Tercer parcial Flashcards
- PRESIÓN ARTERIAL: Fuerza que distribuye la sangre a través de los capilares de todo el cuerpo.
- Valor + alto: PAS (coincide con la contracción ventricular).
- Valor + bajo: PAD (coincide con la relajación ventricular).
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
PAM: GC X RVP
GC: VS X FC
RVP: Cambios en el radio de las arteriolas (vasos de resistencia y viscosidad de la sangre
PRESION ARTERIAL
El cuerpo mantiene la presión arterial media
1) Ajustando el GC para compensar los cambios en la RVP.
2) Modificando la RVP para contrarrestar las variaciones en el GC.
- AGUDA
- Mecanismo neuronales
- Mecanismos humorales - A largo plazo
REGULACION DE la PA:
Las líneas continuas representan los mecanismos de control renal y barorreptor de la presión arterial mediante cambios en el GC y la RVP.
La presión arterial:
- Gasto cardiaco es regulado por el volumen sistólico y frecuencia cardiaca.
- Resistencia vascular periférica regulado por la actividad simpática desde los barorreceptores (vasoconstricción o vasodilatación). que se relaciona en la actividad vagal y simpática del corazón.
La angiotensina II regula la resistencia vascular periférica y se relaciona con la glándula suprarrenal (aldosterona) y el riñón por medio del mecanismo renina- angiotensina.
El riñón se encarga de la retención de sal y agua, que relaciona al volumen sanguíneo y al retorno venoso del corazón.
MECANISMOS DE REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
- La disminución del líquido extracelular y el aumento de la presión arterial estimula a las células yuxtaglomerulares de los riñones (a nivel de la mácula densa) y libera renina.
- La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I (octapéptido)
- En los pulmones, la ECA 1 (enzima convertidora de angiotensina) convierte la angiotensina I en angiotensina II (octapéptido por excelencia).
- La angiotensina II, si se une al receptor AT1: produce la vasoconstricción (a nivel de arteriolas) y aumenta la retención de sal y agua por efecto directo en los riñones y por aumento en la secreción de aldosterona en la corteza renal. La reabsorción renal de sodio ocasiona el incremento del volumen vascular y aumento de presión arterial. La vasoconstricción de las arteriolas sistémicas ocasiona el aumento de la presión arterial.
- La angiotensina II si se une al receptor AT2 pasa lo contrario.
- Los diuréticos, B bloqueadores bloquean estos sistemas.
CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL MEDIANTE EL SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA.
BP (presión arterial) = CO (Gasto cardiaco) X R (resistencias vasculares periféricas).
Cuando aumentan las resistencias vasculares periféricas aumenta la presión arterial.
Consecuencias de la desregulación de la presión arterial:
- Aterosclerosis: Deterioro por ateroma, alteración en flujo.
- En riñones: células yuxtaglomerular, complicación de la Hipertensión Arterial.
- Alteraciones en fetina
- Cerebro: Predisposición de isquemia o hemorragia.
= Enfermedad Arterial Coronaria =
= Enfermedad Arterial Coronaria =
- AI/MSEST
* IMEST
Síndrome coronario agudo:
- AE
* APM
Cardiopatía isquémica crónica:
1) Cardiopatía isquémica subclínica
2) Cardiopatía isquémica asintomática:
3) Síndromes coronarios agudos:
4) Síndromes coronarios crónicos
Clasificación clínica de los síndromes isquémicos:
A) Isquemia silente
B) IAM silente
2) Cardiopatía isquémica asintomática:
a. Sin supradesnivel del ST
i. Angina inestable
1. De reciente comienzo
2. Progresiva
3. Posinfarto
4. Isquemia aguda persistente
5. Sindrome coronario intermedio
ii. Infarto agudo de miocardio sin onda Q
1. Tipo T
2. Tipo ST
b. Con supradesnivel del ST
i. Infarto agudo de miocardio con onda Q o transmural
c. Muerte súbita
3) Síndromes coronarios agudos:
a. Angina crónica estable
b. Angina vasoespástica (variante de Prinzmetal)
c. Angina microvascular (síndrome X coronario)
d. Miocardiopatía isquémica crónica
i. Bradiarritmias:
1. Enfermedad del nódulo sinusal
2. Bloqueo A-V
ii. Taquiarritmias:
1. Fibrilación auricular
2. Aleteo auriculr
3. Taquicardia venricular
iii. Insuficiencia cardiaca congestiva
4) Síndromes coronarios crónicos
Enfermedad Arterial Coronaria
“CORONARIOPATIA” Cardiopatía causada por alteración del flujo sanguíneo coronario.
> de casos → ateroesclerosis
- Isquemia del miocardio
- Angina Infarto de miocardio
- Arritmias cardíacas
- Deficiencias de la conducción
- Insuficiencia cardíaca
- Muerte súbita
Las enfermedades de las arterias coronarias pueden causar:
Término genérico que se utiliza para el endurecimiento de las arterias y arteriolas
Atheros → “Avena o pasta” Sclerosis → “Dureza
• Formación de lesiones fibroadiposas en la íntima de las arterias grandes y medianas
• AORTA y sus ramas
• Arterias CORONARIAS
• Grandes vasos que irrigan el CEREBRO
Ateroesclerosis:
- Principal FR:
- Hipercolesterolemia (Modificable → Dieta, estilo de vida, fármacos)
- [ Lipoproteinas LDL]
- Otros factores de riesgo NO modificables:
- Envejecimiento
- Antecedente familiar de cardiopatía
- Sexo masculino
- Alteraciones genéticas (defectos en el metabolismo de lipoproteínas y colesterol)
Ateroesclerosis Etiología y Factores de riesgo:
-Toxinas que entran al torrente sanguíneo → dañan el tejido endotelial. -Consumo crónico duplica el daño al endotelio -Suspensión → reduce riesgo de daño endotelial. -Obesidad -Grasa visceral
Factores de riesgo cardíaco tradicionales
Presencia aislada:
-HAS o DM aumenta el doble de riesgo de ateroesclerosis
-Cuando coexisten:
Riesgo aumenta 8 veces más.
Tríada (HAS + DM + HIPERLIPEMIA):
Riesgo aumenta 20 veces
También son factores de riesgo para desarrollo de ateroesclerosis
Son FR independientes, pero también tienen efectos sinérgicos aditivos.
Últimos años:
-Papel de la INFLAMACIÓN en la etiología de la
ateroesclerosis
PCR → Marcador sérico de inflamación sistémica
(inespecífico)
Se ha encontrado presente moléculas de PCR en
algunas placas ateroescleróticas.
*Puede ser un marcador clínico eficaz de riesgo para
enfermedad ateroesclerótica.
