis detallada incluyendo historia familiar, factores de riesgo y una exploración físcia completa para identificar la presencia de signos y síntomas relacionados a hipertensión secundaria, asi como establecer el grado de DOB.

DIAGNÓSTICO HAS SEGÚN GPC:

Los examenes de rutina aceptados internacionalmente para estudio de la enfermedad y daño de órgano blanco así como identificación de comorbilidades asociadas en un paciente con HAS son: - Citometría hemática. - Química sanguínea y electrolíticos séricos (cloro, sodio y potasio). - Ácido úrico. - Perfil de lípidos (HDL, LDL, colesterol total y triglicéridos). - Electrocardiograma (ECG). - Examen general de orina. Pruebas específicas para búsqueda de DOB: - Hemoglobina glucosilada. - Proteinuria cuantitativa. - Ecocardiograma - Monitoreo Holter. - Ultrasonografía (vascular, carotideo, arterial periférico y renal). - Fundoscopia.

EVIDENCIA / RECOMENDACIÓN (estudios de laboratorio, HAS):

Los cambios en el estilo de vida son la piedra angular en el tratamiento de la HAS. •Se ha demostrado que el consumo de sal menos de 5 gramos, al día reduce la PAS en 4 a 5 mm Hg en pacientes con HAS y 1 a 2 mm Hg en pacientes sin HAS. •La ingesta de menos de 2 gramos de sodio disminuye la PAS: 3.47 mm Hg (0.76-6.18) y en PAD: 1.81 mm Hg (0.54-3.08) Para pacientes con HAS se recomienda una ingesta de sodio: •1,500 mg/día en menores de 50 años •1,300 mg/día en 51 a 70 años •1,200 mg/ día en mayores de 70 años •La dieta saludable y baja en calorías tiene un efecto modesto en la reducción de la presión arterial. •En pacientes con sobrepeso y obesidad, la reducción de 5 Kg. de peso corporal disminuye, en promedio, la PAS y PAD 4.4 y 3.6 mm Hg, respectivamente. •Una dieta rica en frutas y verduras, baja en grasas saturadas y totales (plan DASH) reduce la presión arterial de 8 a 14 mm Hg.

TX NO FARMACOLÓGICO (HAS):

- Diuréticos - Beta-bloqueantes - Calcioantagonistas - IECA - ARA-II - Alfa-bloqueantes

TX FARMACOLÓGICO (HAS):

- Embarazo: Hipertensión gestacional, preeclampsia-eclampsia, síndrome de Hellp. - Niños y adolescentes - Adultos mayores

CONDICIONES ESPECIALES DE HAS: | - Embarazo: Hipertensión gestacional, preecla

PRECARGA: Trabajo volumétrico del corazón. Se considera la presión final de la diástole cuando el ventríiculo está lleno. Trabajo o carga impuestos antes del comienzo de una contracción. Cantidad de sangre que debe bombearse en cada latido. Depende del retorno venoso al corazón y el estiramiento recurrente de las fibras miocárdicas. ALTERACIONES DE LA PRECARGA: AFECTACIONES DEL PERICARDIO.

ALTERACIONES DE LA PRECARGA

____: (saco pericárdico: es una membrana serosa de doble capa que aisla el corazón de otras estructuras torácicas, mantienen su posición en el torax, previene que se llene demasiado y sirve como barrera frente a las infecciones. Tiene 2 capas: • Pericardio visceral (capa interna y delgada) • Pericardio parietal (capa fibrosa externa) -> unión -> grandes vasos que entran y salen del corazón, en el esternón y el diagrama. Están separadas por: • Cavidad pericárdica (espacio potencia, contiene 30-50 mLde líquido seroso -> lubricante que previene la fricción cuando el corazón se contrae y se relaja). • Tiene poco suministro sanguóneo, está bien inervado y su inflamación causa dolor intenso.

PERICARDIO

Las alteraciones pericárdicas se relacionan / derivan de otras estructuras del corazón o estructuras circundantes. INFLAMACIÓN: • Pericarditis inflamatoria aguda • Infecciosa • Vírica (echovirus, virus Coxsackie y otros) • Bacteriana (ej. tuberculosis, estafilococos, estreptococos). • Micótica • Alteraciones inmunitarias y de colágeno. • Fiebre reumática • Artritis reumatoide • Lupus eritematoso sistémico • Alteraciones metabólicas • Uremia • Desequilibrio de electrolitos secundario a enfermedad renal en etapa terminal. • Mixedema • Isquemia y lesión tisular • Infarto de miocardio • Cirugía cardiaca • Traumatismos torácicos • Agentes físicos y químicos • Radioterapia • Reacciones adversas a fármacos como hidralazina, procainamida y anticoagulantes. • Pericarditis inflamatoria crónica. ENFERMEDAD NEOPLÁSICA • Primaria • Secundaria (ej. carcinoma pulmonar o mamario, linfoma). ALTERACIONES CONGÉNITAS: • Ausencia completa o parcial del pericardio • Quistes pericárdicos congénitos. Las alteraciones del pericardio también se dividen en: • Pericarditis aguda • Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco • Pericarditis constrictiva

CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES DEL PERICARDIO:

Proceso inflamatorio del pericardio. • Signos y síntomas causados por la inflamación pericárdica con evolución <2 semanas. • Enfermedad aislada /resultado de afección sistémica.

PERICARDITIS AGUDA:

- Infecciones víricas (virus Coxsackie y echovirus): + frecuente. - Infecciones bacterianas o micobacterianas: alteraciones en el tejido (LES y AR), uremia, QX cardiaca, invasión neoplásica del pericardio, radiación, traumatismo, fármacos, procesos inflamatorios contiguos (miocardio- posinfarto, pulmón). Pericarditis infecciosa: • Viral (Coxsackie A9, B1-4, Echovirus 8, paperas, virus Epstein-Bar, Citomegalovirus, sarampión, VIH, parvovirus, B19, etc). Incidiencia: 30-50%. • Bacteriana: Neumococo, meningococo, gonococo, haemophilus, treponema Palidum, borteliosis, Chlamydia, tuberculosis, etc. Incidencia: 5-10%. • Fúngica (cándida, hystoplasma). Incidencia: • Parásitos (estamoeba histológica, echinococcus, Toxoplasma). Infrecuente. Pericarditis de las enfermedades autoinmunes sistémicas: • Lupus eritematoso sistémico (30%) • Artritis reumatoide ( 30%) • Esclerosis sistémica (>50%) • Dermatomiositis (infrecuente) • Síndrome de Reiter (2%) • Fiebre mediterránea familiar (0.7%) Pericarditis y derrame secundario en infecciones de los órganos vecinos: • Infarto agudo de miocardio (pericarditis epistenocárdica) (5-20%) • Miocarditis (30%) • Aneurismas de aorta (infrecuente) • Infarto pulmonar (infrecuente). • Neumonía (infrecuente) • Enfermedad del esófago (infrecuente) • Hidropericardio en insuficiencia cardiaca (infrecuente) Causas idiopáticas (>50%) Procesos autoinmunes (reacción autoinmune tipo 2) • Fiebre reumática (20-50%) • Síndrome pospericardiotomía (20%) • Síndrome posinfarto de miocardio (Dressler) (1-5%). • Pericarditis autorreactiva (crónica) (23%). Pericarditis en enfermedades metabólicas • Insuficiencia renal (frecuente) • Mixedema (30%) • Enfermedad de Addison (infecuente) • Pericarditis por colesterol (muy rara) • Embarazo (infrecuente) Enfermedades neoplásicos • Tumores secundarios (frecuente) • Pulmón (40%) • Mama (22%) • Estómago o colon (3%) • Otros cartinomas (6%) • Leucemias y linfomas (15%) • Melanoma (3%) • Sarcoma (4%). La pericarditis se asocia típicamente a un EXUDADO en la CAVIDAD PERICÁRDICA. Se describen varias formas patológicas de pericarditis: • Pericarditis SEROSAS: En la mayor parte de los casos se relaciona con una infección viral. Se debe distinguir el líquido seroso claro del exudado, que se acumula típicamente en el espacio pericárdico en la insuficiencia cardiaca o la anasarca. • Pericarditis FIBRINOSAS: El exudado de tipo apan y mantequilla es típico de la FR y el LES aunque se encuenra en la pericardia urémica y tuberculosa. Clínicamente se reconoce por un roce de fricción pericardio. • Pericarditis PURULENTA: Se acumula pus en el espacio pericárdico infectado por bacterias piógenas. Streptococcus pneumoniae, S. aerus y bacilos gramnegativos pueden invadir la cavidad pericárdica a partir de órganos torácicos adyacentes infectados (ej. tras una neumonía o en el curso de una sepsis). • Pericarditis HEMORRÁGICA: La hemorragia en la cavidad pericárdica suele ser no infecciosa (tras una cirugía cardiaca), aunque también puede aparecer durante la evolución de una infección bacteriana grave (pericarditis fibrohemorrágica). Antes era un rasgo frecuente en la pericarditis tuberculosa.