(Prueba de alta sensibilidad)
-Homocisteína→ Metabolismo de metionina dietética
AA abundante en la proteína animal.
*Inhibe los elementos de la cascada anticoagulante y
se relación con daño endotelial
Otros factores que se relacionan con el aumento de desarrollar aterosclerosis:
Sedentarismo
Vida estresante
Concentración sanguínea de PCR
Concentración sérica de homocisteína
MONOCAPA de células con uniones entre
ellas, actúa como barrera selectiva que protege las capas
subendoteliales al interactuar con células sanguíneas y componentes de
la sangre
ENDOTELIO VASCULAR →
Marcador temprano de que luego puede volverse ateroesclerótico. Cuando se daña, los monocitos circulantes y los lípidos comienzan a adherirse a esta área
DAÑO ENDOTELIAL
• Zonas delgadas, planas y con coloración
amarilla en la íntima.
• Crecen de manera progresiva para
convertirse en lesiones más gruesas y un
poco elevadas conforme crecen en longitud.
• Análisis histológico: Macrófagos, CML
distendidas con lípidos que forman las
células espumosas
• Se forman en niños (1° año de edad) y
aumentan en número a los 20 años de edad
– permanecen estáticas o sufren regresión.
Estría grasa:
Color gris a blanco perlado → producido por
macrófagos que ingieren y oxidan las
lipoproteínas acumuladas y forman una estría
grasa visible.
• Estrías grasas crecen y proliferan al músculo
liso.
• Conforme aumenta el tamaño de las lesiones,
invaden la luz de la arteria.
• Macrófagos → liberan sustancias que causan
inflamación y al final pueden ocluir el vaso o
predisponer a la formación de un trombo →
reduciendo el flujo sanguíneo → conforme
progresa la enfermedad
Placa ateromatosa fibrosa
• Incluyen: Hemorragias, ulceración y depósitos de tejido cicatricial. • Trombosis → principal complicación • La causa es el enletecimiento y turbulencia del flujo sanguíneo en la región de la placa y su ulceración. • Trombo → puede ocluir un vaso pequeño en el corazón o en el cerebro • Aneurismas → en arterias debilitadas por la formación extensa de la placa
Lesiones complicadas avanzadas
Desarrollo de lesiones ateromatosas en el recubrimiento de la
íntima de arterias grandes y medianas que sobresalen de la
luz, y al final pueden obstruir el flujo sanguíneo
DESARROLLO DE LA ATEROESCLEROSIS
1) Lesión celular endotelial 2) Migración de células inflamatorias 3) Proliferación de células musculares lisas y depósito de lípidos 4) Desarrollo gradual de la placa ateromatosa con un centro de lípidos
fases de:
DESARROLLO DE LA ATEROESCLEROSIS
-PROCESO GRADUAL
-NO HAY
MANIFESTACIONES
CLINICAS DURANTE (20-
40 AÑOS O MÁS).
-PLACAS FIBROSAS →
Comienzan a aparecer en
la 3° década de la vida.
-Manifestaciones →
Dependen → Vasos
implicados y Magnitud de
su obstrucción
Manifestaciones clínicas
ATEROSCLEROSIS
Vasos + grandes: AORTA
• Complicaciones importantes: Formación de un trombo y
debilitamiento de la pared vascular.
• Arterias de mediano tamaño: CORONARIAS y CEREBRALES
• Complicaciones: Isquemia e infarto por oclusión vascular.
= coronarias = (+ frecuencia) cerebrales renales intestino delgado miembros inferiores
Arterias
afectadas con
> frecuencia
• Causa + frecuente de coronariopatías • Lenta, progresiva y puede iniciar en edades tempranas • Puede afectar: 1 o las 3 coronarias epicárdicas principales y sus ramas. • Lesiones clínicas significativas puede localizarse en cualquier parte de los vasos • Predominan en primeros cm de las arterias coronarias descendente anterior izquierda y circunfleja, o en toda la extensión de la coronaria derecha
CARACTERÍSTICAS DE ATEROSCLEROSIS
- placa estable
2. PLACA inestable
Existen 2 tipos de lesiones ateroescleróticas:
Participa en la angina estable Principales determinantes de la vulnerabilidad de la placa – ROTURA: • Tamaño del centro lipídico • Estabilidad • Grosor de la cubierta fibrosa • Presencia de inflamación • Falta de células musculares lisas
Placa fija o estable:
Obstruye el flujo sanguíneo
Participa en la angina inestable y el infarto de miocardio. Isquemia de miocardio causante de: Angina inestable, infarto de miocardio agudo, ictus, muerte súbita cardíaca Se desencadenan por cambios repentinos en la placa, seguidos de trombosis
Placa inestable:
• Vulnerable o de alto riesgo
• Puede romperse e inducir adherencia
plaquetaria y formación de un trombo
-espontánea
-Desencadenada por
factores
hemodinámicos
Alteración de la
placa puede ser:
1. incremento en la actividad simpática con aumento de la PA, FC, Fuerza de contracción cardíaca y flujo sanguíneo coronario aumenta el riesgo de rotura de la placa.
PERSONAS → Acontecimiento desencadenante (estrés emocional / actividad física)
2. Alteración – placa: Variación DIURNA \+ Frecuente durante la 1° hora después de levantarse
Sugiere → factores
fisiológicos → Aumento
súbito en el tono arterial
coronario y la PA
Desencadenada por
factores
hemodinámicos:
como
las características del
flujo sanguíneo y la
tensión vascular.
• La trombosis local que ocurre después de la alteración de la placa
• Se debe a la interacción compleja entre el centro lipídico, las células
musculares lisas, los macrófagos y el colágeno.
• Centro lipídico → Estímulo para la agregación plaquetaria y la
formación de un trombo. Tanto las células musculares lisas como las
espumosas en el centro lipídico contribuyen a la expresión del factor
tisular en las palcas inestables.
• Una vez expuesto a la sangre, el factor tisular inicia la vía de la
coagulación extrínseca, lo que conduce a la generación de trombina y
el depósito de fibrina
Trombosis y oclusión vascular
• PLAQUETAS → Importante papel en la relación entre la alteración
de la placa y la coronariopatía aguda.
• Se adhieren al endotelio y liberan sustancias (ADP, tromboxano
A2 y trombina) que favorecen la agregación de más plaquetas y la
formación de un trombo.
• Membrana plaquetaria → Contiene receptores para glucoproteínas
se que unen con el fibrinógeno y agregan a las plaquetas,
contribuyen a la formación del trombo.
Trombosis y oclusión vascular
1° LIBERACION → ADP, tromboxano A2 y trombina inicia el proceso de
agregación
2° ACTIVACION → Receptores para glucoproteína IIb/IIIa en la superficie
plaquetaria.
3° UNION → Fibrinógeno a los receptores para glucoproteína activados,
formando puentes entre las plaquetas adyacentes.
Trombosis y oclusión vascular:
Adhesión y agregación plaquetarias ocurren en varios pasos:
1- Trombo blanco: Obstruyen por completo el flujo sanguíneo
2- Trombo rojo
Trombosis y oclusión vascular:
2 tipos de trombo
NOM-030 (2009)
• ESC (2020)
HIPERTENSIÓN: Síndrome
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
Estado de levación continua de la presión arterial dentro de un circuito arterial. Se considera un factor de riego primario para las enfermedades cardiovasculares y es una de las principales causas de morbi-mortalidad en todo el mundo.
Definición HAS según: Porth
La HAS es un síndrome de etiología múltiple caracterizado por la elevación persistente de las cifras de presión arterial a cifras mayores oiguales a 140/90 ml/Hg (NOM-030-SSA2.1999). Es producto del incremento de la resistencia vascular periférica y se traduce en daño vascular sistémico.
Definición HAS según: GPC
Padecimiento multifactorial caracterizado por la presión arterial sistólica, diastólica o ambas, en ausencia de enfermedad cardiovascular renal o diabetes mayor o igual a 140/90 mmHg, en caso de presentar:
• enfermedad cardiovascular o diabetes >130/80 mmHg.
• Proteinuria >1 g
• Enfermedad renal >125/75 mmHg.
Definición HAS según: NOM-030
Fuerza hidrostática de la sangre sobre las paredes arteriales que resulta de la función de bombeo del corazón, volumen sanguíneo, resistencia de las arterias al flujo y diámetro del lecho arterial.
Presión arterial
Atributo o exposición de una persona, una población o en el medio que está asociado a una probabilidad.
Factor de riesgo
Elevación sostenida de la presión arterial, por alguna entidad nosológica: > o igual a 140 mmHg (sistólica) o > o igual a 90 mmHg (diastólica).
Hipertensión arterial secundaria
Elevación sostenida de las cifras de presión arterial sistólica, diastólica o ambas, acompañada o no de manifestaciones menores de daño agudo a órganos blancos.
Hipertensión arterial descontrolada
Todo órgano que sufre algún grado de deterioro a consecuencia de enfermedades crónicas no transmisibles, entre las que se encuentran la Hipertensión arterial, en el corto, mediado o largo plazo (cerebro, corazón, riñón y el lecho arterial, incluido el de los ojos).
Órgano blanco
La persistencia de valores de presión arterial por arriba de la meta (14/90 mmHg si tiene diabetes o nefropatía), a pessar de buena adherencia al tratamiento antihipertensivo apropiado, que incluya tres o más fármacos de diferentes clases (incluyendo de preferencia un natriurético), en una combinación recomendada y a dosis óptima (individualiada), cumpliendo con las medidas conductuales en forma adecuada.
Hipertensión arterial resistente
ENSANUD (Encuesta Nacional de Salud):
• La prevalencia actual de HAS en México es 31.5%
• Es la + alta en adultos con OBESIDAD (42.3%; IC 95% 39.4-45.3) que en adultos con IMC normal (18.5; IC 95% 16.2-21).
• En adultos con DIABETES (65.6%; IC 95% 60.3-70.7) que sin esta enfermedad (27.6%, IC 95% 26.1-29.2).
• 47.3% de los pacientes desconocen que padecían de HAS.
• Por grupos de mayor y menor edad, la distribución de la prevalencia de HAS fue 4.6 veces más baja en el grupo de 20-29 años de edad que en el grupo de 70-79 años.
• 73.6% de adultos diagnosticados, reciben tratamiento farmacológico y menos de la mitad de estos tiene la enfermedad bajo control.
• Conforme incrementa la edad, crece el porcentaje de población con diagnostico previo de hipertensión, principalmente a partir de los 50 años, llegando al 26.7% en el grupo de 70-79 años en 2018
• Hipertensión en población de 20 años y más: Entidades con porcentajes más altos: Campeche, Sonora, Veracruz, Chihuahua y Coahuila.
Epidemiología (HAS)
• Habito tabaquico • Diabetes mellitus • Dislipidemia, hipercolesterolemia • Obesidad • Inactividad física • Dieta desequilibrada Varios factores de riesgo relativamente fijos asociados con la hipertensión deberían ser considerados, incluyendo: • Enfermedad renal crónica • Historial familiar • Edad avanzada • Nivel socioeconómico/educacional bajo • Sexo masculino • Apnea obstructiva del sueño • Estrés psicosocial
Factores de riesgo de hipertensión
• Enfermedad coronaria del corazón: Una presión arterial más alta ha sido asociada con un riesgo aumentado de enfermedad cardiovascular, y la tasa de infarto al miocardio incrementa conforme lo hace la presión arterial.
• Accidente cerebrovascular: La hipertensión es el factor de riesgo modificable principal para el accidente cerebrovascular, con la hipertensión como causa de aproximadamente la mitad de todos los accidentes cerebrovasculares.
• Insuficiencia cardíaca: La presión arterial alta está asociada con un riesgo incrementado de insuficiencia cardíaca en hombres y mujeres, y hasta el 91% de los pacientes con insuficiencia cardíaca recién diagnosticada tiene un historial de hipertensión.
• Enfermedad/insuficiencia renal: La hipertensión es la segunda causa principal de insuficiencia renal, y casi la mitad de pacientes con enfermedad renal crónica no tienen un control adecuado de la hipertensión.
• Pérdida de la visión: La hipertensión, a largo plazo, puede dañar la visión de muchas formas, incluyendo retinopatía, coroidopatía (acumulación de líquido debajo de la retina) y neuropatía óptica.
La presión arterial alta es regularmente el primer dominó en una cadena o “efecto dominó” que conduce a consecuencias devastadoras, como:
- Accidente cerebrovascular
- Pérdida de la visión
- Insuficiencia cardíaca
- Ataque cardíaco
- Insuficiencia renal
- Disfunción sexual
El efecto dominó
ACC y AHA (2017) establecieron la clasificación de las HAS en adultos. El punto más controvertido es el umbral de diagnóstico de 130/80 mmHg, lo cual conlleva a diagnosticar HAS en un gran número de personas previamente consideradas no hipertensas.
La presión arterial (PA) se clasifica como:
• NORMAL: Sistólica < 120 y diastólica 80 mmHg.
• ELEVADA: 120-129 y <80 mmHg.
• GRADO 1: 130-139 o 80-89 mmHg.
• GRADO 2: > o igual a 140 o > o igual a 90 mmHg.