CAUSAS DE PERICARDITIS AGUDA:

``` TRASUDADO: • Aspecto: claro • Densidad específica: <1.015 • Contenido de proteínas: <3 g/dl • Células: escasas. EXUDADO: • Aspecto: Turbio • Densidad específica: >1.020 • Contenido de proteína: >3 g/dl. • Células: Numerosos neutrófilos. ```

DIFERENCIAS ENTRE TRASUDADO Y EXUDADO

• Aumento de la permeabilidad capilar. • Capilares que irrigan al pericardio seroso se vuelven + permeables y permiten la salida de proteínas plasmáticas, incluido el fibrinógeno, hacia el espacio pericárdico. Esto causa EXUDADO de tipo cantidad variables según el agente causal. PERICARDITIS: Exudado FIBROSO (contiene fibrina) que se cura por resolución o progresa hasta la información de tejido cicatricial y adherencias entre las capas del pericardio seroso. Inflamación puede afectar al miocardio superficial y pleura adyacente. PERICARDITIS FIBRINOSA: Corazón de un paciente que murió por uremia. Tiene exudado fibrinoso y encrespado que cubre el pericardio visceral.

Pericarditis aguda

Triada: Dolor torácico, frote pericárdico y cambios EKG. • Hallazgos varían según el agente causal. • Casi todas las personas con PA tiene: DOLOR TORÁCICO.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS (pericarditis aguda):

Inicio súbito, tipo agudo, se localiza en el área precordial (cresta de la escápula) por la irritación al nervio frénico y puede irradiarse al cuello, la espalda, el abdomen o los costados; Se intensifica con la respiración profunda, la tos, la deglución y los cambios posturales a causa de variaciones en el retorno venoso y llenado cardiaco. Px: Alivio. Sentado e inclinado hacia el frente. Distinguir el dolor torácico de una pericarditis vs IAM o TEP.

Características (pericarditis aguda):

1. FROTE PERICÁRDICO: Agudo / chirriante. (roce y fricción entre las superficies pericárdicas inflamadas). 3 componentes: Sístole auricular, síntole ventricular y llenado rápido de ventrículo. Roce de superficies pericárdicas inflamadas -> improbable que los derrames voluminosos causen frote. 2. Cambios EKG -> Evolución -> 4 etapas progresivas.   • Elevaciones difusas del segmento ST y depresión del segmento PR. • Normalización de segmentos ST y PR. • Inversión diseminada de la onda T. • Normalización de la inversión diseminada de la onda T.

DIAGNÓSTICO (pericarditis aguda):

* Marcadores de inflamación sistémica * Aumenta leucocitos * Aumenta VSG (Velocidad de Sedimentación Globular) * Aumenta PCR (Proteína C Reactiva)- No en todos los casos se aumenta, se emplea para vigilancia y tratamiento.

LABORATORIO (pericarditis Aguda):

Los hallazgos radiográficos en pericarditis aguda varían desde la normalidad hasta el "corazón en forma de garrafa", en la protección lateral el derrame pericárdico es sugerido por la presencia de imagen de doble contorno del perfil cardiaco. Desde el punto de vista radiológico, el corazón es normal en las pericarditis sin derrame o con derrame ligero. Cuando se produce derrame en cantidad >250 ml, aparece cardiomegalia En las pericarditis agudas es frecuente la presencia de derrame pleural, que es más habitual en el lado izquierdo.

RX TORÁCICA (pericarditis aguda):

Normal, derrame pericárdico, hallazgos relacionados con factores contribuyentes.

ECG (pericarditis aguda)

Presión arterial: autolimita y puede ser de origen vírico. • Síntomas se corrigen con AINES • Cochicina: Puede agregarse al régimen terapéutico (beneficia a personas con respuesta lenta a AINES). Tratamiento farmacológico para pericarditis y régimen de reducción: ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, indometacina, nimesulida, prednisona, colchicina.

Tratamiento (pericarditis aguda)

* Pericarditis CRÓNICA con DERRAME: En este cuadro, el líquido seroso persiste dentro de la cavidad pericárdica. La cantidad de líquido oscila entre 50 ml a 1 L. e incluso más. Suele ser idiopática, pero también puede ser una evolución reisdual de la pericarditis infecciosa aguda. * Pericarditis ADHESIVA: la cicatrización de una pericarditis serosa no suele generar secuelas, pero también puede producir adherencias fibrosas focales. Estas adherencias no suelen provocar síntomas clínicos. * Pericarditis FIBRÓTICA: las cicatrices extensas desarrolladas a partir del tejido de granulación en la cavidad pericárdica son el resultado final de una pericarditis exudativa grave. * Pericarditis FIBROCALCIFICADA: las cicatrices extensas con calcificación del tejido fibroso son una importante complicación de la pericarditis tuberculosa. Las calcificaciones se observan en la radiografía. Hoy día es una forma infrecuente.

PRINCIPALES FORMAS PATOLÓGICAS DE PERICARDITIS CRÓNICA:

Derrame pericárdico: Acumulación de liquido en la cavidad pericárdica →Resultado de proceso inflamatorio o infecciosos. También puede ser consecuencia de neoplasias, cirugía cardíaca, traumatismos, rotura cardíaca por IAM y aneurisma disecante de la aorta.Cavidad pericárdica tiene poca reserva de volumen La relación: PRESIÓN -VOLUMEN (volumen pericárdico y cardíaco normales puede alterarse con una pequeña cantidad de liquido una vez que se alcanzan niveles críticos de derrame). *** Cámaras derechas del corazón se llenan con presiones inferiores a las del izquierdo, los aumentos de presión pueden reflejarse en signos y síntoma de insuficiencia cardíaca derecha antes de igualarse***

DERRAME PERICARDICO Y TAPONAMIENTO CARDIACO

Factores que determinan el efecto del derrame en la función cardiaca: • Cantidad de líquido • Rapidez con la que se acumula • Elasticidad del pericardio. 1. DERRAMES PERICÁRDICOS pequeños: Asintomáticos o causar manifestaciones clínicas 2. DERRAMES PERICÁRDICOS GRANDES: Desarrollo despacio, pocos o ningún síntoma, siempre que el pericardio pueda estirarse y evite la compresión del corazón. Acumulación “repentina” (200 mL). Puede elevar la presión intracardíaca hasta valores que limitan el retorno venoso al corazón.

Patogenia (derrame pericárdico)

Pueden aparecer con pequeñas | acumulaciones de liquido si el pericardio esta engrosado por tejido cicatricial o por infiltración neoplásica.

SÍNTOMAS DE COMPRESIÓN CARDÍACA:

Aumento de presión intracardiaca. Limita cada vez mas el llenado diastólico ventricular con descenso del volumen por latido y el gasto cardiaco. El corazón se comprime por la acumulación de líquido, pus o sangre en el saco pericárdico. *Pone en peligro la vida* Consecuencia: Infección, neoplasia o hemorragia. Gravedad depende de: CANTIDAD DE LIQUIDO FRENCUENCIA CON LA QUE SE ACUMULA La acumulación significativa de liquido en el pericardio causa: • INCREMENTO DE LA ESTIMULACIÓN ADRENÉRGICA →Taquicardia y aumento de la contractilidad cardíaca. • INCREMENTA → Presión Venosa Central (PVC) hay distensión yugular • REDUCE → Presión arterial sistólica, la presión de pulso se estrecha y aparecen los signos de choque circulatorio.

TAPONAMIENTO:

Punto clave → PULSO PARADÓJICO o exageración de la variación normal en el volumen del pulso con la respiración. Condiciones normales →El descenso de la presión intratorácica que ocurre durante la inspiración acelera el flujo venoso, lo que aumenta el llenado auricular y ventricular derechos →Tabique ventricular se abombe hacia la izquierda (produciendo ligero descenso del llenado ventricular, volumen por latido y la PAS). TAPONAMIENTO CARDÍACO →VIesta COMPRIMIDO desde dentro por el DESPLAZAMIENTO del TABIQUE VENTRICULAR y desde FUERA por el LIQUIDO del PERICARDIO →Causando un marcado descenso en el llenado ventricular izquierdo y en el volumen por latido ventricular izquierdo. Efectos de la respiración y el taponamiento cardíaco en el llenado ventricular y el gasto cardíaco: Durante la inspiración: Aumenta el flujo venoso hacia el lado derecho del corazón, lo que hace que el tabique interventricular se abulte hacia el VI. Esto reduce el volumen VI, con descenso subsiguiente en el volumen sistólico. En el TC: El líquido del saco pericárdico comprime aún mas el VI, lo que exagera el descenso inspiratorio normal en el volumen sistólico y la presión arterial sistólica.

DIAGNÓSTICO (Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco):

Puede identificarse → PALPACIÓN / ESFINGOMANOMETRÍA o VIGILANCIA DE PA. El pulso palpado en la arteria carótida o femoral se debilitan/ desaparece durante la inspiración y se fortalece durante la espiración. Palpación →estimación general de la magnitud del pulso paradójico. Esfingomanometría →Valoración + sensible →Maguito se usa para media PA y es utilizado para comparar los ruidos de Korotkoff durante la inspiración y espiración →Descenso mayor de 10 mm Hg en la PAS durante la inspiración = sugiere tamponamiento). Vigilancia de PA →permite visualizar la onda de PA y medir la caída de la presión durante la inspiración. EKG →Método rápido, exacto y muy utilizado para el derrame pericárdico →cambios inespecíficos de la onda T y voltaje bajo de QRS.RX TORAX →Detecta derrames moderados a grandes.

PULSO PARADÓJICO:

1- Ingurgitación yugular: Acumulación del fluido en la bolsa pericárdica perjudica el llenado sistólico y reduce el bombeo de sangre. 2- Ruidos cardiacos lentos-apagados. Los sonidos del corazón se vuelven sofocados. 3- Hipotensión arterial.

TAPONAMIENTO CARDIACO: TRIADA DE BECK

Tx de derrames pericárdicos →depende / progresión →Taponamiento cardíaco - Derrames pericárdicos pequeños o taponamiento leve →AINE, COLCHICINA o CORTICOESTEROIDES pueden disminuir la acumulación de líquido. - Tx inicial de elección → PERICADIOCENTESIS (extracción de líquido del saco pericárdico + ECG). CERRADA: Aguja introducida a través de la pared torácica. Puede ser medida urgente para salvar la vida del paciente con taponamiento grave. ABIERTA: Derrames recurrentes o loculados (confinados a uno o más sacos en el espacio pericárdico) Puede realizarse una biopsia (ventana pericárdica). Apiración y análisis de laboratorio de líquido pericárdico: identificar agente.

TRATAMIENTO (TAPONAMIENTO CARDIACO):

Se desarrolla:Tejido cicatricial fibroso y calcificado entre las capas visceral y parietal del pericardio seroso. Tejido cicatricial →Se contrae e interfiere con el llenado diastólico del corazón, momento en el cual el gasto cardíaco y la reserva cardíaca se vuelven fijos. CARACTERÍSITCA →Igualación de las presiones telediastólicas en las 4 cámaras cardíacas

PERICARDITIS CONSTRICTIVA:

- Combinación de taponamiento por derrame y constricción - Síndrome que se desarrolla en una cantidad sustancia de personas con enfermedad pericárdica - Ocurre con > frecuencia durante la enfermedad pericárdica subaguda o crónica - (transición PA –DP –PC) - Se detecta cuando parámetros hemodinámicos no se estabilizan después de la pericardiocentesis. CAUSAS →MULTIPLES →IDIOPÁTICA, lesiones neoplásicas malignas, radiación y TB. PERICARDIECTOMÍA.

Pericarditis constrictiva con derrame:

- RADIOGRAFÍA DE TÓRAX → Modo M/2D: Enfrosamiento pericárdico +/- calcificación. Derrame pericárdico +/- incremento de la ecogenicidad,filamentos. Cremimiento auricular derecho e izquierdo con apariencia normal de ambos ventrículos y de la función sistólica. Ondas aplanadas en la pared posterior del ventrículo izquierdo. Diametros del ventrículo izquierdo no aumenta tras la fase de llenado rápido ventricular. Movimiento septal anormal (fenómeno Dip-plateau). Doppler: Restricción del llenado de ambos ventrículos con variaciones respiratorias >25% en el flujo a través de la válvulas auriculoventriculares. - ECG DOPPLER TRANSESOFÁGICA → TX ELECCIÓN →PERICARDIECTOMÍA (Extirpación o resección quirúrgica del pericardio).

DIAGNÓSTICO (pericarditis constrictiva con derrame):

- El pericardio cardiaco, aísla el corazón de otras estructuras torácicas, mantiene su posición en el tórax y evita que se llene demasiado. - Las dos capas del pericardio están separadas por una película delgada de líquido seroso que impide la fricción entre las capas visceral y parietal del pericardio. - Las alteraciones que causan la inflamación del pericardio interfieren con las propiedades reductoras de la fricción del líquido pericárdico y causan dolor. - Las alteraciones que aumentan el volumen de líquido en el saco pericárdico interfieren con el llenado por lo que reducen el gasto cardiaco.

Puntos clave (pericarditis constrictiva con derrame):

Presión a la que el músculo ejerce su fuerza contráctil para desplazar la sangre hacia la aorta. Es el trabajo que se impone al corazón después del inicio de la contracción. La PA →principal fuente de poscarga para el corazón izquierdo La PAP →principal fuente de poscarga para el corazón derecho

ALTERACIONES DE LA POSCARGA: | • POSCARGA:

Se caracteriza por: - Aumento en la resistencia a la expulsión de sangre del VI a la aorta. Causas más frecuentes: - Malformaciones congénitas de la válvula (válvulas con una cúspide, bicúspides o malformadas. - CALCIFICACIÓN ADQUIRIDA (Relacionada con el “desgaste y desagarro” normal de una válvula aortica) Incidencia 2-4% en adultos mayores de 65 años.

ESTENOSIS VALVULAR AÓRTICA:

Progresión de la estenosis aórtica calcificada casi siempre es lenta y varía de persona a persona. Más frecuente en hombres, adultos mayores y con hipercolesterolemia (proceso inflamatorio). Cambios valvulares: - Engrosamiento leve sin obstrucción. - Calcificación grave: con alteración del movimiento de las valvas y obstrucción del flujo de salida del VI. Esclerosis ≠ Estenosis(GRADO DE COMPROMISO VALVULAR). - LESIONES TEMPRANAS →Lesiones subendoteliales similares a placas ateroescleróticas. - Valvas están ENGROSADAS pero la OBSTRUCCIÓN del flujo es MÍNIMA. - Área funcional de la válvula ha disminuido lo suficiente para causar OBSTRUCCIÓN MESURABLE al flujo de salida.

PATOGENIA (ESTENOSIS VALVULAR AÓRTICA):

- Esto reduce el movimiento de las valvas y la superficie efectiva, pero sin fusión de las comisuras. - Evolución, base de las cúspides -> valvas. Conforme avanza la calcificación: - Valvas + rígidas. - Agravamiento: obstrucción al flujo de salida del VI. - Fusión de las comisuras: estenosis.

CALCIFICACIÓN DE LA VÁLVULA AÓRTICA:

Desarrollo gradual -> VI tiene tiempo para adaptarse - Con el aumento de la PS -> 2 -> Obstrucción. - Pared izquierda se vuelva + gruesa (hipertrofia). - Puede mantener una fracción de eyección normal. - Conservando volumen normal de la cámara. Existen pocas alteraciones hemodinámicas conforme el área de la válvula se reduce de su cifra normal normal de la mitad (3-4 cm2 a 1.5-2 cm2). - Reducción adicional. Mitad -> cuarto ((0.75 -1 cm2). - Obstrucción grave al flujo. - Sobrecarga de presión progresiva en el VI. - Caussando disfunción sistólica /diastólica (insuficiencia cardiaca).

ESTENOSIS AORTICA:

1°vez →Auscultación de un soplo sistólico de expulsión intenso o un segundo ruido cardíaco único o con desdoblamiento paradójico.

DIAGNÓSTICO (Estenosis aórtica):

Típicas de angina, síncope e insuficiencia cardíaca (vigilancia de aparición de signos sutiles de disminución en la tolerancia al ejercicio o disnea de esfuerzo). - ANGINA: 2/3 de personas con estenosis aórtica avanzada. - DISNEA-FATIGA-CIANOSIS PERIFÉRICA: Etapas avanzadas de la enfermedad. - SÍNCOPE (desmayo): Disminución de la circulación cerebral durante el esfuerzo DIAGNÓSTICO: ECOCARDIOGRAFÍA: Evalúa la gravedad de las lesiones aórticas calcificadas. Tamaño y función del ventrículo izquierdoGrado de hipertrofia ventricular. Presencia de alteraciones valvulares relacionadas SE RECOMIENDA: - C/AÑO →Estenosis aórtica grave - C/1-2 AÑOS →Estenosis moderada - C/3-5 AÑOS →Estenosis leve

MANIFESTACIONES CLÍNICAS (estenosis aórtica):

NO EXISTE tratamiento MEDICO para la estenosis aórtica grave. Indicado: Modificación intensiva de los FR, reducción de lípidos y tratamiento antihipertensivo. ÑIÑOS →Estenosis aórtica congénita →Valvas fusionadas →Valvulotomíacon balón →TRATAMIENTO QX MÁS EFICAZ!!!

Tratamiento (estenosis aórtica):

Único por su capacidad para GENERAR y CONDUCIR con rapidez sus propios impulsos eléctricos o potenciales de acción. •Corrientes eléctricas débiles que se extienden por todo el cuerpo → EKG •Alteraciones del impulso cardíaco (benignas →alteraciones graves de la función miocárdica →Muerte súbita)

MÚSCULO CARDIACO:

Células miocárdicas (ciertas áreas del corazón) →“Células especializadas o células marcapasos” del sistema de conducción. •Capaces de iniciar el potencial de acción y conducir impulsos a una frecuencia más rápida que las células de otros tipos de tejido cardíaco. •Tejido de conducción →Trasmite estos impulsos a > velocidad •Sistema de conducción normal →Mantienen la eficiencia del bombeo del corazón controlando el ritmo del corazón. 1. Nodo Sinoauricular (SA): Genera un impulso rítmico 2. Vías internodales: Entre aurículas y ventrículos 3. Nodo Auriculoventricular (AV): Conduce el impulso de las aurículas a los ventrículos. 4. Haz de His 5. Fibras de Purkinje: Conduce el impulso por todo el tejido de los ventrículos derecho e izquierdo El corazón tiene 2 sistemas de conducción: 1- Control: Actividad auricular. 2. Control: Actividad ventricular

SISTEMA CARDIACO DE CONDUCCIÓN:

Cambio secuencial en el potencial eléctrico que ocurre a través de una membrana celular cuando se produce la excitación que se conduce por las aurículas y los ventrículos.

POTENCIAL DE ACCIÓN:

Potenciales o diferencias de voltaje.Representan el flujo de corriente producido por el paso de ionesa través de los conductos iónicos en la membrana celular.Principales portadores de carga en las células miocárdicas. 1. Estado de reposo o no excitado 2. Despolarización 3. Repolarización

Potencial de membrana

- Fase 0: Ascenso o despolarización rápida. - Fase 1: Periodo de repolarización rápida - Fase 2: Meseta. - Fase 3: Periodo de repolarización final rápida - Fase 4: Despolarización diastólica Músculo cardíaco tiene 3 tipos de conductos iónicos: - Conductos rápidos de Na+ - Conductos lentos de Ca++ - Conductos de K+ Contribuyen a los cambios en el voltaje que ocurren en las distintas fases del potencial de acción cardíaco.

Fases del potencial de acción del músculo cardíaco

Conteo del númerode recuadros grandes entre dos ondas R. Dicho número se divide entre 300 para calcular los bpm. La frecuencia de los primeros seis recuadros grandes puede memorizarse con facilidad. Es importante recordar que: 60s/min dividido entre 0.20 s/recuadro grande= 300 recuadros grandes/min.

MÉTODO PARA DETERMINAR LA FRECUENCIA CARDIACA:

El electrocardiograma es el registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón. Velocidad del papel 25 mm/s • 1 mm = 0.04 s • 5 mm = 0.20 s Registro del voltaje: • 1 cm equivale a 1 mV • 1 mm equivale Unidad Ashman • 4 uV • s

Electrocardiograma

Los ritmos regulares pueden determinarse con rapidez mediante el conteo del número de recuadros grandes entre dos ondas R. Dicho número se divide entre 300 para calcular los bpm. La frecuencia de los primeros seis recuadros grandes puede memorizarse con facilidad. Es importante recordar que: 60s/ min dividido entre 0.20 s/ recuadro grande = 300 recuadros grandes/min

Método 1: conteo de los recuadros grandes

El sistema más seguro para medir un ritmo regular es contar el número de recuadros pequeños entre dos ondas R. Ese número se divide entre 1500 para calcular los bpm. Es importante recordar que: 60 s/min dividido entre 0.04 s/recuadro pequeño = 1500 recuadros pequeños/min. Ejemplos: si hay tres recuadros pequeños entre dos ondas R: 1500/3 = 500 bpm; o si hay cinco recuadros pequeños entre dos ondas R: 1500/5 = 300 bpm

Método 2: conteo de los recuadros pequeños

- Los impulsos originan un nodo SA con una frecuencia lenta. - Puede ser de origen fisiológico. - Puede ser un signo físico, como en el caso de la taquicardia sinusal. Criterios definitorios ECG: Definición: Ondas P regulares seguidas por complejos QRS regulares con una frecuencia <60 latidos por minuto. - Frecuencia <60 latidos x min. - Patrón: sinusal regular. - PR: regular, de 0.12 - 0.20 segs. - Ondas P: Tamaño y forma normales; todas las ondas P van seguidas de un complejo QRS: todos los complejos QRS están precedidos por una onda P. - Complejo QRS: Estrecho <0.12 segs (a menudo <0.11 seg) en ausencia de defecto que conducción intraventricular. Nota: A menudo es un signo físico en lugar de un ritmo anormal.

BRADICARDIA SINUSAL: | FISIOPATOLOGÍA:

- Ninguna, es mas un signo físico que una arritmia o una condición patológica. - Formación y conducción de impulsos normal. CRITERIOS DEFINITORIOS y ECG: - Frecuencia: >100 latidos por min. - Patrón: sinusal. - PR: Normalmente <0.20 seg. - P en todos los complejos QRS. - Complejo QRS: Puede ser normal o ancho si hay una anomalía subyacente. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: - Ninguna específica de la taquicardia. - Puede haber síntomas debido a la causa de la taquicardia (fiebre, hipovolemia, etc). ETIOLOGÍAS COMUNES: - Ejercicio físico normal. - Hipoxemia - Fiebe - Hipovolemia - Estimulación adrenérgica, ansiedad - Hipertiroidismo - Anemia - Dolor.

TAQUICARDIA SINUSAL: | FISIOPATOLOGÍA:

- Extrasístole auricular. - Taquicardia supraventricular - Fibrilación auricular - Flutter auricular.

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES:

- Extrasístole ventricular - Taquicardia ventricular monomófica. - Fibrilación ventricular - Taquicardia ventricular helicoidal o polimófica "torsades de pointes".