• GRADO 3: > o igual a 180 y >110 mmHg.
• HIPERTENSIÓN SISTÓLICA AISLADA: > o igual a 140 y <90.
• CRISIS HIPERTENSIVA: >180 y/o >120
Clasificación clínica (HAS)
- HIPERTENSIÓN PRIMARIA (Esencial/ idiopática): Presencia clínica de hipertensión SIN evidencia de una alteración clínica causante específica. Factores (modificables /no modificables). Contribuyen al desarrollo de HAS 1°.
- HIPERTENSIÓN SECUNDARIA: Aumento de la PA a causa de otra enfermedad. Muchas de las alteraciones que la causan pueden corregirse o curarse. 30-50 años.
HIPERTENSIÓN se puede clasificar según su ETIOLOGÍA:
- NO MODIFICABLES: Edad, sexo, raza, antecedentes familiares y genéticos.
- MODIFICABLES: Dieta, dislipidemia, hábito teráquico, consumo de alcohol, estado físico, sobrepeso/obesidad resistencia a insulina, AOS.
HIPERTENSIÓN PRIMARIA, FACTORES:
EDAD: Las HAS primarias es más frecuente en adultos que en niños.
• Niños y adolescentes: Aumento concordante con el incremento de la obesidad y la DMT2 infantil.
• Adultos: La probabilidad de tener HAS aumenta con el envejecimiento (endurecimiento de las paredes arteriales PAS), al igual que la morbilidad cardiovascular asociada. Evidencia: Asociacione entre elevaciones de la PAS o PAD con > riesgo de alteraciones cardiovasculares (cardiopatía isquémica, IC, ictus isquémico, arteriopatía periférica, aneurisma aórtico y vasculopatía renal. Envejecimiento: capacidad renal de excreción de Na+ disminuye > retención y contribuye a las HAS.
SEXO Y RAZA:
• La HAS es + frecuente y grave en afroamericanos, tienden a desarrollarla a una edad + temprana.
• Razones: > sensibilidad a la sal, > prevalencia de obesidad y factores genéticos.
• Estudio (EU, 2014): Eventos adversos atribuinles a HAS fueron más probables en mujeres y personas de raza negra que en personas caucásicas.
• Prevalencia general HAS: + alta en los hombres que las mujeres (diferencia x sexo).
• A partir de los 50 años, la hipertensión arterial se da en mujeres por la amenopausia.
ANTECEDENTES FAMILIARES Y GENÉTICOS:
• HAS se observa con mayor frecuencia entre las personas con antecedentes familiares.
• Contribución genética a las HAS, aprox 50%.
• Muchos locus identificados: no representan una gran proporción de la incidencia de HAS.
• Epigenética: Efectos con la metilación del DNA, pueden influir en su incidencia y gravedad de la HAS.
• Recordar el entorno interactúa con la genética.
• Relación con otras afecciones: DM2 y Sindrome metabólico.
Factores no modificables de la hipertensión primaria
FACTORES DE LA DIETA:
Na+:
• Rasgo fisiológico de sensibilidad a la sal relacionado con la regulación de la presión arterial.
• Algunos sujetos tienen cierto control de la PA sensible a sal otros el control de PA es resistente a ella.
• Alteración de varios mecanismos (RAS, SNS, endotelio).
• Restringir consumo de Na+.
K+: Vínculo entre la PA y la ingesta dietética de potasio, no es concluyente.
Grasas y colesterol: Ingfesta contribuye a la HAS por desarrollo con dislipidemia.
DISLIPIDEMIA:
• Contribuye a un mayor riesgo de HAS
• Efecto mediado por la asociación entre lípidos sanguíneos y la ateroesclerosis.
• Placa ateroesclerótica: Dentro de las arterias contibuye a un alza de la PA para superar el incremento de la resistencia.
• El mayor riesgo de HAS se debe a que los lípidos sanguíneos muestran concentraciones + elevadas de colesterol, TGC y lipoproteínas LDL + concentraciones bajas de HDL.
HÁBITO TABÁQUICO:
• Aun no se ha identificado claramente la conexión.
• Teoría actual: Mecanismo causal puede involucrar cambios inflamatorios relacionados con las toxinas químicas de tabaco que contribuyen al desarrollo de una ateroesclerosis subclínica.
CONSUMO DE ALCOHOL:
• Relación directa con la hipertensión, Cantidades elevadas de alcohol (10% de las HAS en la población)
• + frecuente en hombres.
• Vasoconstricción
ACONDICIONAMIENTO FÍSICO: Niveles altos de acondicionamiento físico y ejercicio se relacionan con una presión arterial +baja y concentraciones favorables de lípidos en sangre.
OBESIDAD:
• Exceso de peso se relaciona con HAS.
• La pérdida de 4.5 kg puede ocasionar un descenso en la PA.
• Índice C-C: diferente obesidad central (adipocitos en abdomen y vísceras) de la periférica (adipocitos en nalgas y piernas).
• Grasa abdominal o visceral: causa mayor RI, intolerancia a glucosa, dislipidemia, HAS y ERC.
• Efectos neuroendócrinos del tejido adiposo-> LEPTINA. Efectos: apetito y metabolismo, también actúa en hipotálamo donde aumenta la PA mediante el SNS.
• RAS: Activdado mediante angiotensinógeno derivado de adipocitos.
RESISTENCIA A LA INSULINA y ALTERACIONES METABÓLICAS: HAS es componente del síndrome metabólico y la resistencia a la insulina se vincula con la DMT2.
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO:
• Relación en SAOS y la HAS.
• Mecanismo causal: Sueño interrumpido interfiere con la “caida” nocturna circadiana normal de la PA. Dicha caída se relaciona con cifras + bajas de PA.
• La interrupción repetitiva del sueño y la < duración o calidad se relacionan con < caída de la PA.
Factores modificables de la hipertensión primaria
FACTORES DE RIESGO:
• DROGAS: Cocaína, metanfetaminas, FA simpáticomimétricos, AO.
• ENFERMEDADES: HAS renovascular, ALT hormonas conticosuprarrenales, feocromocitoma.
Hipertensión secundaria
Los riñones tienen un papel dominante en la regulación de la PA.
• Alteraciones renales AGUDAS (glomerulonefritis, LRA y obstrucción urinaria aguda.) reducen la producción de orina, causando retención de sal y agua, generando hipertensión.
• Alterraciones renales CRÓNICAS (nefropatía poliquística y DM).
• Inicio repentino de HAS 2° puede relacionarse con ateroesclerosis de los vasos sanguíneos renales.