ARRITMIAS VENTRICULARES:

Análisis de un ritmo Los bpm constituyen por lo general la frecuencia ventricular Si las frecuencias auricular y ventricular difieren —como en el bloqueo de 3er. grado—, hay que medir ambas Normal: 60 a 100 bpm Lenta (bradicardia): <60 bpm Rápida (taquicardia): >100 bpm

Interpretación del ECG: frecuencia

Análisis de un ritmo Medir los intervalos R-R y P-P Regular: intervalos constantes Regularmente irregular: patrón repetitivo Irregular: sin patrón

Interpretación del ECG: regularidad

Análisis de un ritmo Si están presentes: ¿son iguales en tamaño, forma y posición? ¿Cada complejo QRS tiene una onda P? Normales: ascendentes (positivas) y uniformes Invertidas: negativas Con muescas: p’ Ninguna: el ritmo es de la unión o ventricular

Interpretación del ECG: ondas P

Análisis de un ritmo Constante: los intervalos son iguales Variable: los intervalos difieren Normal: 0.12 a 0.20 s y constantes

Interpretación del ECG: intervalo PR

Análisis de un ritmo Normal: 0.06 a 0.10 s Ancho: >0.10 s Ninguno: ausente

Interpretación del ECG: intervalo QRS

Análisis de un ritmo Inicio del complejo QRS al final de la onda T Varía con la HR Normal: menor que la mitad del intervalo RR

Interpretación del ECG: intervalo QT

Análisis de un ritmo Ocurre en bloqueos AV y en el paro sinusal

Interpretación del ECG: disminución de los latidos

Análisis de un ritmo Compensatoria: pausa completa que sigue a una contracción auricular prematura (PAC), contracción de unión prematura (PJC) o contracción ventricular prematura (PVC) No compensatoria: pausa incompleta después de una PAC, PJC o PVC

Interpretación del ECG: pausa

Análisis de un ritmo Bigeminismo: patrón repetitivo de complejos normales seguidos por un complejo prematuro Trigeminismo: patrón repetitivo de dos complejos normales seguidos por uno prematuro Cuadrigeminismo: patrón repetitivo de tres complejos normales seguido por uno prematuro Doblete: dos complejos prematuros consecutivos Triplete: tres complejos prematuros consecutivos

Interpretación del ECG: agrupamiento de complejos QRS

Frecuencia cardíaca Lenta -> bradiarritmia Rápida -> taquiarritmia Ausente -> paro sin pulso

Clasificación de las arritmias

- Recién nacido a 3 meses: 85 a 205 (despierto), 140 (promedio), 80 a 160 (dormido) - 3 meses a dos años: 100 a 190 (despierto), 130 (promedio), 75 a 160 (dormido) - 2 a 10 años: 60 a 140 (despierto), 80 (promedio), 60 a 90 (dormido) - >10 años 60 a 100 (despierto), 75 (promedio), 50 a 90 (dormido)

Frecuencia cardíaca normal (bpm)

2 tipos de alteración: ritmo y la conducción del impulso. | CAUSAS: Defectos congénitos, cambios ...

ALTERACIONES DEL RITMO y la CONDUCCIÓN CARDIACOS:

- Alteraciónes de la propia propagación del impulso: reentrada. - Alteración de la formación del impulso: incremento del automatismo. CÉLULAS ESPECIALIZADAS SCC: 4 propiedades del ritmo cardiaco: - Automatismo - Excitabilidad...

MECANISMOS DE LAS TAQUIARRITMIAS

Capacidad de células del sistema de conducción para INICIAR un PULSO o POTENCCIAL de ACCIÓN de manera espontánea. SA: 60-100 lpm -> Marcapasos del corazón. - Aunque funcione de manera adecuada, Factores para que otras células cardíacas adquieran AUTOMATISMO generen impulsos, Lesiones / Hipoxia / Alteraciones HE / Crecimiento e hipertrofia de aurículas y ventrículos / exposición a agentes químicos o fármacos. - Descarga con lentitud o Bloquea su conducción. Otro sitio de automatismo funciona como “marcapasos”. Fibras musculares con potencial de acción tipo MESETA. NODO AV →40-60 lpm. HAZ DE HIS y RAMAS DE PURKINJE →15-40 lpm. Marcapasos con < velocidad de descarga que el nodo SA - Alcanza el umbral de excitación antes que otras partes del sistema de conducción se hayan recuperado lo suficiente para despolarizars

Automatismo:

Foco excitable fuera del nodo SA normal. Marcapasos que puede encontrarse en otras partes del sistema de conducción o en las células musculares de aurículas o ventrículos. Puede ocurrir: persona sana y persona corazón enfermo - SNS/cafeína, arritmias graves. Contracción prematura: Marcapasos ectópico inicia un latido. NO contracción prematura; Siguen vías de conducción normales. Están acopladas con fenómenos mecánicos normales y vuelven al corazón refractario o incapaz de responder al siguiente impulso normal generado por el SA

Marcapasos ectópico:

Capacidad de una célula para responder a un impulso y generar un potencial de acción. IAM: Células miocárdicas lesionadas son sustituidad por tejido cicatricial normal. No conserva la excitabilidad normal.

Excitabilidad:

Capacidad de una célula para conducir impulsos. REFRACTARIEDAD (caracter refractario): Grado en el que la célula puede responder a un estímulo entrante. Músculo cardiaco -> Intervalo en el periodo de repolarización durante el cual una célula excitable no se ha recuperado lo suficiente para excitarse de nuevo. "FENÓMENO DE REENTRADA": Causa de TAQUIARRITMIAS. Músculo cardiaco: Intervalo en el periodo de repolarización durante el cual una célula excitable no sea ha recuperado lo suficiente para excitarse de nuevo.

Conductividad:

Figura 1: Mecanismo normal, potencial de acción normal. El Pot de acción pasa por el Ramo 1 una parte llega al ramo 3 y para, la otra parte pasa por el ramo 2 y llega al ramo 3 y para. Figura 2:Excitación supranormal, bloqueo parcial de la conducción en el ramo 2 (alteración en la conducción), por lo tanto, no se anula en el ramo 3 (conducción lenta), repercute en el periodo refractario sin haber terminado el anterior.

MECANISMO DE REENTRADA:

Es importante la génesis, duración, canalopatías, síndromes y características especiales. 1. RITMO: A) BRADIARRITMIAS (disminución): - Disfunción sinusal o nodo sinusal enfermo. - Síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo - Alteraciones de la conducción auriculo-ventricular (bloqueos 1, 2 Y 3 grados). ``` B) TAQUIARRITMIAS: Extrasístoles (Auriculares y ventriculares) C) Otras CANALOPATÍAS: - Síndrome del QT (largo y corto) •Taquicardia ventricular monomorfa •Síndrome de Brugada 2. LOCALIZACIÓN: TAQUICARDIAS: A) SUPRAVENTRICULARES: Taquicardia sinusal •Fibrilación auricular •Aleteo/flutterauricular •Taquicardia supraventricular paroxística reentrante (intranodal, vía accesoria, preexcitación) •Taquicardia supraventricular paroxística (auricular –focal / multifocal) B) VENTRICULARES: - Taquicardia ventricular monomórfica - Fibrilación ventricular. ```

TIPOS DE ARRITMIAS:

QRS estrecho (< o igual a 0.12): - REGULAR: Taquicardia sinusal, taquicardia atrial, taquicardia paroxística supraventriculares, flutter auricular. - IRREGULARES: Fibrilación auricular, taquicardia auricular multifocal. QRS ancho (>0.12) - REGULAR: Taquicardia ventricular, taquicardia supraventricular (TSV) con conducción con AV aberrante. - IRREGULAR: Fibrilación ventricular y fibrilación auricular con conducción aberrante.

CLASIFICACIÓN DE TAQUIARRITMIAS:

1. Del NS: - Bradicardia sinusal - Pausa/paro sinusal - Taquicardia sinusal - Síndrome de disfunción sinusal 2. De origen AURICULAR: Contracciones auriculares prematuras •Taquicardia auricular •Aleteo/flutterauricular •Fibrilación auricular •Taquicardia supraventricular paroxística 3. Alteraciones de la CONDUCCIÓN y el RITMO VENTRICULAR. 4. Síndrome de QT largo y TAQUICARDIA HELICOIDAL (TORSASDE DE POINTES). 5. VENTRICULAR: Contracción ventricular prematura •Taquicardia ventricular •Fibrilación ventricular 6. Alteraciones de la CONDUCCIÓN AV: Bloqueos AV de 1°/ 2°y 3° grados. 7. Tipos hereditarios de arritmias: Síndrome del QT largo congénito •Síndrome del QT corto •Síndrome de Brugada •Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica

CLASIFICACIÓN DE ARRITMIAS:

Un axioma clínico clásica o " un ritmo irregularmente irregular, con variación en el intervalo y la amplitud de onda R a onda R, es una fibrilación auricular".

FIBRILACIÓN AURICULAR (FA):

- Impulsos auriculares + rápidos que los impulsos sinoauriculares (nodo SA). - Fibrilación auricular: los impulsos siguen múltiples vías caóticas y alteraciones a través de las aurículas. Se presenta en pacientes que hayan presentado: - Síndromes coronarios agudos, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca congestiva. - Enfermedad de la válvula mitral o tricúspide •Hipoxia, embolia pulmonar aguda •Inducida por fármacos: digoxina o quinidina; β-agonistas, teofilina •Hipertensión •Hipertiroidismo

Fisiopatología de fibrilación auricular (FA):

- Patrón: Irregular (irregularmente irregular clásico). - Frecuencia: Respuesta ventricular de rangos amplios a las ondulaciones auriculares que se produce a un ritmo entre 300-400 x min. Puede ser NORMAL o LENTA si la conducción del nodo AV es anómala (ej. enfermedad del nodo sinusal). - Ondas P: No hay ondas P verdaderas; actividad auricular caótica (erráticas) Complejo QRS: estrecho, 2 cuadritos, duración aprox 0.8 o normal (0.06-0.10 s) - Se observan descargas eléctricas rápidas y erráticas que proceden de múltiples focos auriculares. - No se detectan despolarización auricular organizada.

EKG de fibrilación auricular (FA):

Angina Inestable (AI): Con onda Q Presente / Ausente: IMSEST IMEST “Q”

Sindrome coronario agudo Al final muchos tienen infarto de miocardio con onda ``` -Oclusión coronaria trombótica SUBTOTAL/ INTERMITENTE -Oclusión coronaria trombótica COMPLETA ```

Duración del accidente isquémico (agudo / en evolución) Extensión (subedocárdico o transmural) Localización (anterior, frente o posterior) Requieren tiempo para desarrollarse → Indicada → Vigilancia EKG 12 derivaciones (captar área afectada del miocardio)

Cambios electrocardiográficos (EKG) EN: Sindrome coronario agudo Cambios NO aparecen de inmediato con los síntomas Varían según:

• Reduce el potencial de membrana en reposo y acorta el potencial de acción en la región isquémica. • Crea una diferencia de voltaje entre las áreas normales e isquémicas del miocardio “Corriente de lesión” • Representadas en el EKG como → Desviación del segmento St

Isquemia grave aguda

Segmento ST se desvía hacia la capa interna del ventrículo, genera una depresión y no una elevación del segmento ST.

Isquemia grave aguda: Lesión limitada al subendocardio “Isquemia” ONDA T NEGATIVA

Vector total ST se desvía en dirección del epicardio → produciendo elevación del segmento ST

Isquemia grave aguda: Lesión aguda transmural “Lesión” ELEVACIÓN SEGMENTO ST

Ondas Q anómalas, se pierde onda R (porque no se conduce una corriente de despolarización desde el tejido necrótico)

Isquemia grave aguda: Infarto con onda Q “Necrosis” ONDA Q PROFUNDA

``` MIOGLOBINA LACTATO DESHIDROGE NASA (DHL) CREATINA KINASA (CK) TROPONINAS ```

BIOMARCA DORES SÉRICOS

-Proteína hemo de unión a oxígeno de 17.8 kDa (peso pequeño molecular → elimina en riñones) • -Se encuentra en músculos esqueléticos y cardíacos. • -Miocitos → 2% de proteínas totales • -Se libera de miocitos dañados dentro de las 2 primeras horas posteriores a la lesión celular, alcanza punto máximo en sangre 6-9 horas, regresa a niveles normales en 24-36 horas • -Debido a que la mioglobina de músculos esqueléticos no se puede distinguir de la mioglobina cardíaca, esta prueba es baja en especificidad. • Debido a que se libera tan rápido después de la lesión celular, puede usarse como marcador para la necrosis celular temprana del miocardio en condiciones clínicamente definidas y cuando no hay evidencia de lesión en músculo esquelético

MIOGLOBINA

• Enzima citosólica (intracelular) formada por 2 dímeros, M y B, cada uno con peso molecular de 40 kDa. • A partir de estos dímero se forman 3 isoenzimas: MB, MM y BB • Isoenzima MB → predominantemente en corazón + específica de lesión en tejido miocárdico (20% del total de CK) • 80% restante de CK cardíaca es del tipo MM • Músculo esquelético → CK-MM • CK-MB y CK-MM se liberan en los cardiomiocitos lesionados 4-8 horas después de la lesión. • Práctica clínica solo se mide CK-MB específico de corazón. • Picos en suero en las primeras 24 horas después del inicio del IM • Vuelve a niveles normales dentro de las 72 horas (2 o 3 días)

CREATINA | KINASA (CK)

* Proteínas reguladoras que forman un complejo unido a la tropomiosina, el principal regulador de actina. * Complejo troponina → 3 proteínas: * TROPONINA T (39 kDa): Vincula el complejo de troponina a tropomiosina, presente en forma libre en el citosol. * TROPONINA I (26.5 kDa): Actúa como inhibidor de la actomiosina ATPasa. * TROPONINA C (18 kDa): Proteína de unión a calcio que regula la contracción de actina. * Troponina T e I séricas se derivan del corazón o de los músculos esqueléticos. * Elevación se produce: 3-4 horas después del infarto * Pico: durante el 2° día * [concentración sérica] permanece elevada durante unos días * Vuelve a valores normales: 5-6 [7-10] días después del infarto * MARCADORES + ESPECÍFICOS PARA LA LESION MIOCARDICA.

TROPONINAS

• Enzima ubicua involucrada en la catálisis de lactato a piruvato. • Se encuentran 5 isoenzimas en el suero: • DHL1 → Predominantemente de origen cardíaco • DHL2 → Es de eritrocitos • DHL3 → De muchos órganos • DHL4 y DHL5 → Hígado y Musculo esquelético • La DHL sérica total aumenta lentamente después del infarto de miocardio. • Pico máximo: 4-5 días después del inicio de los síntomas • Regresa a niveles normales: 9-10 días después del inicio del infarto • Marcador relativamente inespecífico de lesión miocárdica, debe interpretarse en el contexto de otros hallazgos clínicos y de EKG

LACTATO DESHIDROGENASA {DHL)

Síndrome clínico de isquemia de miocardio Difieren → GRAVEDAD isquemia → causar daño miocárdico suficiente para liberar cantidades detectables de marcadores cardíacos en el suero. Personas sin evidencia de marcadores séricos de daño miocárdico → tienen→ Angina Inestable DX IMSEST → Marcadores séricos presentes

AI / IMSEST

``` 1. Desarrollo de la placa inestable que se rompe o erosión de una placa con trombosis superpuesta no oclusiva ``` ``` 2. Obstrucción causada por espasmo, constricción, disfunción o estímulo adrenérgico ``` 3.Estrechamiento grave de la luz coronaria 4. Presencia de inflamación ``` 5. Cualquier estado fisiológico que cause isquemia derivada de la disminución del suministro de O2, como fiebre o hipotensión. ```

FSPT IA/ IMSEST 5 FASES: Inflamación → papel prominente en la inestabilidad de la placa Células inflamatorias liberan citocinas que adelgazan la capa fibrosa y la vuelven + susceptible de rotura o erosión

• Ocurre en reposo (o con esfuerzo mínimo) y casi siempre dura mas de 20 minutos (si no se alivia con nitroglicerina). • Intenso y se describe como dolor franco y nuevo (con menos de 1 mes de antigüedad). • Es mas intenso, prolongado o frecuente de lo que se había experimentado antes.

Dolor relacionado con IA/ IMSEST Persistente e intenso Se caracteriza por al menos 1 de los siguientes 3 elementos:

Clasificación | IA /IMSEST

Gravedad → HC + EKG + Biomarcadores séricos • CLASE I: Angina intensa de nuevo inicio • CLASE II: Angina en reposo en el mes previo, pero no en las últimas 48 horas • CLASE III: Angina en reposo en las últimas 48 horas

- Depresión del segmento ST - Elevación “transitoria” del segmento ST - Cambios en la onda T

Patrón EKG – | IA/ IMSEST

``` • Muerte isquémica del tejido miocárdico debido a la enfermedad ateroesclerótica de las arterias coronarias. • Área de infarto → Depende de la arteria coronaria afectada y la distribución del flujo sanguíneo ```

IMEST – “Ataque cardíaco"

``` 1. Localización y extensión de la oclusión 2. Cantidad de tejido miocárdico irrigado por el vaso 3. Duración de la oclusión 4. Necesidades metabólicas del tejido afectado 5. Extensión de la circulación colateral 6. Frecuencia cardíaca 7. Presión arterial 8. Ritmo cardíaco ```

• Extensión del infarto depende de:

Alteran todo el grosor de la pared ventricular. Ocurren cuando se ocluye una sola arteria ``` La > de los infartos son de este tipo y afecta la pared libre del VI y tabique ventricular ```

Infarto transmural ``` • Puede afectar: • ENDOCARDIO / MIOCARDIO / EPICARDIO (COMBINACIÓN ```

Dañan 1/3 a la mitad de la pared ventricular ``` Son + frecuentes en presencia de arterias con estrechamientos graves, pero aun permeables. ```

Infarto subendocárdico ``` • Puede afectar: • ENDOCARDIO / MIOCARDIO / EPICARDIO (COMBINACIÓN ```

• Principal consecuencia bioquímica del IM → Conversión del metabolismo: AERÓBICO → ANAERÓBICO Con producción insuficiente de energía para mantener la función miocárdica normal. Resultado → Pérdida muy intensa de la función contráctil en los 60 s siguientes a su inicio.

FISIOPATOLOGÍA INFARTO AL MIOCARDIO 1

Cambios en la estructura celular (agotamiento de glucógeno y edema mitocondrial) son REVERSIBLES → SI se restaura el flujo sanguíneo. • Alteraciones tisulares macroscópicas no son evidentes horas después del inicio del IM → ZONA ISQUÉMICA→ CESA SU FUNCIÓN en cuestión de minutos.

FISIOPATOLOGÍA INFARTO AL MIOCARDIO 2

• El daño celular IRREVERSIBLE → 40 minutos. • Muerte celular (irreversible – necrosis) → ocurre después de 20-40 minutos de isquemia grave. • Lesión microvascular ocurre en cerca de 1 h y sigue la lesión celular irreversible. • Infarto (suficientemente grande) → deprime función ventricular izquierda global → FALLO DE LA BOMBA.

FISIOPATOLOGÍA INFARTO AL MIOCARDIO 3

``` • Numerosos cambios estructurales dinámicos que mantienen la función cardíaca en las personas con IMEST • Áreas infartadas y no infartadas del ventrículo experimentan cambios progresivos: “REMODELACIÓN VENTRICULAR" ```

FISIOPATOLOGÍA INFARTO AL MIOCARDIO 4

``` Inicio abrupto DOLOR → síntoma principal Intenso y constrictivo Descrito como: “Sofocante” – “algo sentado sobre mi pecho” Retroesternal, irradiado al brazo izquierdo, el cuello, mandíbula A diferencia de Angina → dolor + prolongado y NO alivia con nitroglicerina, requiere OPIACEOS. Molestias digestivas → con frecuencia se presenta. Sensación de “dolor epigástrico, nausea y vomito” Síntomas relacionados con la intensidad del dolor y la estimulación vagal. Molestia epigástrica puede confundirse con indigestión y es factible que la persona busque alivio con antiácidos u otros remedios caseros. Dolor y estímulo simpático se combinan para causar taquicardia, ansiedad, inquietud. Puede haber tos productiva con espumo rosado y espumoso Piel pálida y fría Disfunción miocárdica grave → hipotensión y choque MUERTE SÚBITA → hora al inicio de los síntomas ```

Manifestaciones clínicas: • IMEST • Puede ocurrir de manera súbita o progresiva del IA/IAMSEST.

``` Medidas generales Farmacológico Reperfusión coronaria Fibrinolítico Intervención coronaria percutánea (ICP) Injerto para revascularización arterial coronaria (IRAC) ```

TRATAMIENTO Oxígeno, AAS, Nitratos, Analgésicos (opioides), Antiplaquetarios, Anticoagulantes, β-bloqueadores, insulina. IECAS, hipolipemiantes

Después de un infarto de miocardio, existen 3 zonas de daño tisular ``` La progresión de la necrosis isquémica casi siempre comienza en la región subendocárdica y se extiende por el miocardio para afectar cada vez mas el groso transmural de la zona isquémica. ```

Periodo de recuperación posterior al | infarto:

``` 1. Región de tejido miocárdico necrótico por la falta absoluta de flujo sanguíneo. 2. Zona circundante de células lesionadas, algunas se recuperan 3. Zona externa de células isquémicas que pueden salvarse si se reestablece el flujo sanguíneo ```

Después de un infarto de miocardio, existen 3 zonas de daño tisular:

``` Muerte súbita Pericarditis “síndrome de Dressler” Ictus Tromboembolia Defectos mecánicos (insuficiencia mitral, rotura del tabique ventricular, rotura de la pared ventricular izquierda, aneurisma ventricular izquierdo) Insuficiencia cardíaca Choque cardiogénico Arritmias ```

COMPLICACIONES: | INFARTO

Isquemia de miocardio → Capacidad de arterias coronarias para suministrar sangre es insuficiente para cubrir las demandas metabólicas del corazón. Limitación en el flujo → Consecuencia de ateroesclerosis (vasoespasmo también puede ser desencadenante)

Cardiopatía isquémica crónica

Se considera un signo de isquemia miocárdica relativa en relación con: • ESTRECHAMIENTO POR ATEROESCLEROSIS DE LAS ARTERIAS CORONARIAS (90% DE CASOS) • VASOESPASMO DE ARTERIAS CORONARIA (5%) • ENFERMEDAD DE PEQUEÑO VASO DEL MIOCARDIO (DIABETES) • ENFERMEDAD VALVULAR AÓRTICA (ESTENOSIS O INSUFICIENCIA AORTICA)