Hipertensión renal
Causada por la disminución en el flujo sanguíneo renal y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
• Causa + frecuente de HAS 2° (1-2%)
• Cuando el flujo sanguíneo renal disminuye, el riñon afectado libera cantidades excesivas de RENINA, esto provoca el umento de la concentración de renina circulante y aumento de la concentración de la ANGIOTENSINA II circulante, que provoca vasoconstrictor (aumenta RVP), estimula el aumento de la concentración de ALDOSTERONA -> retención renal de Na+.
Etiología hipertensión renal
- Ateroesclerosis de la arteria renal proximal:
• Estenosis ateroesclerótica de la arteria renal.
• + frecuente en ancianos
• Comorbilidades. - Displasia fibromuscular:
• Enfermedad vascular no inflamatoria que afecta las arterias renales y sus ramas.
• + frecuente en mujeres (30-50 años).
• Mecanismos patogénicos inciertos, puede aumentar con el hábito tabáquico.
Hay dos tipos principales de enfermedad renovascular:
- Aumento de la concentración de hormonas puede causar HAS.
- Hormonas facilitan la retención renal de sal y agua.
- Hiperaldosteronismo primario: producción excesiva de aldosterona por hiperplasia o adenoma corticosuprarrenal.
- Enfermedad o Síndrome de Cushing (exceso de glucocorticoides): tienen a elevar la PA
ALTERACIÓN DE LAS HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES:
- Tumor de tejido cromafín que contiene células nerviosas simpáticas que se tiñen con sales de cromo y liberan catecolaminas.
- Localización: Médula suprarrenal (u otros sitios como ganglios simpáticos).
- Puede causar crisis hipertensivas graves
FEOCROMOCITOMA:
- Alteración congénita
- Estrechamiento del área del arco de la aorta.
- Estechamiento aumenta la resistencia al flujo sanguíneo haciendo que se incremente la presión en el VI en un intento por superar la resistencia.
- Arterias subclavias (surgen por encima del estrechamiento): Hipertensión en MS y PA normal o hipotensión en los MI.
- Reparación Qx.
- La presiónn sanguíneo alta antes del punto de coartación.
- Presión sanguinea baja más allá del punto de coartación.
COARTACIÓN AÓRTICA:
- Causa frecuente de HAS en mujeres jóvenes.
- Causa del aumento: Aun se desconoce, pero se sugiere que por la expansión del volumen porque los estrógenos y progesterona sintética causan retención de Na+.
- HAS desaparece después de suspender el Tx (3 meses).
Anticonceptivos orales:
- HIPERTENSIÓN PRIMARIA:
• Alteración asintomática - afección a largo plazo en otros órganos diana (blanco).
• Riñon, corazón, ojos, cerebro, vasos sanguíneos.
• Morbi- mortalidad progresivas. - HIPERTENSIÓN SECUNDARIA: También hay riesgo de desarrollar efectos en los órganos diana. Manifestaciones clínicas relacionadas con el proceso de enfermedad subyacente que causa la hipertensión.
Condiciones especiales: Daño en organo diana y urgencia hipertensiva.
Manifestaciones clínicas de hipertensión primaria e hipertensión secundaria
- El aumento de la presión de perfusión de la hipertensión puede causar daños directos en los órganos diana.
- El aumento de la presión intravascular puede lesionar las células endoteliales vasculares -> aumenta el riesgo de desarrollar vasculopatía esclerótica (deteriora la perfusión de órganos).
- Daño a órgano diana lesiona -> estructura altamente vascular o dependientes de suministro de sangre para función adecuada.
Daño en órgano Diana (hipertensión)
- Corazón: Angina (secundaria a isquemia miocárdica), infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca.
- Cerebro: ictus o acciddente isquémico transitorio
- Enfermedad renal crónica o insuficiencia renal.
- Vasculopatía periférica.
- Retinopatía
- Disfunción sexual.
CONSECUENCIAS de la lesión de órgano diana en la hipertensión arterial sistémica:
HAS →Factor de riesgo para ateroesclerosis
•Promueve/acelera la formación de la placa y su posible rotura.
•Predispone todas las alteraciones cardiovasculares ateroescleróticas (CC, IC, Ictus y AP) + otros factores (hábito tabáquico y dislipidemia)
Daño en órgano Diana (HAS): Vasos sanguíneos
- Aumento en la PA, aumenta la carga de trabajo del VI al aumento de la PA vs la presión con la que el corazón debe bombear para expulsar la sangre a la circulación sistémica, con el tiempo la presión aumenta la carga del trabajo del corazón →Pared ventricular se remodela e hipertrofia para compensar el aumento de la presión de trabajo.
•Hipertrofia ventricular izquierda es un factor de riesgo importante para coronariopatía, arritmias, muerte súbita e IC.
Daño en órgano Diana (HAS): corazón
Hipertensión crónica →nefroesclerosis (causa frecuente de ERC)
•Daño renal →Hipoperfusión glomerular.
•HAS también acelera el curso de otros tipos de enfermedad renal →Nefropatía diabética.
Daño en órgano Diana (HAS): riñón
Demencia y deterioro cognitivo →> frecuencia en px con HAS.
•HAS (sistólica) →Factor de riesgo importante para Ictus isquémico y hemorragia intracerebral.
•Estrechamiento y esclerosis de pequeñas arterias penetrantes en la regiones subcorticales del cerebro son hallazgos frecuentes en autopsias.
•Hipoperfusión →pérdida de autorregulación del flujo sanguíneo y deterioro de la barrera hematoencefálica →desmielinización subcortical de la sustancia blanca subcortical.
•Cambios en sustancia blanca →NO reversibles.
Daño en órgano Diana (HAS): cerebro
Daño devastador
•Retinopatía hipertensiva afecta a la retina →cambios microvasculares
•Ojo de una persona con HAS al inicio tiene aumento del tono vasomotor →estrechamiento generalizado.
•Persiste la HAS →cambios ateroescleróticos que empeoran e incluyen hiperplasia de la túnica media, engrosamiento de la túnica íntima y degeneración hialina →deterioro + grave →CEGUERA.
•Incremento de PA pueden causar →hemorragias, microaneurismas y exudados duros.
Daño en órgano Diana (HAS): ojo
- Grado 1: Vasoconstricción y resto normal.
- Grado 2: Arterias contraídas tortuosas, reflejos luminosos aumentados, venas distendidas con cruce arteriovenoso o normales, resto normal.
- Grado 3: Arterias esclerosadas tortuosas, reflejos luminosos aumentados, venas distendidas, hemorragias, exudados retinianos, papilar normal.
- Grado 4: Arterias borrosas, edema perivascular y espasmo, venas distendidas, hemorragias, exudados, papiledema.
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA: KEITH WAGENER
Elevaciones repentinas y marcadas de la PA
•>180/120 mm Hg
•Complicadas por la presencia de daño agudo o agravado de los órganos diana.
•Intervenciones urgentes para regresar la PA a cifras seguras para evitar disfunción permanente del órgano o muerte.
•Daño orgánico agudo de la emergencia hipertensiva puede incluir ictus isquémico, encefalopatía hipertensiva, isquemia cardíaca y hemorragia retiniana.
DIAGNÓSTICO (HAS):
HAS →se diagnóstica con:
•MEDICIONES secuenciales de la PA que indican un Aumento constante de la PA.
•Criterios →continúan cambiando.
URGENCIA HIPERTENSIVA:
- Normal: presión sistólica (mmHg) <120 y presión diastólica (mmHg)<80. Seguir un estilo de vida saludable y realizar un chequeo cada año. Revisiones anuales
- Elevada: presión sistólica (mmHg) 120-129 y presión diastólica (mmHg)<80. Cambios de estilo de vida y reevaluación en 3-6 meses. Tratamiento no farmacológico
- Alta (hipertensión grado 1): presión sistólica (mmHg) 130-139 o presión diastólica (mmHg) 80-89. Cambios de estilo de vida, medicación con control mensual hasta que la presión esté controlada
- Alta (hipertensión grado 2): presión sistólica (mmHg) >140 o presión diastólica (mmHg) >90. Cambios de estilo de vida, 2 diferentes tipos de medicamentos con control mensual hasta que la presión esté controlada
- Crisis hipertensiva: presión sistólica (mmHg) >180 y/o presión diastólica (mmHg) >120. Urgencia y emergencia
American heart association: presión sistólica y presión diastólica
- Estantadarizar el procedimiento tanto como sea posible.
- Sentar al paciente relajado, tranquilo y en un ambiente adecuado.
- Con su brazo extendido y apoyado, en linea en medio del esternón.
- Enrollar correctamente el brazalete y colocar el manómetro. Debe enrrollarse el brazalete hasta la marca del rango de circunferencia permiida, estas marcas deben ser vistas el inicio o al empezar a enrollar el brazalete.
- Palpar el pulso humeral en la fosa antecubital del brazo.
- Inflar rápidamente el brazalete a 20 mmHg, por arriba del punto en donde el pulso humeral desaparece.
- Desinflar el brazalete y anotar la presión a la cual el pulso reaparece: aproximándose la presión sistólica.
- Reinflar el brazalete a 20 mmHg. Por arriba de donde desapareció el pulso humeral.
- Usando una mano, el estetoscopio será colocado sobre la piel en el lugar de la arteria humera, evitar colocarlo entre la piel y el brazalete.
- Desinflar despacio el brazalete a 2-3 mmHg por segundo, escuchando los sonidos de Korotkoff.
FASE 1: El primer sonido es el pulso leve y repetido que gradualmente incrementa en intensidad y duración hasta dos latidos de menor intensidad consecutivos: marcando la presión sistólica.
FASE 2: Un breve periodo puede seguir cuando los sonidos son débiles, auscultación GAP: en algunos pacienes los sonidos pueden desaparecer en su totalidad.
FASE 3: El retorno de los sonidos nítidos empezarán a ser claros en un corto tiempo.
FASE 4: Los distintos sonidos desaparecen abruptamente iniciando un suave soplido.
FASE 5: En el registro que los sonidos desaparecen totalmente, marcan la presión diastólica.
- Cuando los sonidos desaparecen rápidamente, desinflar completamente el brazalete y repetir la medición de la presión.
- Cuando sea posible tomar lecturas al inicio y al final de la consulta.
MEDICIÓN DE LA PRESIÓN SANGUÍNEA POR AUSCULTACIÓN:
- Establecer diagnóstico de HAS en la segunda consulta médica (al mes de la primera determinación de la presión arterial) cuando el paciente manifieste:
- > o igual a 140/90 mmHg.
- Bitácora positiva (registro de presión arterial en su domicilio o ambas situaciones).
- Integrar diagnóstico de HAS desde la primera consulta médica en todo paciente diabético con DOB o datos de insuficiencia renal de moderada a grave (filtración glomerular <60 mL/min/m2), que presente cifras de más de 140/90 mmHg.
- Realizar adecuada historia clínica con anamnesis detallada incluyendo historia familiar, factores de riesgo y una exploración físcia completa para identificar la presencia de signos y síntomas relacionados a hipertensión secundaria, asi como establecer el grado de DOB.
DIAGNÓSTICO HAS SEGÚN GPC:
Los examenes de rutina aceptados internacionalmente para estudio de la enfermedad y daño de órgano blanco así como identificación de comorbilidades asociadas en un paciente con HAS son:
- Citometría hemática.
- Química sanguínea y electrolíticos séricos (cloro, sodio y potasio).
- Ácido úrico.
- Perfil de lípidos (HDL, LDL, colesterol total y triglicéridos).
- Electrocardiograma (ECG).
- Examen general de orina.
Pruebas específicas para búsqueda de DOB:
- Hemoglobina glucosilada.
- Proteinuria cuantitativa.
- Ecocardiograma
- Monitoreo Holter.
- Ultrasonografía (vascular, carotideo, arterial periférico y renal).
- Fundoscopia.
EVIDENCIA / RECOMENDACIÓN (estudios de laboratorio, HAS):
Los cambios en el estilo de vida son la piedra angular en el tratamiento de la HAS.
•Se ha demostrado que el consumo de sal menos de 5 gramos, al día reduce la PAS en 4 a 5 mm Hg en pacientes con HAS y 1 a 2 mm Hg en pacientes sin HAS.
•La ingesta de menos de 2 gramos de sodio disminuye la PAS: 3.47 mm Hg (0.76-6.18) y en PAD: 1.81 mm Hg (0.54-3.08)
Para pacientes con HAS se recomienda una ingesta de sodio:
•1,500 mg/día en menores de 50 años
•1,300 mg/día en 51 a 70 años
•1,200 mg/ día en mayores de 70 años
•La dieta saludable y baja en calorías tiene un efecto modesto en la reducción de la presión arterial.
•En pacientes con sobrepeso y obesidad, la reducción de 5 Kg. de peso corporal disminuye, en promedio, la PAS y PAD 4.4 y 3.6 mm Hg, respectivamente.
•Una dieta rica en frutas y verduras, baja en grasas saturadas y totales (plan DASH) reduce la presión arterial de 8 a 14 mm Hg.
TX NO FARMACOLÓGICO (HAS):
- Diuréticos
- Beta-bloqueantes
- Calcioantagonistas
- IECA
- ARA-II
- Alfa-bloqueantes
TX FARMACOLÓGICO (HAS):
- Embarazo: Hipertensión gestacional, preeclampsia-eclampsia, síndrome de Hellp.
- Niños y adolescentes
- Adultos mayores
CONDICIONES ESPECIALES DE HAS:
- Embarazo: Hipertensión gestacional, preecla
PRECARGA: Trabajo volumétrico del corazón. Se considera la presión final de la diástole cuando el ventríiculo está lleno. Trabajo o carga impuestos antes del comienzo de una contracción. Cantidad de sangre que debe bombearse en cada latido. Depende del retorno venoso al corazón y el estiramiento recurrente de las fibras miocárdicas.
ALTERACIONES DE LA PRECARGA: AFECTACIONES DEL PERICARDIO.
ALTERACIONES DE LA PRECARGA
____: (saco pericárdico: es una membrana serosa de doble capa que aisla el corazón de otras estructuras torácicas, mantienen su posición en el torax, previene que se llene demasiado y sirve como barrera frente a las infecciones.
Tiene 2 capas:
• Pericardio visceral (capa interna y delgada)
• Pericardio parietal (capa fibrosa externa) -> unión -> grandes vasos que entran y salen del corazón, en el esternón y el diagrama.
Están separadas por:
• Cavidad pericárdica (espacio potencia, contiene 30-50 mLde líquido seroso -> lubricante que previene la fricción cuando el corazón se contrae y se relaja).
• Tiene poco suministro sanguóneo, está bien inervado y su inflamación causa dolor intenso.
PERICARDIO
Las alteraciones pericárdicas se relacionan / derivan de otras estructuras del corazón o estructuras circundantes.
INFLAMACIÓN:
• Pericarditis inflamatoria aguda
• Infecciosa
• Vírica (echovirus, virus Coxsackie y otros)
• Bacteriana (ej. tuberculosis, estafilococos, estreptococos).
• Micótica
• Alteraciones inmunitarias y de colágeno.
• Fiebre reumática
• Artritis reumatoide
• Lupus eritematoso sistémico
• Alteraciones metabólicas
• Uremia
• Desequilibrio de electrolitos secundario a enfermedad renal en etapa terminal.
• Mixedema
• Isquemia y lesión tisular
• Infarto de miocardio
• Cirugía cardiaca
• Traumatismos torácicos
• Agentes físicos y químicos
• Radioterapia
• Reacciones adversas a fármacos como hidralazina, procainamida y anticoagulantes.
• Pericarditis inflamatoria crónica.
ENFERMEDAD NEOPLÁSICA
• Primaria
• Secundaria (ej. carcinoma pulmonar o mamario, linfoma).
ALTERACIONES CONGÉNITAS:
• Ausencia completa o parcial del pericardio
• Quistes pericárdicos congénitos.
Las alteraciones del pericardio también se dividen en:
• Pericarditis aguda
• Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco
• Pericarditis constrictiva
CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES DEL PERICARDIO:
Proceso inflamatorio del pericardio.
• Signos y síntomas causados por la inflamación pericárdica con evolución <2 semanas.
• Enfermedad aislada /resultado de afección sistémica.
PERICARDITIS AGUDA:
- Infecciones víricas (virus Coxsackie y echovirus): + frecuente.
- Infecciones bacterianas o micobacterianas: alteraciones en el tejido (LES y AR), uremia, QX cardiaca, invasión neoplásica del pericardio, radiación, traumatismo, fármacos, procesos inflamatorios contiguos (miocardio- posinfarto, pulmón).
Pericarditis infecciosa:
• Viral (Coxsackie A9, B1-4, Echovirus 8, paperas, virus Epstein-Bar, Citomegalovirus, sarampión, VIH, parvovirus, B19, etc). Incidiencia: 30-50%.
• Bacteriana: Neumococo, meningococo, gonococo, haemophilus, treponema Palidum, borteliosis, Chlamydia, tuberculosis, etc. Incidencia: 5-10%.
• Fúngica (cándida, hystoplasma). Incidencia:
• Parásitos (estamoeba histológica, echinococcus, Toxoplasma). Infrecuente.
Pericarditis de las enfermedades autoinmunes sistémicas:
• Lupus eritematoso sistémico (30%)
• Artritis reumatoide ( 30%)
• Esclerosis sistémica (>50%)
• Dermatomiositis (infrecuente)
• Síndrome de Reiter (2%)
• Fiebre mediterránea familiar (0.7%)
Pericarditis y derrame secundario en infecciones de los órganos vecinos:
• Infarto agudo de miocardio (pericarditis epistenocárdica) (5-20%)
• Miocarditis (30%)
• Aneurismas de aorta (infrecuente)
• Infarto pulmonar (infrecuente).
• Neumonía (infrecuente)
• Enfermedad del esófago (infrecuente)
• Hidropericardio en insuficiencia cardiaca (infrecuente)
Causas idiopáticas (>50%)
Procesos autoinmunes (reacción autoinmune tipo 2)
• Fiebre reumática (20-50%)
• Síndrome pospericardiotomía (20%)
• Síndrome posinfarto de miocardio (Dressler) (1-5%).
• Pericarditis autorreactiva (crónica) (23%).
Pericarditis en enfermedades metabólicas
• Insuficiencia renal (frecuente)
• Mixedema (30%)
• Enfermedad de Addison (infecuente)
• Pericarditis por colesterol (muy rara)
• Embarazo (infrecuente)
Enfermedades neoplásicos
• Tumores secundarios (frecuente)
• Pulmón (40%)
• Mama (22%)
• Estómago o colon (3%)
• Otros cartinomas (6%)
• Leucemias y linfomas (15%)
• Melanoma (3%)
• Sarcoma (4%).
La pericarditis se asocia típicamente a un EXUDADO en la CAVIDAD PERICÁRDICA. Se describen varias formas patológicas de pericarditis:
• Pericarditis SEROSAS: En la mayor parte de los casos se relaciona con una infección viral. Se debe distinguir el líquido seroso claro del exudado, que se acumula típicamente en el espacio pericárdico en la insuficiencia cardiaca o la anasarca.
• Pericarditis FIBRINOSAS: El exudado de tipo apan y mantequilla es típico de la FR y el LES aunque se encuenra en la pericardia urémica y tuberculosa. Clínicamente se reconoce por un roce de fricción pericardio.
• Pericarditis PURULENTA: Se acumula pus en el espacio pericárdico infectado por bacterias piógenas. Streptococcus pneumoniae, S. aerus y bacilos gramnegativos pueden invadir la cavidad pericárdica a partir de órganos torácicos adyacentes infectados (ej. tras una neumonía o en el curso de una sepsis).
• Pericarditis HEMORRÁGICA: La hemorragia en la cavidad pericárdica suele ser no infecciosa (tras una cirugía cardiaca), aunque también puede aparecer durante la evolución de una infección bacteriana grave (pericarditis fibrohemorrágica). Antes era un rasgo frecuente en la pericarditis tuberculosa.
CAUSAS DE PERICARDITIS AGUDA:
TRASUDADO: • Aspecto: claro • Densidad específica: <1.015 • Contenido de proteínas: <3 g/dl • Células: escasas. EXUDADO: • Aspecto: Turbio • Densidad específica: >1.020 • Contenido de proteína: >3 g/dl. • Células: Numerosos neutrófilos.
DIFERENCIAS ENTRE TRASUDADO Y EXUDADO
• Aumento de la permeabilidad capilar.
• Capilares que irrigan al pericardio seroso se vuelven + permeables y permiten la salida de proteínas plasmáticas, incluido el fibrinógeno, hacia el espacio pericárdico. Esto causa EXUDADO de tipo cantidad variables según el agente causal.
PERICARDITIS: Exudado FIBROSO (contiene fibrina) que se cura por resolución o progresa hasta la información de tejido cicatricial y adherencias entre las capas del pericardio seroso. Inflamación puede afectar al miocardio superficial y pleura adyacente.
PERICARDITIS FIBRINOSA: Corazón de un paciente que murió por uremia. Tiene exudado fibrinoso y encrespado que cubre el pericardio visceral.
Pericarditis aguda
Triada: Dolor torácico, frote pericárdico y cambios EKG.
• Hallazgos varían según el agente causal.
• Casi todas las personas con PA tiene: DOLOR TORÁCICO.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS (pericarditis aguda):
Inicio súbito, tipo agudo, se localiza en el área precordial (cresta de la escápula) por la irritación al nervio frénico y puede irradiarse al cuello, la espalda, el abdomen o los costados; Se intensifica con la respiración profunda, la tos, la deglución y los cambios posturales a causa de variaciones en el retorno venoso y llenado cardiaco.
Px: Alivio. Sentado e inclinado hacia el frente.
Distinguir el dolor torácico de una pericarditis vs IAM o TEP.
Características (pericarditis aguda):
- FROTE PERICÁRDICO: Agudo / chirriante. (roce y fricción entre las superficies pericárdicas inflamadas). 3 componentes: Sístole auricular, síntole ventricular y llenado rápido de ventrículo. Roce de superficies pericárdicas inflamadas -> improbable que los derrames voluminosos causen frote.
- Cambios EKG -> Evolución -> 4 etapas progresivas.
• Elevaciones difusas del segmento ST y depresión del segmento PR.
• Normalización de segmentos ST y PR.
• Inversión diseminada de la onda T.
• Normalización de la inversión diseminada de la onda T.
DIAGNÓSTICO (pericarditis aguda):
- Marcadores de inflamación sistémica
- Aumenta leucocitos
- Aumenta VSG (Velocidad de Sedimentación Globular)
- Aumenta PCR (Proteína C Reactiva)- No en todos los casos se aumenta, se emplea para vigilancia y tratamiento.
LABORATORIO (pericarditis Aguda):
Los hallazgos radiográficos en pericarditis aguda varían desde la normalidad hasta el “corazón en forma de garrafa”, en la protección lateral el derrame pericárdico es sugerido por la presencia de imagen de doble contorno del perfil cardiaco.
Desde el punto de vista radiológico, el corazón es normal en las pericarditis sin derrame o con derrame ligero.
Cuando se produce derrame en cantidad >250 ml, aparece cardiomegalia
En las pericarditis agudas es frecuente la presencia de derrame pleural, que es más habitual en el lado izquierdo.
RX TORÁCICA (pericarditis aguda):
Normal, derrame pericárdico, hallazgos relacionados con factores contribuyentes.
ECG (pericarditis aguda)
Presión arterial: autolimita y puede ser de origen vírico.
• Síntomas se corrigen con AINES
• Cochicina: Puede agregarse al régimen terapéutico (beneficia a personas con respuesta lenta a AINES).
Tratamiento farmacológico para pericarditis y régimen de reducción: ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, indometacina, nimesulida, prednisona, colchicina.
Tratamiento (pericarditis aguda)
- Pericarditis CRÓNICA con DERRAME: En este cuadro, el líquido seroso persiste dentro de la cavidad pericárdica. La cantidad de líquido oscila entre 50 ml a 1 L. e incluso más. Suele ser idiopática, pero también puede ser una evolución reisdual de la pericarditis infecciosa aguda.
- Pericarditis ADHESIVA: la cicatrización de una pericarditis serosa no suele generar secuelas, pero también puede producir adherencias fibrosas focales. Estas adherencias no suelen provocar síntomas clínicos.
- Pericarditis FIBRÓTICA: las cicatrices extensas desarrolladas a partir del tejido de granulación en la cavidad pericárdica son el resultado final de una pericarditis exudativa grave.
- Pericarditis FIBROCALCIFICADA: las cicatrices extensas con calcificación del tejido fibroso son una importante complicación de la pericarditis tuberculosa. Las calcificaciones se observan en la radiografía. Hoy día es una forma infrecuente.
PRINCIPALES FORMAS PATOLÓGICAS DE PERICARDITIS CRÓNICA:
Derrame pericárdico: Acumulación de liquido en la cavidad pericárdica →Resultado de
proceso inflamatorio o infecciosos. También puede ser consecuencia de neoplasias, cirugía cardíaca, traumatismos, rotura cardíaca por IAM y aneurisma disecante de la aorta.Cavidad pericárdica tiene poca reserva de volumen
La relación:
PRESIÓN -VOLUMEN
(volumen pericárdico y cardíaco normales puede alterarse con una pequeña cantidad de liquido una vez que se alcanzan niveles críticos de derrame).
* Cámaras derechas del corazón se llenan con presiones inferiores a las del izquierdo, los aumentos de presión pueden reflejarse en signos y síntoma de insuficiencia cardíaca derecha antes de igualarse*
DERRAME PERICARDICO Y TAPONAMIENTO CARDIACO
Factores que determinan el efecto del derrame en la función cardiaca:
• Cantidad de líquido
• Rapidez con la que se acumula
• Elasticidad del pericardio.
1. DERRAMES PERICÁRDICOS pequeños: Asintomáticos o causar manifestaciones
clínicas
2. DERRAMES PERICÁRDICOS GRANDES: Desarrollo despacio, pocos o ningún
síntoma, siempre que el pericardio pueda estirarse y evite la compresión del corazón. Acumulación “repentina” (200 mL). Puede elevar la presión intracardíaca hasta valores
que limitan el retorno venoso al corazón.
Patogenia (derrame pericárdico)