Angina de pecho: Dolor o malestar episódico en la región subesternal izquierda torácica, que se precipita por el ejercicio o la excitación y se alivia con el reposo.

``` ANGINA ESTABLE ANGINA VARIANTE O POR VASOESPASMO ISQUEMIA DE MIOCARDIO ASINTOMÁTICA DOLOR PRECORDIAL CON ANGIOGRAFÍA NORMAL MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA ```

Cardiopatía isquémica crónica

``` Forma + frecuente de angina Precipitada: Ejercicio o excitación Relación: Isquemia causada por el estrechamiento de la luz por ateroesclerosis de las arterias coronarias ```

ANGINA ESTABLE

``` Evolución → Infarto Dolor de intensidad cada vez mayor Debida: Placas coronarias de ateroma que están próximas a la rotura → provoca un efecto en la íntima, que se cubre por un trombo y que estenosa la luz. Émbolos periféricos originados en placas de ateroma rotas también contribuyen → isquemia ```

``` ANGINA INESTABLE (IN CRESCENDO) ```

``` Producida en: Reposo Relación: Vasoespasmo de arterias coronarias Responde: tratamiento vasodilatador (nitoglicerina) EKG: Elevación transitoria del segmento ST ```

ANGINA VARIANTE DE | PRINZMETAL

Producida: Obstrucción coronaria fija → causa disparidad entre el flujo sanguíneo coronario y las demandas metabólicas del miocardio. +Estilo de vida sedentario, desarrollo de circulación colateral, incapacidad para percibir el dolor Desencadenada: Situaciones que aumentan la demanda de trabajo miocárdico, esfuerzo físico y estrés emocional. Dolor: Sensación constrictiva, compresiva, sofocante, estable, aumenta al inicio y final del ataque. Retroesternal –precordial, similar al de infarto, puede irradiarse al hombro izquierdo, mandíbula, brazo y otras áreas del pecho Alivia: Reposo/consumo de nitroglicerina

ANGINA ESTABLE

Causas: desconocidas, pero puede deberse a → Disfunción endotelial Respuestas excesivas del SNS Defectos en la utilización del calcio en el MLV Alteración en síntesis de NO Ocurre: Reposo o con ejercicio mínimo, durante la noche (entre media noche y 8 am) Arritmias frecuentes cuando el dolor es intenso. Cambios EKG → Ataque → significativos: Elevación o depresión del ST, ondas T puntiagudas, inversión de onda U y alteraciones del ritmo. > Riesgo de muerte súbita.

ANGINA VARIANTE, VASOESPASMO, PRINZMETAL

* Diagnóstico → depende de: * Datos de la anamnesis * Circunstancias que desencadenan y alivian la angina * Características del dolor, sitio e irradiación * Duración del ataque * Efectos de la nitroglicerina

Angina de pecho

Angina se manifiesta + actividad Grado de actividad → constante o variar Mitiga → reposo Umbra para que aparezca angina por lo común es menor y disminuye después de las comidas, durante la excitación o el contacto con el frio. Menor en la mañana o después de emoción intensa.

Síntomas DE Angina de pecho: Circunstancias que desencadenan y alivian la angina

``` Personas no la describen como DOLOR Sino como: “SENSACION” de opresión, compresión, ardor, presión, ahogo, molestia sorda, estallido, “gases”, dispepsia o molestia imprecisa. Suele describirse al cerrar fuertemente el puno sobre la zona media del tórax ```

Síntomas DE Angina de pecho: Características del dolor

``` Puede variar de paciente a otro Común: Molestia detrás de la zona o un poco a la izquierda. Puede irradiarse al cualquier dermatoma de C8 a T4 + a menudo al hombro izquierdo y brazo y desciende a cara palmar interna del brazo, codo, antebrazo, carpo, 4 y 5° dedos, ```

Síntomas DE Angina de pecho: Sitio de irradiación

``` Dura poco tiempo y cede del todo sin molestias residuales (2-5 minutos) Ataque → ejercicio → interrumpe + reposo → <3 minutos Ataque → comida abundante/ ira → 15-20 minutos +30 minutos → poco comunes → SICA ```

Síntomas DE Angina de pecho: Duración de los ataques

``` Dx de angina de pecho es reforzado si con NITROGLICERINA SUBLINGUAL se acorta de modo inmediato e invariable. ```

Síntomas DE Angina de pecho: Efecto de la nitroglicerina

• Exploración física: • Elevación importante de PA o hipotensión (isquemia intensa) • Ritmo de galope y soplo sistólico apical → Ataque doloroso, insuficiencia transitoria. • Arritmias supraventriculares o ventriculares • Identificar signos que pueden acompañar a la cardiopatía ateroesclerótica: • Diabetes mellitus, xantelasma, hipertensión, tiroxicosis, mixedema. • Buscar: Estenosis o insuficiencia aórtica, miocardiopatía hipertrófica y prolapso de la válvula mitral → ocasionan angina y dolor retroesternal

Angina de pecho | Signos:

* Análisis sanguíneos no son útiles para dx de angina crónica * Solicitar: * Enzimas cardíacas → Troponinas, CK-MB * BH → anemia (contribuye con isquemia) * QS → Hiperlipidemia o DM

Angina de pecho | Laboratorio:

• Sujeto en reposo → normal en personas con angina de pecho • Puede haber: • Datos de infarto antiguo • Cambios inespecíficos del segmento ST-T • Cambios de hipertrofia ventricular izquierda • Cambio característico en episodios de angina/isquemia asintomática: • Depresión horizontal o descendente del segmento ST → corrige una vez que desaparece la isquemia.

Angina de pecho | EKG:

• Nitroglicerina sublingual • Fármaco + indicado → tratamiento inmediato • Actúa en el transcurso de 1-2 mins. • Inicio del ataque – paciente debe colocar un comprimido – debajo de la lengua. • Repetición: intervalos 3 a 5 minutos • Dolor que no cede con 3 comprimidos o que dura + de 20 minutos → Infarto en evolución.

Angina de pecho | Tratamiento:

• Síntomas de isquemia de miocardio → Vasoconstricción coronaria. • Espasmos de grandes arterias coronarias con disminución resultante de flujo. • Espontánea • Inducidos → frío, estrés emocional o fármacos vasoconstrictores • Puede ocurrir en arterias coronarias normales o con estenosis.

Vasoespasmo coronario

• Isquemia - Angina de Prinzmetal (variante): • Consecuencia de vasoconstricción coronaria • Afecta la arteria coronaria derecha y a veces no hay estenosis fija. • Cocaína: • Induce isquemia de miocardio al originar constricción de arterias coronarias o intensificar necesidades energéticas del miocardio.

Vasoespasmo | coronario

``` • DOLOR RETROESTERNAL sin factores desencadenantes usuales. • Se acompaña de la elevación del segmento ST y no de depresión del mismo. • Afecta a mujeres >50 años de edad • Aparece en 1° horas de la mañana, despierta a pacientes de su sueño y se acompaña de arritmias o de defectos de la conducción. • DX → ergonovina ( vasoconstrictor) – inespecífico, riesgo! ```

Vasoespasmo coronario Manifestaciones clínicas:

• Arteriografía coronaria → Pacientes con dolor retroesternal + elevación del segmento ST (estenosis fijas) → revascularización. • Espasmo + sin lesiones → Evitar acción de fármacos desencadenantes (fumar cigarrillos y consumir cocaína). • Episodios → Nitratos • Combinación de nitratos + antagonistas del calcio ( nifedipino, diltiazem, amlodipino)

Vasoespasmo coronario | Tratamiento:

Insuficiencia Cardíaca (IC)

▪ La insuficiencia cardiaca, como se ha definido en fecha reciente, es un síndrome clínico que comprende un conjunto de signos y síntomas secundarios a una alteración orgánica o funcional del corazón. ▪ Estas alteraciones pueden deberse a una disminución del gasto cardiaco o una elevación de las presiones intracardiacas. Dichas alteraciones pueden encontrarse en reposo o inducidas con el esfuerzo. ▪ El concepto se limita a la aparición de signos y síntomas clínicos de la enfermedad, pero las alteraciones orgánicas o funcionales existen antes de la aparición del síndrome y constituyen una etapa fundamental ya que, en ausencia de tratamiento, progresan de forma inexorable a la aparición de insuficiencia cardiaca

``` ▪ Síndrome complejo debido a cualquier alteración funcional o estructural del corazón que provoca o incrementa el riesgo de desarrollar manifestaciones de gasto cardíaco bajo o congestión pulmonar o sistémica. ▪ Cualquier alteración cardíaca que reduzca la capacidad de bombeo del corazón. ```

``` ▪ CORONARIOPATÍA ▪ HIPERTENSIÓN ▪ MIOCARDIOPATÍA DILATADA: Procesos de larga evolución y progresión gradual. ▪ CARDIOPATÍA VULVAR ▪ ARRITMIAS ```

``` Causas + frecuentes: Insuficiencia Cardíaca (IC) ```

• Las enfermedades que causan un daño intrínseco al miocardio pueden ser secundarias a sustancias tóxicas, entre las que destacan los fármacos administrados en la quimioterapia, los antracíclicos y la radioterapia. • La cardiopatía isquémica con sus distintas variedades es sin duda una causa frecuente de insuficiencia cardiaca en sus presentaciones crónica y aguda (secundaria a un infarto del miocardio). Las enfermedades infiltrativas infligen un daño intrínseco al miocardio y sobresalen la amiloidosis y la infiltración maligna. ▪ Por otro lado, las enfermedades que implican una sobrecarga de cavidades son una causa frecuente de insuficiencia cardiaca. ▪ La hipertensión arterial sistémica mal controlada y las enfermedades valvulares son las principales en este aspecto. ▪ Por último, las arritmias rápidas o lentas pueden originar la aparición de insuficiencia cardiaca.

Insuficiencia Cardíaca (IC): ``` Un gran número de trastornos puede llevar al desarrollo de insuficiencia cardiaca. Las valvulopatías, las enfermedades del miocardio, las enfermedades del endocardio y las arritmiasson afecciones que constituyen un factor etiológico. ``` • Cuando estas enfermedades no manifiestan el síndrome se conocen como enfermedades predisponentes y en esta etapa es crucial la identificación y adecuada vigilancia y tratamiento para que éstas no progresen

▪ Paciente que muestra por un lapso definido (por lo general mayor de seis meses) los signos y síntomas de la enfermedad. ▪ Ésta puede ser descompensada si después de un mes de estabilidad el paciente presenta signos y síntomas que obligan a un internamiento. ▪ Puede ser compensada o estable si con el tratamiento instituido el paciente no experimenta agudización de la enfermedad.

Insuficiencia cardiaca crónica:

▪ En su forma súbita es efecto particular de un infarto del miocardio. ▪ En ocasiones, el inicio es más gradual, como ocurre en pacientes con miocardiopatía dilatada o en algunos casos de miocarditis.

Insuficiencia cardiaca aguda (de novo):

Estrategias para evitar o disminuir la progresión mediante detección e intervención temprana.

ACC/AHA

ETAPA A: Alto riesgo para desarrollar cardíaca, pero ninguna anomalía estructural identificada y ningún signo de insuficiencia cardiaca. ETAPA B: Presencia de cardiopatía estructural, pero sin antecedentes de signos o síntomas de IC ETAPA C: Síntomas actuales o previos de IC con cardiopatía estructural ETAPA D: Cardiopatia estructural avanzada y síntomas de IC al reposo con tratamiento médico al máximo

ACC/AHA: Estrategias para evitar o disminuir la progresión mediante detección e intervención temprana. ``` Clasificación por etapas Reconoce que hay FR y anomalías estructurales establecidos que son característicos de las 4 etapas de la insuficiencia cardíaca ```

GASTO CARDÍACO ▪ Cantidad de sangre que los ventrículos eyectan cada minuto. ▪ Corazón → Capacidad para ajustar el GC para satisfacer las necesidades del organismo. ▪ Sueño → GC bajo ▪ Ejercicio → GC alto RESERVA CARDÍACA ▪ Capacidad para aumentar el gasto cardíaco durante un mayor grado de actividad. ▪ Nadadores/Corredores → Reservas cardíacas grandes Contraste: ▪ Px con IC → Utilizan su reserva cardíaca en reposo

FSPT | IC

* Principal factor determinante del desempeño cardíaco * Refleja → Frecuencia con la que el corazón late por minuto = Regulada por: SNS → alto FC SNP → bajo FC → Cuanta sangre bombea con cada latido (volumen sistólico) Función de la precarga, poscarga y contractilidad miocárdica

gasto cardiaco

``` Sistólica Se afecta la contractilidad miocárdica Ocasionando Disminuya la fracción de eyección y el gasto cardíaco ``` ``` Diastólica Se caracteriza por una fracción de eyección normal y una relajación diastólica alterada Produciendo Disminución del llenado ventricular, disminución de la poscarga, volumen sistólico y gasto cardíaco ```

DISFUNCIÓN Fracción de eyección → Porcentaje (%) de sangre bombeada fuera de los ventrículos con cada contracción. NORMAL → 55-70%

bajo De la contractilidad miocárdica Caracterizada: Fracción de eyección < 30%: a) Corazón normal eyecta 65% de la sangre que se encuentra en el ventrículo al final de diástole b)Formas graves → FE (%) 1 sólo dígito Disminución ocurre de manera PROGRESIVA (conforme aumenta el grado de disfunción) aumento de Precarga (volumen telediastólico), la dilatación ventricular, la tensión de la pared del ventrículo y la presión telediastólica ventricular: a) Mecanismo compensatorio B) Puede provocar consecuencias nocivas: Acumulación de sangre en las aurículas y el sistema venoso PROVOCA: EDEMA PULMONAR O PERIFERICO

DISFUNCIÓN sistólica

DISFUNCIÓN sistólica Resultado de afecciones que afectan el desempeño contráctil del corazón: • CARDIOPATÍA ISQUÉMICA • MIOCARDIOPATÍAS Resultado de afecciones que producen sobrecarga de volumen: • Insuficiencia valvular • Anemia Afecciones que general sobrecargar de presión sobre el corazón • Hipertensión • Estenosis valvular EXTENSIÓN : Puede calcularse con la medición del GC y la FE Evaluación en búsqueda de manifestaciones de insuficiencia cardíaca izquierda (CONGESTION PULMONAR)

55% de casos la función sistólica → Preservada IC ocurre con base en la disfunción diastólica del VI Corazón se contrae con normalidad, pero la relajación es anómala ``` Llenado anómalo del ventrículo • Compromete el GC • Presiones ventriculares incrementan • Signos de congestión pulmonar y venosa sistémica ```

DISFUNCION diastolica: * Alteraciones que causan disfunción diastólica: * Impiden la expansión de los ventrículos: * DEARRME PERICARDICO * PERICARDITIS CONSTRICTIVA * Incrementan el groso de las paredes y disminuyen el tamaño de las cámaras: * HIPERTROFIA MIOCÁRDICA * MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA * Retrasan la relajación diastólica * ENVEJECIMIENTO * ENFERMEDAD CARDÍACA ISQUÉMICA

La función diastólica recibe la influencia de la frecuencia cardíaca → determina cuanto tiempo dispone para el llenado ventricular. Un incremento de la frecuencia cardíaca → Acorta el tiempo de llenado diastólico La disfunción diastólica puede agravarse por la TAQUICARDIA o ARRITMIA Mejorar con la disminución de la frecuencia cardíaca → permite al corazón llenarse por periodo + prolongado.

``` Con la disfunción diastólica: Sangre NO puede moverse con libertad hacia el VI Provoca un aumento de la presión intraventricular con cualquier volumen dado ``` ``` PRESIONES ELEVADAS Se transfieren desde VI → AI → SVP Ocasiona Disminución de la distensibilidad pulmonar Aumento del trabajo respiratorio Síntomas de disnea ```

IC se clasifica con base en el lado del corazón afectado en primer lugar IC de larga evolución →

Implica ambos (derecha e izquierda)

Afecciones que impiden el flujo de sangre a los pulmones o comprometen la eficacia del bombeo del VD. ICVI → Causa + frecuente → ICVD Hipertensión Pulmonar persistente (disfunción e insuficiencia ventricular derecha) Cor pulmonale (ICD en respuesta a enfermedad pulmonar crónica) Otras causas: Estenosis o regurgitación de válvulas tricúspide o pulmonar, Infarto del VD y miocardiopatía, defectos congénitos (Tetralogía de Fallot y defecto del tabique ventricular)

DISFUNCION VENTRICULAR DERECHA CAUSAS

DISFUNCION VENTRICULAR | IZQUIERDA

Afecta el movimiento de la sangre desde la circulación pulmonar (con presión baja) hacia el lado arterial (con presión elevada de la circulación sistémica) Disminución del GC hacia la circulación sistémica. Sangre se acumula en el ventrículo y la aurícula izquierdos y en la circulación pulmonar

Hipertensión Arterial y el Infarto Agudo de Miocardio. Insuficiencia cardíaca ventricular izquierda y congestión pulmonar puede desarrollarse con gran rapidez en las personas con IAM. Generan área de hipocinesia o acinesia de la pared ventricular y el inicio rápido de congestión o edema pulmonar. Estenosis o regurgitación de la válvula aórtica o mitral crea el nivel del flujo anterógrado del lado izquierdo → Congestión pulmonar.

DISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA CAUSAS

Tipo poco frecuente de IC ocasionado por necesidad excesiva de GC Función del corazón puede ser supranormal e inadecuada para necesidades metabólicas excesivas Extremidades calientes, enrojecidas, presión de pulso ensanchada-normal.

INSUFICIENCIA DE GASTO ALTO

``` • Anemia grave • Tirotoxicosis • Desviaciones/cortocircuitos arteriovenosos • Enfermedad de Paget ```

INSUFICIENCIA DE GASTO ALTO CAUSAS

``` Se debe a afecciones que alteran la capacidad de bombeo de corazón. Evidencia clínica de vasoconstricción sistémica con extremidades pálidas, frías y cianóticas, presión de pulso con estrechamiento ```

INSUFICIENCIA DE GASTO BAJO

* Cardiopatía isquémica | * Miocardiopatías

INSUFICIENCIA DE GASTO BAJO CAUSAS

1° adaptación → ocurre con RAPIDEZ (minutos a horas) después de la disfunción y puede ser adecuada para mantener el desempeño del bombeo general del corazón en un grado relativamente normal. HIPERTROFIA y REMODELACIÓN MIOCÁRDICA ocurren con → LENTITUD (meses a años) → Importante en la adaptación a la sobrecarga hemodinámica a largo plaz

MECANISMOS COMPENSATORIOS IC → La reserva cardíaca se mantiene en gran parte a través de las respuestas compensatorias o adaptativas: • Mecanismo de Frank-Starling • Activación de factores neurohumorales (SNS, SRAA, PN, sustancias vasoactivas de producción local, hipertrofia y remodelación miocárdicas).

La disminución temprana de la función cardíaca puede permanecer inadvertida debido a que estos mecanismos compensatorios mantienen el GC. Estos mecanismos no solo contribuyen a la adaptación de un corazón insuficiente → TAMBIÉN → Contribuyen a la FSPT de la ICC.

Corazón insuficiente:

▪ Síntomas: Astenia, adinamia e hiporexia. ▪ Signos: De congestión venosa sistémica, como plétora yugular, hepatomegalia, ascitis y edema de miembros pélvicos.

1. INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA

▪ Síntomas: Disnea de esfuerzo progresiva, ortopnea y disnea paroxística nocturna. ▪ La causa de esta disnea es la presencia de diversos grados de congestión pulmonar. ▪ En casos crónicos muy graves y en los escenarios agudos aparece edema agudo pulmonar. Junto con lo anterior se encuentra la presencia de un tercer ruido, ritmo de galope, cuarto ruido cardiaco, estertores en ambos campos pulmonares y derrame pleural de predominio derecho.

2. INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA

▪ Puede existir disnea en la conversación y en casos crónicos graves el aspecto es caquéctico, con pérdida de la masa muscular en forma generalizada. ▪ El pulso arterial suele ser débil, producto del bajo gasto cardiaco, o irregular o alternante en presencia de fibrilación auricular. ▪ El pulso venoso yugular puede mostrar una plétora yugular al decúbito con elevación de 45°. ▪ Es frecuente observar un reflujo hepatoyugular positivo. En presencia de insuficiencia tricuspídea puede observarse una onda “v”. ▪ El hígado habitualmente se palpa aumentado de tamaño y ello representa hepatomegalia, casi siempre dolorosa. Es frecuente hallar líquido de ascitis como resultado de la elevación de la presión de las venas hepáticas y las venas que drenan al peritoneo.

A la exploración se identifica por lo general a un enfermo incómodo en el decúbito.

▪ En muchos casos es frecuente encontrar derrame pleural derecho como resultado del paso de líquido a la cavidad pleural. ▪ En el precordio es habitual encontrar un ápex desplazado. En los casos con disfunción diastólica, el ápex muestra un impulso mantenido y un cuarto ruido palpable o audible. ▪ En casos graves puede existir ritmo de galope ventricular por la presencia de un tercer ruido a una frecuencia cardiaca > 100 latidos por minuto. ▪ En los casos con hipertensión pulmonar se reconoce un impulso ventricular derecho palpable. ▪ Pueden existir un soplo holosistólico mitral o tricuspídeo de diversos grados de acuerdo con el contexto.

``` Los campos pulmonares muestran de manera característica estertoresque abarcan distintos porcentajes de la superficie de exploración pulmonar. Se identifican sobre todo en ambas bases pulmonares. ```

``` ▪Métodos diagnósticos están dirigidos a establecer la causa de la afección y determinar la extensión de la disfunción. ▪Clasificación funcional de la NYHA ▪Criterios de Framingham ▪HC, FR, EF, Estudios de laboratorio, EKG, RX y ECG. ```

DIAGNOSTICO INSUFICIENCIA CARDIACA

Permite diferenciar 4 grupos de mecanismos fisiopatológicos: disfunción sistólica, diastólica, alteraciones valvulares, y pericárdicas. La ecocardiografía debe utilizarse en todo paciente con sospecha de IC, pues puede brindar valiosa información sobre el grado de dilatación ventricular izquierda y el deterioro de su función contráctil

Ecocardiografía:

``` es útil como el primer método complementario a recurrir ante la sospecha de IC en un paciente con disnea y permitirá descartar su origen pulmonar. Los hallazgos característicos son el aumento del índice cardiotorácico > 0,50; la cefalización vascular pulmonar; la aparición de líneas B de Kerley y la presencia de derrame pleural ```

Radiografía de tórax:

Permiten determinar el cuadro hemático completo, los electrolitos (sodio, potasio, magnesio), nitrógeno ureico y creatinina, enzimas cardíacas (troponina, dímero D, creatinquinasa fracción MB), gasometría arterial, niveles de péptido natriurétrico tipo B, y pruebas de función tiroidea, todo lo cual permite confirmar o excluir enfermedades subyacentes, precipitantes o coadyuvantes

Laboratorio:

Las alteraciones electrocardiográficas que frecuentemente se pueden encontrar en IC incluyen: la presencia de cambios isquémicos o necróticos, las alteraciones del ritmo, la hipertrofia de cavidades y los patrones de sobrecarga

Electrocardiograma:

- Los signos y síntomas dependen de la frecuencia de la respuesta ventricular a las ondas de fibrilación auricular; la "fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida" puede caracterizarse por disnea de esfuerzo (DPE), dificultad respiratoria y, en ocasiones, edema pulmonar agudo. - La pérdida de "contracción auricular" puede ocasionar un descenso del gasto cardíaco y una disminución de la perfusión coronaria. - El patrón irregular se percibe a menudo como "palpitaciones". - Puede ser asintomático.

Manifestaciones clínicas de fibrilación auricular (FA):

Dientes en sierra | DEFINICIÓN: Ondas de fluter en patrón dentado clásico.

FLUTTER - FLUTER / ALETEO AURICULAR

- Impulsos auriculares + ráídos que los impulsos sinoauriculares (Nodo SA). - Fluter auricular: los impulsos siguen un curso circular en torno a las aurículas, formando ondas de fluter. Se presenta en pacientes con: - Síndromes coronarios agudos, enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca congestiva •Enfermedad de la válvula mitral o tricúspide •Hipoxia, embolia pulmonar aguda •Inducida por fármacos: digoxina o quinidina; β-agonistas, teofilina •Hipertensión •Hipertiroidismo

FISIOPATOLOGÍA DE FLUTTER - FLUTER / ALETEO AURICULAR

- PATRÓN: El ritmo ventricular regular. Ajustar la relación al ritmo auricular, ej. 2:1 o 4:1. - FRECUENCIA: F auricular de 220-350 latidos x min. La respuesta ventricular depende del bloqueo del nodo AV o de la conducción de los impulsos auriculares. La respuesta ventricular no suele ser >150 a 180 latidos debido a los límites de conducción del nodo AV. - Ondas P: No se observan ondas P reales. - Las ondas de fluter dentadas es un patrón clásico. - PR: No se puede medir. - QRS: Se mantiene <0.12 seg a menos que el complejo QRS se encuentre distorsionado por un fribrilación u ondas de flúter, o por defectos de conducción a través de los ventrículos.

EKG DE FLUTTER - FLUTER / ALETEO AURICULAR

En función de la forma del complejo QRS: 1. TV MONOMÓRFICA 2. TV POLIMÓRFICA 3. TV TORSADE DE POINTES (TORCIDA DE PUNTAS) 4. FIBRILACIÓN VENTRICULAR

TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV):

Definición: Se observa la misma morfología o forma en todos los complejos QRS. Fisiopatología: - La conducción de los impulsos se enlentece en torno a las áreas que presentan lesión ventricular, infarto o isquemia. - Estas áreas también sirven con ... EKG: - Frecuencia: Frecuencia ventricular >100 latidos x min; por lo general, de 120-250 latidos x min. - Patrón: ritmo ventricular regular. - PR: Ausente (el ritmo presenta disociación AV). - Ondas P: Rara vez se observan, pero están presentes; la TV es una forma de disociación AV, una característica definitoria de las taquicardias con complejo ancho de origen ventricular en oposición a las taquicardias supraventriculares con conducción aberrancia. - Complejo QRS: Complejos anchos y extraños, similares al CVP > o igual a 0.12 ... (normalmente debería de ser de 0.12) Ejemplo de EKG: - A una frecuencia de 150 latidos x min. - Complejos QRS anchos - Ondas T de polaridad opuesta. Ejemplo 2 DE EKG VT: - Complejos QRS tienen la misma forma y amplitud. - Frecuencia: 100-250 bpm. - Ritmo: regular. - Ondas P: Ausentes o sin asociación con el RS. - Intervalo PR: Ninguno. - QRS: Ancho (>0.10 s), de apariencia extraña. - Información clínica: . MANIFESTACIONES CLÍNICAS VT monofórmica: - SÍNTOMAS típicos de la disminución del gasto cardiaco (ortostasis, hipotensión, síncope, limitaciones para...

1. TV MONOMÓRFICA:

DEFINICIÓN: Complejos QRS con variaciones pronunciadas y presencia de incoherencias. FISIOPATOLOGÍA: - La conducción de los impulsos se enlentece en torno a varias áreas que presentan lesión ventricular, infarto o isquemia. - Estas áreas también sirven como lla fuente de impulsos ectópicos (focos irritables ); los focos irritables surgen en múltiples áreas de los ventrículos, por lo que son polimórficos. - Estas áreas de lesiones ... EKG TV polimórfica: - Frecuencia: frecuencia ventricular >100 latidos x min; x lo gral, de 120-250 latidos x min. - Patrón: ventricular regular o irregular, sin actividad auricular. - PR: Inexistente. Ejemplo de EKG: - Complejo QRS son diferentes en forma y amplitud. - El intervalo QT es normal o largo. - Frecnuencia: 100-120 bpm. - Ritmo: Regular o irregular. - Ondas P: Ninguna o no asociadas con el QRS. - Intervalo PR: MANIFESTACIONES CLÍNICAS: - Se deterioran rápidamente llegando a una RV o FV sin pulso.

2. TV POLIMÓRFICA:

DEFINICIÓN: Los complejos QRS exhiben un patrón de "huso-nodo", donde la amplitud de la TV aumenta y después disminuye siguiendo un patrón regular (creando así el huso). La desviación inicial al comienzo de un huso (ej, negativa) irá seguida de complejos de polaridad opuesta (ej positiva) o por una desviación al comienzo del siguiente huso (creando así el nodo). FISIOPATOLOGÍA: - El intervalo QT es anormalmente largo (ECG de inicio) - Produce un aumento del periodo refractario relativo (periodo vulnerable ... EKG: - Frecuencia auricular: No se puede determinar. - Frecuencia ventricular: 150-250 complejos x min. - Patrón: solamente ritmo ventricular, irregular. - PR: Inexistente. - Ondas P: inexistente. - Complejo QRS: Muestran el patrón de huso- nodo clásico. Ejemplo 1 de EKG: A. Comienzo de un huso. Obsérvese la desviación inicial negativa y el incremento Ejemplo 2 de EKG: - QRS invierte la polaridad y la rita de ECG muestra un efecto fusiforme. - Este ritmo es una variante poco común de la VT polimórfica con intervalos QT largos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: - Tiende a un deterioro repentino llegando a una TV o FV sin pulso. - Los síntomas ...

3. TV TORSADE DE POINTES (TORCIDA DE PUNTAS):

FISIOPATOLOGÍA: Los ventrículos constan de áreas de miocardio normal en las que se alternan áreas de miocardio isquémico dañado o infartado, lo que produce un patrón asincrónico caótico de despolarización y repolarización ventricular. Sin una despolarización ventricular organiada, los ventrículos no pueden contraerse como una sola unidad y no generan gasto cardiaco. El corazón se agita y no bombea sangre. Se PRESENTA EN paciencientes con: - Síndrome coronario agudo (SCA) que provoca áreas isquémicas en el miocardio. - TV estavble o inestable EKG: - Frecuencia /complejo QRS: No se puede determinar. Ondas P, QRS o T irreconocibles. Se producen ondulaciones cerca de la línea de base a una frecuencia de entre 150-500 x min. - Patrón: Indeterminado, patrón de desviaciones ascendentes (pico, máxico) y descendentes (presión, mínimo) ... Ejemplo de EKG: - Actividad eléctrica caótica que ocurre sin despolarización ni contracción ventricular. - Por su amplitud y frecuencia la actividad fibrilatoria puede definirse como gruesa, media y fina. Las ... MANIFESTACIONES CLÍNICAS. - El pulso desaparece al iniciarse la FV (puede desaparecer antes del comienzo de la FV sin precursor ...

4. FIBRILACIÓN VENTRICULAR | DEFINICIÓN:

- ASISTOLIAVENTRICULAR: Este paciente eno tiene pulso ni responde. 2 complejos similares al QRS al comienzo de la visualización de este ritmo. Estos complejos representan un mínimo de actividad eléctica, probablemente, latidos de escape ventricular. Observe la sección larga donde la actividad eléctrica Ejemplo de EKG:

ASISTOLIA:

1. PRIMER GRADO: Intervalo PR prolongado >0.20 segs (normalmente es de 0.20 seg = 5 cuadritos) sin pérdida del complejo QRS. 2. SEGUNDO GRADO A) Mobitz Tipo I (Fenómeno de Wenckebach): El retraso en el nodo AV ocasiona la prolongación del intervalo PR hasta que hay pérdida del complejo QRS. B) Mobitz Tipo II: Pérdida repentina de la conducción AV, sin tener prolongación del intervalo PR. 3. TERCER GRADO: Falla compleja en la conducción entre la aurícula y ventrículo.

BLOQUEOS AV:

FISIOPATOLOGÍA: - La conducción de los impulsos se enlentece (bloqueo parcial) en el nodo AV durante un intervalo fijo. - Puede ser indicio de otro problema o una anomalía de la conducción primaria. CRITERIOS EKG: - Definición: Intervalo PR >0.20 segs. - Frecuencia: Puede observarse con ritmos de bradicardia sinusal y taquicardia sinusal, regular, tnto en aurículas como en ventrículos. - Patrón: sinusal, regular, tanto en aurículas como en ventrículos. - PR: Prolongado, >0.20 segss, pero sin variación (fijo). - Ondas P: Tamaño y forma normales; todas las ondas P van seguidas de un complejo QRS; todos los complejos QRS está precedidos por una onda P. - Complejo QRS: Estrecho, <0.12 segs en ausencia de efecto de conducción intraventricular. Ejemplo de EKG: - Medición del intervalo PR: 9 cuadritos = 0.36 segs. - Intervalo PR prolongado MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO: