Segundo Parcial Flashcards
Función de los líquidos corporales:
- El agua es la molécula más abundante en nuestro cuerpo.
- Disolvente universal
- Favorece las reacciones enzimáticas muy
- Fluidifica las secreciones.
- regula la temperatura corporal.
- Transporta sustancias hacia los tejidos
- Elimina productos de deshecho
Consiste en ajustar la excreción de agua y electrolitos para que igualen las entradas en el organismo.
- Balance positivo: Si los ingresos son mayores a los egresos.
- Balance negativo: Si los egresos son mayores a los ingresos.
- Blance neutro
BALANCE HIDROELECTROLÍTICO:
- Bebida = 1000 ml
- Comida = 1200 ml
- Metabolismo = 300 ml
Total de entradas de AGUA al día: 2500 ml/dia
Orina = 1500 ml
Heces = 100 ml
Evaporación cutánea y pulmonar = 900 ml
Total de salidas de agua al día
2500 ml/día
De una persona de 70 kg: 60% es agua = 42 L, de los cuales:
- LIC (líquido
- LEC:
DISTRIBUCIÓN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES
- Recién nacido: 75%
- Adulto mujer: 50- 55%
- Adulto hombre: 55- 60%
- Anciano: 45%
- Obeso: 30% menos que una persona sin obesidad.
Porcentaje de agua en el cuerpo humano
Principales funciones:
- Provee la osmolaridad sérica
- Volumen de líquido extracelular.
- Es Necesario para la excitabilidad y conducción neuromuscular.
Sodio (Na)
Mantenimiento de la presión osmótica. Se involucra en el desequilibrio ácido- base.
Cloro
- Estabilidad de la membrana
Bicarbonato
Características:
A) Diferencia de composición iónica entre dos compartimentos.
B) Generación de una presión osmítica que es :
- Suma de presiones parciales ejercida por cada soluto.
- Proporcional al número de partículas por unidad de volumen.
- Determina la distribución de agua en cada compartimiento.
- Participación de ACUAPORINAS.
MOVILIZACIÓN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES
1. OSMOSIS
Valores:
Osmolaridad plasmática: 290 a 310 mOsm/litro.
Menor a 290 mOsm/l ->
Desplazamiento del agua entre compartimento intracelular y extracelular.
Valores de osmolaridad
Características:
- Determinada por las proteínas.
- Las proteínas plasmáticas generan diferencias de presión (albúmina principalmente).
- Normalmente confinadas al lecho vascular (capilares=
- La pared vascular funciona como mebrana semipermeable.
Fuerzas de Starling.
La presión oncótica intravasular, presión hidrostática intravascular, presión hidrostática del espacio intersticial y oncótica del espacsio intersticial se encargan del desplazamiento del agua entre el compartimiento intravascular e intersticial.
- PRESIÓN ONCÓTICA
- Difusión SIMPLE:
- Difusión de una zona de mayor a menor concentración.
- Disfusión de sustancias LIPOSOLUBLES a través de la membrana
- Se genera un equilibrio en ambos lados de la membrana (Ley de Fick) - Transporte ACTIVO: Usa proteína traslocadora. Ej: Bomba Na+ y K+.
- Difusión FACILIDADA: A favor de concentración. No requiere gasto de energía.
TRANSPORTE ELECTROLITOS (solutos) por las membranas biológicas:
ES la concentración de solutos o partículas que contiene un líquido.
Osmolaridad plasmática: 2 x Na (meq/l) + [glucosa (mg/dl) / 18] + [BUN (mg/dl) / 2.8]
Osmolaridad EFECTIVA: 2 X Na (meq/l) + [Glucosa (mg/dl) / 18]
* Se divide entre 18 porque 1 mmol de glucosa equivale a 18 mg*
Tipos de OSMOLARIDAD
Valores normales: 275 - 290 mOsm.
Na + normal = 135 - 145 meq/mL
Glc normal = 70- 100 mg/dL
Buscar valores normales del BUN, química sanguinea,
Ejercicio:
1. Concentración de Na+ = 142 mEq/l y Glc= 75 mg/dL.
Fórmula de osmolaridad efectiva: 2 X Na (meq/l) + [Glucosa (mg/dl) / 18]
Sustitución = 2 x 142 + [75 / 18] = 288 Se considera normal.
- Na + = 160 mEq/l y Glc = 82 mg/dL.
Fórmula de osmolaridad efectiva: 2 X Na (meq/l) + [Glucosa (mg/dl) / 18]
Sustitución = 2 x 160 + [82 /18] =
Valores normales de la Osmolaridad y como calcularlas
HIPERTÓNICA: Tiene + concentración de soluto en el medioe xterno, la célula pierde agua.
ISOTÓNICA: La concentración del soluto es la misma ambos lados de la membrana de la célula. No altera el volumen de las células.
HIPOTÓNICA: Tiene - concentración de soluto en el medio externo en relación al medio citoplasmático de la célula.
Estados osmolares
La \_\_\_\_\_\_\_ en los diferentes compartimentos determina el estado osmolar de los mismos. EXTRACELULAR (mEq/L) - Sodio: 135 - 145 - Potasio: 3.5 - 5 Cloro: 98-106 Bicarbonato: 24 - 31 Calcio: 8.5 - 10.5 Fosforo: 2.5 - 4.5 Magnesio: 1.3 - 2.1
INTRACELULAR: Sodio: 10 - 15 - Potasio: 140 -150 Cloro: 3-4 Bicarbonato: 7-10 Calcio: <1 mg/dL Fosforo: 4 mEq/kg Magnesio: variable
distribución de los electrolitos
El principal factor que regula el agua sodio es el Volumen EFECTIVO CIRCULANTE o Volumen Sanguíneo arterial.
- Es la cantidad de LEC que llena el compartimento vascular.
- Regulado por baroreceptores aórticos y seno carotideo.
- Un volumen bajo activa mecanismos de retención renal de sodio y agua “retroalimentación = Liberación de la Hormona ANTIDIURÉTICA.
Equilibrio de agua y sodio
- Deshidratación celular causada por el aumento de la osmolaridad plasmática.
- Descenso del volumen sanguíneo.
Participación de la angiotensina II -> Participación de la aldosteronna
Consecuencias de alteración; Hipodipsia y polidipsia.
SED regula el equilibrio Agua/sodio.
La renina -> angiotensina I -> liberación de la ECA -> Angiotensina II (péptido fundamental)- > Receptores AT1 (+ vasoconstricción) y AT2 (favorece vasodilatación).
El riñon libera la renina desde el aparato yuxtaglomerular.
- mayor actividad simpática.
- Mecanismos en la reabsorción tubular de Na+ y Cl-, más excreicón de K+. Favorece retención de agua.
- Liberación de Aldosterona: + agua, Na+, K+, Cl-.
- En la hipófisis favorece secreción de ADH: anivel del ducto colector hay mayor absorción de agua.
Efectos de Unión d angiotensina II:
- Volumen -> - presión arterial y venosa:
A partir de qué disminuye la presión arterial y venosa:
- Aumenta ADH -> retención de agua.
- Aumenta angiotensina II -> aumenta aldosterona -> retención de sodio.
- Aumenta simpático -> retención de sodio.
- Disminuye pétido atrial natriurético -> retención de sodio.
La PÉRDIDA DE AGUA Y SODIO:
- Volumen - desequilibrio hídrico.
- Composición desequilibrio hidroelectrolítico
- Distribución Edema.
TRASTORNOS DE LÍQUIDOS CORPORALES
Tiempo o forma de instauración: agua o gradual
Gravedad:
- Leve : - 5%
- Moderada: 5-10%
Deshidratación
Isotónica MEDIA
- Pérdida de solutos similar a la pérdida dea gua.
- El sodio sérico oscila entre 135 y 145 mEq/L.
- El plasma no pierde la osmolaridad y/o la regula constantemente.
- La deshidratación es en el compartimento extracelular.
Causas posibles:
1- Renales: investigar uso de diuréticos.
2- Causas extrarrenales: Diarrea, vomito, quemaduras, sudor.
Deshidratación isotónica
Hipertónica MEDIA
- Pérdida de solutos mayor a la pérdida de agua
- El sodio sérico se encuentra por debajo de 130 mEq/L.
- HIPOOSMOLAR
- Ingresa agua a la célula.
Causas posibles:
- Renales: Insuficiencia suprarrenal primaria, nefropatía perdedor de sal.
- Extrarrenales: Aspiración nasogástrica, drenajes.
Deshidratación hipotónica
Hipertónica MEDIA
- Hay mayor pérdida de solutos que de agua.
- El sodio sérico se encuentra por arriba de 150 mEq/L.
- Estado HIPEROSMOLAR
- Hay salida de agua de la célula.
Causas posibles:
- Renlaes: Diabetes insípida central
- Extrarrenales: hiperhidrosis, hiperventilación.
Deshidratación hipertónica
- Malestar generalizado
- Sed intensa
- Vertigo
- Visión borrosa
- Piel seca y mucosas secas
- Signo de lienzo humano ( por pérdida de agua, cuando se hace un pellizco la piel permanece elevada)
- Llanto sin lágrimas
- Ojos hundidos
- Hipotension
- Taquicardia (puede caer en estado de shock)
- Polipnea
- Oliguria
SIGNOS UNIVERSALES DE DESHIDRATACIÓN:
- Fontanela anterior suprimido
- Piel con tono grisáceo
- Falta de turgencia en la piely
- Piel permanece levantada luego del pellizco.
Niño deshidratado:
- Luce bien.
- Abierta y responde a estímulo táctil o verbal.
- Cantidad de orina normal.
- Color de la piel normal
- Extremidades calientes
- Alerta y responde a estímulo táctil o verbal.
- Ojos no hundidos
- Mucosas húmedas
- Frecuencia cardíaca normal
- Patron respiratorio normal
- Pulsos periféricos normales.
- Llenado capilar normal (1-2 segundos).
- Turgencia de la piel normal.
- presión sanguínea normal
ESCALA CLÍNICA DE GRADOS DE DESHIDRATACIÓN
SIN DATOS CLÍNICOS DE DESHIDRATACIÓN
SÍNTOMAS (al interrogatorio o exploración física):
- No luce bien o luce deteriorado.
- Respuesta alterada a estímulos (ej: irritable, letárgico).
- Disminución en la cantidad de orina.
- Color de la piel normal.
- Extremidades calientes.
SIGNOS (explor física):
- Respuesta alterada a estímulos (ej: irritable, letárgico).
- Color de la piel normal
- extremidades calientes
- Ojos hundidos
- mucosas secas
- Taquicárdico
- Taquipnea
- pulsos periféricos normales o débiles.
- llenado capilar normal (1-2 segundos).
- Turgencia de la piel reducida (signo de lienzo húmedo).
- presión sanguínea normal
CLÍNICAMENTE DESHIDRATADO
SÍNTOMAS (interrogatorio o EF):
- Mal aspecto general.
- Disminución del nivel de conciencia (somnoliento, comatoso)
- Ausencia de orina,
- Piel pálida o moteada.
- Extremidades frías.
SIGNOS (EF):
- Disminución del nivel de conciencia (somnoliento o comatoso)
- Piel pálida o moteada
- Extremidades frías.
- Ojos hundidos.
- Mucosas muy secas
- Taquicárdico
- Taquipnea
- Púlsos periféricos ausentes o fiformes.
- Llenado capilar (3 o más segundos).
- Turgencia de la piel MUY REDUCIDA.
- Hipotensión (choque descompensado).
CÍNICAMENTE EN CHOQUE
La presencia de uno o más signos o síntomas de choque, es indicación de traslado al siguiente nivel de atención.
Características:
- Estado general ALERTA.
- OJOS NORMALES.
- Boca y lengua HUMEDAS.
- Respiración NORMAL.
- Sed NORMAL.
- Elasticidad de la piel normal.
- Pulso normal
- Llenado capilar <2 segs.
- Fontanela normal (lactantes).
TX: Plan A - ABC manejo en el hogar. Suero oral x papás.
MÉTODO DHAKA para clasificación y tratamiento del estado de hidratación.
SÍN DESHIDRATACIÓN
Caraacterísticas:
- Estado general INQUIETO o IRRITABLE.
- Ojos HUNDIDOS, SÍN lagrimas.
- Boca y lengua secas, saliva ESPESA.
- Respiración RÁPIDA.
- Sed AUMENTADA, bebe con avidez.
- Elasticidad de la piel > o igual a 2 segundos.
- Pulso normal
- Llenado capilar <2 segs
- Fontanela hundida (lactantes).
TX: Plan B - Terapia de hidratación oral (THOR). Hospitalización.
CON DESHIDRATACIÓN
Características:
- Estado general CONSCIENTE o HIPOTÓNICO.
- NO puede BEBER.
- Pulso DÉBIL o ausente.
- Llenado capilar >2 segs.
Tx: Plan C - terapia intravenosa. Hospitalización.
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
- Sodio: 75 mEq/l.
- Potasio: 20 mEq/l.
- Cloro: 65 mEq/l.
- Bicarbonato: 30 mEq/l.
- Glucosa: 75 mmol/l.
- Osmolaridad: 245 mOsm/l.
SOLUCIONES utilizadas para HIDRATACIÓN
OMS 2002
- Hipernatremia (+ Na) +148
- Hiponatremia (- Na) -135 mEq/L.
- Hiperkalemia (+ K) +50
- Hipokalemia (-K) -3.5 mEq/L.
- Hipercalcemia (+ Ca) +10.5
- Hipocalemia (- Ca) -8.5 mEq/l.
TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
- Ingerir: 150 mmol/día.
- Absorción: fluido intestinal ECF (75%), - Excreción 10 mmol/día.
- Plasma - filtración - riñon - excreción - orina 130 mmol/día. - reabsorción.
- Intestino - Fecal 10 mmol/día.
INGESTA DE SODIO
Es el trastorno hidroelectrolítico más común en pacientes hospitalizados.
Principal CAUSA: SIHAD (Síndrome de Secreción Inadecuada de la Hormona Antidiurética).
Estímulos: neumonía, nausea, dolor.
Es factor de MAL PRONÓSTICO, condiciona mayor mobimortalidad.
Na corregido= Na medido + (0.016 x [glucosa-100])
La concentración de SODIO en suero no es una medida del contenido total del sodio en el organismo.
Refleja el contenido total del agua.
HIPONATREMIA (trastrorno del agua) la + importante
- Osmolaridad (calcular)
- Normal (280-295 mosm/kg) HIPONATREMIA ISOTÓNICA: hiperprototeinemia e hiperlipidemia (trigliceridos, colesterol).
- BAJO (<280 mosm/kg): HIPONATREMIA HIPOTÓNICA.
- ALTO (> 295 mosm/kg): HIPONATREMIA HIPERTÓNICA: hiperglicemia, manitol, sorbitol, glicerol, matosa. radiocontraste.
Si es una verdadera hiponatremia la osmolaridad va a estar baja, si esta alta no es verdadera y puede deberse a manitol, o glucosa elevada. Si esta normal tampoco es verdadera hiponatremia y se puede deber a hiperproteinemia. DEBE ESTAR HIPOTÓNICA PARA QUE SEA REAL
HIPONATREMIA
Abordaje clinico
¿Cómo está el VOLUMEN?: A) HIPOVOLEMICO: Sodio urinario (Una+) <10 mEq/L. Pérdida extrarrenal de Sodio urinario. 1. Deshidratación 2. Diarrea profusa 3. Vómito.
Sodio urinario (Una+) >20 mEq/L. Pérdida de sodio por riñón.
- Diurética.
- Inhibidores de ACE.
- Nefropatías
- Deficiencia de mineralocorticoides.
- Sodio cerebral.
B) EUVOLÉMICO
- SIADH
- Hiponatremia posoperatoria.
- Hipotiroidismo.
- Polidipsia psicogénica.
- Potomanía de cerveza.
- Reacción a medidamentos idisincraticos (inhibidores ACE).
C) HIPERVOLÉMICO Estado edematoso 1. Corazón congestivo. 2. Alteración renal. 3. Síndrome nefrótico. 4. Enfermedad renal avanzada.
HIPONATREMIA HIPOTÓNICA
Manifestaciones clínicas •Cefalea •Irritabilidad •Nausea •Vomito •Inquietud •Espasmos musculares •Confusión mental •Convulsiones
HIPONATREMIA
Na+ menor a 120 mEq/L causa edema cerebral
(Es menos importante porque al tenerla, voy a tomar agua, a menos que este impedido por intubación, etc… pero tomo agua y se me quita la hipernatremia)
La primera pregunta que me debo hacer es ¿Cómo está la osmolaridad urinaria?
- Diabetes insípida central: Postoperados de adenoma hipofisisiario.
- Diabetes insípida nefrogenica: hipercalcemia, hipokalemia, hipomagnasemia o hipermagnasemia, consumo de litio (en trastorno bipolar).
HIPERNATREMIA
- <400 mOsm/kg: respuesta renal conservada, evaluar pérdidas extrarenales.
- <250 mOsm/kg. Baja (<0.006): Diabetes insípida central vs nefrogénica.
OSMOLARIDAD URINARIA
Manifestaciones clínicas: •Letargia •Rigidez de nuca •Espasticidad •Coma •muerte
HIPERNATREMIA: Deshidratación cerebral
Cambios mínimos producen alteraciones cardio y neurovascular.
Leve —3 a 3.5 mEq/L
Moderada —2.5 a 3 mEq/L
Severa —Menos de 2.5 mEq/L.
Causas:
- Vomito
- Diarrea
- Abuso de laxantes
- Poca ingesta
- Hiperaldosteronismo
HIPOKALEMIA
Manifestaciones clínicas •Debilidad •Fatiga •Mialgias •Confusión •Desorientación •Alucinaciones
Cambios en el EKG
- Depresión del segmento ST
- Aplanamiento onda T
- Aparición de la onda U
HIPOKALEMIA
Leve —5.5 a 6 mEq/L
Moderada —6.1 —7 mEq/L
Severa —Mayor a 7 mEq/L
Causas:
•Insuficiencia renal
•Diuréticos
•Transfusiones sanguíneas
Manifestaciones clínicas:
•Debilidad muscular
•Parestesias:
•Arreflexia osteotendinosa
Cambios EKG
- Onda T picuda y simétrica
- Onda T picuda y simétrica con voltaje similar a la R (>mEq/L).
- Desaparición de la onda P (conducción sinoventricular). Onda R de duración prolongada (>7 mEq/L).
- QRS tipo QS de duración prolongada que se continúa con la onda T picuda y simétrica sin demarcarse el segmento ST. (>8 mEq/L).
HIPERKALEMIA
Menor a 8 mEq/L
Causas: •Ausencia de paratiroides •Deficiencia de Vitamina D •Insuficiencia renal •Ingesta crónica de esteroides
Manifestaciones clínicas: •Hiperreflexia •Parestesias •Tetania •Convulsiones •Arritmias
EKG:
•Prolongación del intervalo ST
HIPOCALCEMIA
Leve —10.4 a 12 mEq/L
Moderada —12 a 14 mEq/L
Severa —Mas de 14 mEq/L
Causas:
•Hiperparatiroidismo
•Intoxicación por vitamina D y A
•Hipertiroidismo
Manifestaciones clínicas: •Fatiga •Confusión •Somnolencia •Arreflexia •Osteoporosis •Bradicardia
EKG: Acortamiento del intervalo ST.
HIPERCALCEMIA
Menor a 96 mEq/L
Causas:
•Disminución de la ingesta
•Aumento de las perdidas: Vomito, Diarrea, sonda diuréticos
•Trastornos acido -Base
Manifestaciones clínicas: •Agitación •Irritabilidad •Hipertonía •Calambres •Arritmias
HIPOCLOREMIA
Mayor a 106 mEq/L
Causas:
•Aumento de la ingesta
•Disminución en las perdidas
•Trastornos acido –base
Manifestaciones clínicas:
Respiración acidotica o de Kussmaul (Rápida y profunda)
HIPERCLOREMIA
Menor a 2.5 mEq/L
Causas: •Diarrea crónica •Síndrome de mala absorción intestinal •Desnutrición •Alcoholismo
Manifestaciones clínicas: •Dolor y debilidad muscular •Insuficiencia ventilatoria •Confusión •Coma •Arritmias
HIPOFOSFATEMIA
Aumento en el volumen del Líquido Intersticial (LEC).
- Inflamación palpable producida por la expansión del volumen del líquido intersticial.
- Espacios del líquido intersiticial se adecuan para contener 10-30 mL adicionales de líquido
EDEMA
- Aumento de la presión de filtración capilar.
- Reducción de la presión osmótica coloidal capilar.
- Aumento de la permeabilidad capilar.
- Obstrucción del flujo linfático.
Alteraciones de la transferencia de agua entre los compartimientos vascular e intersticial a nivel capilar.
Mecanismos fisiológico para la formación del EDEMA.
P filtración capilar, p osmótica coloidal de los capilares, p hidrostática intersticial, p osmótica coloidal del tejido.
4 fuerzas que controlan el agua entre los espacios capilar e intersticial.
Empuja el agua hacia afuera de los capilares y hacia adentro de los espacios interticiales.
Valores:
30-40 mmHg - Extremo arterial.
10-15 mmHg - Extremo venoso.
25 mmHg - Extremo intermedio.
Presión de FILTRACIÓN CAPILAR
Trae el agua de regreso a los capilares (generada por las proteínas plasmáticas)
Valor: casi 28 mmHg.
Presión OSMÓTICA COLOIDAL de los CAPILARES
Se opone al movimiento del agua hacia afuera del capilar
Valor: -3 mmHg.
Presión HIDROSTÁTICA INTERSTICIAL
Atrae el agua del capilar adentro de los espacios intersticiales.
Valor: 8 mmHg.
El exceso de líquido intersticio se elimina mediante el sistema linfático.
Vía accesoria por onde regresa a la circulación el líquido de los espacios intersticiales.
Presión OSMÓTICA COLOIDAL DEL TEJIDO.
También aumenta el movimiento de líquido vascular en los espacios intersticiales.
MANCHAS ESLAVONES: Resultado de la liberación de HISTAMINA y otros mediadores inflamatorios.
Causan dilatación de los esfínteres precapilares y arteriolas que irrigan lesiones inflamadas.
Factores que aumentan la presión capilar:
- Aumento de PA o < resistencia al flujo a través de los esfínteres precapilares.
- Aumento presión venosa o de la resistencia a la salida del flujo del esfínter postcapilar.
- Distensión capilar debido al aumento de volumen vascular.
Aumento de la presión de filtración capilar
LOCALIZADO:
- Urticaria (habones)
- Alteraciones alérgicas.
- Inflamatorias.
- Tromboflebitis.
GENERALIZADO: - Anasarca - Manos/pies - IC. Deriva de aumento del volumen vascular.
EDEMA puede ser
Obstrucción del flujo venoso
Aumento de la presión venosa y edema de la parte afectada (1 de los MI)
Personas saludables:
- Temporadas de calor
- Edema provocado por vasodilatación de vasos sanguíneos superficiales, retención de N´+ y H2O.
Insuficiencia cardiaca.
Retención de líquidos y congestión venosa-IC Derecha →Sangre se concentra en todo el sistema venoso→congestión orgánica y edema de MI.
EDEMA
Efectos de GRAVEDAD
- Edema producido por aumento de presión capilar causa que:
líquido se acumule en zonas de declive.
Tibllos / pies.
Aumento de la presión de filtración.
- AUMENTA PRESIÓN CAPILAR: MAYOR VOLUMEN VASCULAR: Insuficiencia cardíaca, Enfermedad Renal Crónica, Retención de Na+ premenstrual, Embarazo, Estrés por calor ambiental, Tx con tiazolinedionas, OBSTRUCCIÓN VENOSA: Hepatopatía con obstrucción de la vena porta, Edema pulmonar agudo, Trombosis venosa (tromboflebitis)
MENOR RESISTENCIA ARTERIOLAR: Sensibilidad a los fármacos antagonistas de los canales de calcio. - DISMINUYE PRESIÓN OSMÓTICA COLOIDAL CAPILAR.
MAYORES PÉRDIDA DE PROTEINAS PLASMÁTICAS Renopatías en las que se pierden proteínas, Quemaduras extensas
MENOR PRODUCCIÓN DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS Hepatopatía, Inanición, desnutrición
3. AUMENTA PERMEABILIDAD CAPILAR: Inflamación •Reacciones alérgicas (Exantema) •Enfermedades malignas (ascitis, derrame pleural) •Lesiones de los tejidos y quemaduras
- OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO LINFÁTICO:
Obstrucción maligna de estructuras linfáticas
•Extirpación quirúrgica de ganglios linfáticos
CAUSAS DE EDEMA
Proteínas del plasma: albúmina, globulinas y fibrinógeno. Sintetizadas en hígado. Ejercen la fuerza osmótica necesaria para atraer el líquido de regreso al capilar desde los espacios tisulares.
EDEMA es causado por: disminución de la presión osmótica coloidal capilar debido a PROUCCIÓN INSUFICIENTE y PÉRDIDA ANÓMALA de proteínas plasmáticas ALBÚMINA.
REDUCCIÓN de la PRESIÓN OSMÓTICA COLOIDAL
- INSUFICIENCIA HEPÁTICA GRAVE: Deterioro en la síntesis de albúmina, resultado de la disminución en la presión osmótica coloidal.
- INANICIÓN /DESNUTRICIÓN: Edema surge por falta de aminoácidos para sintetizar proteínas plasmáticas.
- ENFERMEDADES RENALES: Sitio + frecuente donde hay pérdida de proteínas plasmáticas: riñones. Glomerulonefritis, capilares del glomérulo se vuelven permeables a las preínas plasmáticas, albúmina, se filtran grandes cantidades y se pierden por la orina.
- LESIONES de la PIEL: Quemaduras, primeras etapas, lesión capilar y pérdida de proteínas plasmáticas.
Las proteínas plasmáticas se distribuyen de manera uniforme en todo el cuerpo y no son afectadas por las fuerzas de gravedad. El edema es producido por la disminución osmótica coloidal capilar. Afecta a tejidos en partes del cuerpo que NO son DECLIVES, Así como los que si los son. Rostro, piernas y pies.
CAUSAS de la REDUCCIÓN de la PRESIÓN OSMÓTICA COLOIDAL
Ocurren cuando se degradan los poros capilares y se daña la integridad de la pared capilar.
Cuando esto sucede: las proteínas del plasma y otras partículas osmóticamente activas se filtran a los espacios intersticiales y aumenta la presión osmótica coloidal.
AUMENTO de la PERMEABILIDAD CAPILAR
Proteínas plasmáticas osmóticamente activas y otras partículas grandes que no son reabsorbidas a través de los poros en la membrana capilar dependen del SISTEMA LINFÁTICO para el desplazamiento de vuelta al sistema circulatorio.
EDEMA generado por: flujo linfatico deteriorado a causa de una enfermedad/ malformación. Surge como resultado de hinchazón por las proteínas acumuladas en una zona del cuerpo: linfedema
OBSTRUCCIÓN del FLUJO LINFÁTICO
- CEREBRO, LARINGE, PULMONES: Afección aguda potencialmente mortal.
- ARTICULACIONES: No representa amenaza, puede interferir con el movimiento.
- TEJIDOS: Edema aumenta la distancia para la difusión de O2, nutrientes y desechos. +Susceptibles de lesiones, daño tisular isquémico.
- DEDO: Edema comprime vasos sanguíneos. Actúa como torniquete al impedir el paso del flujo sanguíneo.
- Efectos psicológicos
•Trastornos de la imagen o percepción
•Problemas para conseguir: ROPA, CALZADO , De talla adecuada
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE EDEMA
- Peso diario
- Evaluación visual
- Medición de la parte afectada.
- Aplicación de presión.
Si se mantiene una “fosita” después de retirar el dedo, se diagnostica edema con fóvea.Escala(1+) →mínima(4+) → grave
VALORACIÓN de EDEMA
Cuando afecta estructuras vitales.
Tx dirigido a mantener la vida mediante corrección /control de la causa. 5
TRATAMIENTO de EDEMA
Son parte del compartimiento trasncelular y se relacionan de manera estrecha con el drenaje linfático
- Saco pericárdico
- Cavidad peritoneal
- Cavidad pleural
Zonas estratégicas donde hay movimiento continuo de las estructuras corporales
CAVIDADES SEROSAS
Representa pérdida o atrapamiento del LEC dentro del espacio transcelular 4. Cualquier obstrucción al flujo linfático causa acumulación de líquido y proteínas plasmáticas en las cavidades serosas.
Algunas causas:
- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
- Síndrome de los capilares con filtraciones (pancreatitis)
- Hipoalbuminemia (IH)
- Quemaduras (3o grado)
ACUMULACIÓN EN EL 3o espacio
CARDIACO: Disnea que se hace más evidente con el esfuerzo, a menudo acompañada de ortopnea o de disnea paroxística nocturna.
EF: Incremento de la presión venosa yugular, galope ventricular (S3); en ocasiones con desplazamiento o con choque de punta apical discinético, cianosis periférica, extremidades fías, estrechamiento de la presión del pulso cuando la enfermedad es grave.
Exam Lab; Es común el incremento de la razón de nitrógeno ureico/creatinina; a menudo hay disminución del sodio sérico; elevación de los péptidos natriuréticos.
Principales causas de EDEMA GENERALIZADO: datos en la anamnesis, exploración física y los estudios de laboratorio.
HEPÁTICO: Es poco común la disnea, excepto si se asocia con ascitis grave, más a menudo existe el antecedente de abuso de etanol.
EF: Con frecuencia se asocia con ascitis, la presión venosa yugular es normal o baja: la presión arterial es más baja que las enfermedades renales o cardiacas; puede haber uno o más datos adicionales de hepatopatía crónica (ictericia, eriterma palmar, contractura de Dupuytren, telangiectasias, finecomastia en varones asterixis y otros signos de encefalopatía)
Principales causas de EDEMA GENERALIZADO: datos en la anamnesis, exploración física y los estudios de laboratorio.
RENAL (CRF): Por lo general crónica: puede relacionarse con sígnos y síntomas de uremia, lo que incluye disminución del apetito, alteración del gusto (sabor metálico o a pescado), alteración de los patrones de sueño, dificultad para concentrarse, piernas inquietas o mioclono; puede haber disnea pero por lo general es menos prominente que en casos de insuficiencia cardiaca.
EF: Elevación de la presión arterial; retinopatía hipertensiva; hedor hepático; derrame pericárdico en casos de uremia grave.
Exam Lab: Elevación de las concentraciones séricas de creatinina y de cistatina C; albuminuria, hiperpotasemia, acidosis metabólica, hiperfosfatemia, hipocalcemia, anemia (por lo general normocítica).
Principales causas de EDEMA GENERALIZADO: datos en la anamnesis, exploración física y los estudios de laboratorio.
RENAL (NS)
Anamnesis: Diabetes melitus infantil; discrasias de células plasmáticas.
EF: Edema periorbitario, hipertensión.
Exam lab: Proteinuria (> o iigual a 3.5 g/día); hipoalburinemia, hipercolesterolemia, hematuria microscópica.
Principales causas de EDEMA GENERALIZADO: datos en la anamnesis, exploración física y los estudios de laboratorio.
Modelo fisiológico: Sistema Buffer del HCO3.
- Buffer: solución de ácido débil y su base correspondiente.
- Acido: donador de H+.
- Base: Receptor de H+.
- Al aumentar el Dióxido de carbono /hipercapnia) hay disminución del pH (acidez).
- Al aumentar el bicarbonato de sodio hay aumento del pH (básico).
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
pH= pKa + log ( [base] / [ácido] )
Aumento pCO2 = Disminuye pH.
Aumenta HCO3 = Aumenta pH.
El equilibrio entre ácidos y bases se explica mediante la ecuación de Henderson-Hasselbalch
Sustancia que dona hidrogeniones a otra.
- Acidemia: Aumento de la concentración de hidrogeniones (pH < 7.35)
- Acidosis(compromiso homeostasis): Proceso que induce la acumulación de ácidos.
ACIDO
Sustancia capaz de aceptar hidrogeniones.
- Alcalemia: Disminución de la concentración de hidrogeniones (pH > 7.45).
- Alcalosis: Proceso que induce la acumulación de bases.
BASE
Mantenimiento del pH sanguíneo normal por medio de soluciones amortiguadoras químicas, el aparato respiratorio y los riñones. En una dieta mixta, el pH se ve amenazado por la producción de ácidos fuertes (sulfúrico, clorhídrico y fosfórico), sobre todo como resultado del metabolismo de proteínas. Estos ácidos fuertes sea mortiguan en el cuerpo mediante bases amortiguadoras químicas, como el bicarbonato (HCO3−) del líquido extracelular (LEC). Los riñones eliminan iones hidrógeno (H+) combinados con amortiguadores urinarios y aniones en la orina. Al mismo tiempo, agregan nuevo HCO3− al LEC para reemplazar el que se consumió en la amortiguación de ácidos fuertes. El aparato respiratorio elimina el dióxido de carbono(CO2).
PROTEÍNAS
- PLASMA (Gas- 10%) transportado como CO2 disuelto en plasma.
- BICARBONATO (70%) transportado como HCO3- disuelto en plasma.
- HEMOGLOBINA (20%) transportado como Carbaminohemoglobina (HbCO2).
TRANPORTE DE CO2
- Sistemas amortiguadores químicos de los líquidos corporales:
- Sistema amortiguador de bicarbonato.
- Proteínas.
- Sistema de intercambio de H+/K+. - Pulmones (eliminación CO2):
- Regulación respiratoria (1a linea de defensa). - Riñones que eliminan H+, rebasorbe y generan más HCO3.
- Mecanismos renales (2a línea de defensa)
- Eliminación de H+ y conservación de HCO3-.
- Sistemas amortiguadores tubulares (fosfato y amoniaco).
- Intercambio hidrógeno-potasio.
- Intercambio cloruro-bicarbonato.
REGULACIÓN DEL PH
- [CO2] y [HCO3-]
- Brecha aniónica
- Exceso o déficit de base.
Pruebas de laboratorio y valores normales de la gasometría.
VALORACIÓN del EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
pH:
- arterial: 7.38-7.42
- Venosa periférica: -(0.02-0.04).
- Venosa central: -0.05
pO2 (mm Hg):
- Arterial: 60-100*
- Arterial CDMX (promedio): 65.9
pCO2 (mm Hg):
- Arterial: 36-40
- Arterial CDMX (promedio): 32.7.
- Venosa periférica: +(3-8)
- Venosa central: +5.
HCO3 (mEq/L):
- Arterial: 22-26
- Venosa periférica: +(1-2)
VALORES NORMALES de la GASOMETRÍA
- pH: 7.35-7.45
- pO2 (mmHg): 60-100 (CDMX: 65.9).
- pCO2 (mmHg): 36-40 (CDMX: 32.7)
- HCO3 (mEq/L): 22-26.
Acidosis: Adición excesiva de iones H+
- Disminuye HCO3- ACIDOSIS METABÓLICA.
- Aumenta pCO2: ACIDOSIS RESPIRATORIA.
Aumenta [H+]
pH<7.35
TRASTORNO MIXTO:
- pCO2 y HCO3- bajos
- pCO2 y HCO3- aumentados
- Aumento del hiato aniónico.
Normal
pH: 7.35-7.45
ALCALOSIS: Eliminación excesiva de iones H+.
- Aumenta HCO3-: ALCALOSIS METABÓLICA.
- Disminuye pCO2: ALCALOSIS RESPIRATORIA.
Disminuye [H+]
pH >7.45
- Fenómeno 1o o iniciador.
- Estado compensatorio o adaptativo deriva de mecanismos homeostáticosque intentan corregir o evitar grandes cambios en el pH.
Medio para controlar el pH cuando la corrección es imposible o no puede lograrse de inmediato.
Son medidas TEMPORALES que permite la supervivencia mientras el cuerpo intenta corregir el problema 1°.
EJEMPLO: Persona conACIDOSIS METABÓLICA primaria (resultado de la sobreproducción de cetoácidos) y ALCALOSIS RESPIRATORIA (por incremento compensatorio de la ventilación)
MECANISMOS COMPENSATORIOS ACIDOSIS/ ALCALOSIS implican:
La compensación requiere mecanismos diferentes de los que causaron el problema:
- PULMONES: No pueden compensar la acidosis respiratoria ocasionada por: enfermedad pulmonar.
- RIÑONES: No pueden compensar la acidosis metabólica ocasionada por: Enfermedad renal crónica.
Pero sí, el cuerpo puede emplear:
- Mecanismos renales: para compensar cambios de pH inducidos por problemas respiratorios.
- Mecanismos respiratorios: para compensar cambios inducidos por el metabolismo en el equilibrio acidobasico.
Mecanismos compensatorios
Estos mecanismos se vuelven más eficaces con el tiempo y a menudo hay diferencias entre el nivel de cambio del pH que se presenta en las alteraciones ácido –básicas agudas y crónicas
- Existe una distinción entre las alteraciones ACIDO-BÁSICAS RESPIRATORIAS AGUDAS Y CRÓNICAS.
- NO existe una distinción entre las alteraciones ACIDO-BÁSICAS METABÓLICAS.
Diferencia debida a que la compensación RENAL para un problema RESPIRATORIO puede tardías DIAS y la compensación RESPIRATORIA para un problema METABÓLICO se da en MINUTOS-HORAS
MECANISMOS COMPENSATORIOS
Previamente hablamos de las alteraciones ácido-básicas como un SÓLO PROBLEMA PRIMARIO. Sin embargo, y con frecuencia: Las personas experimentan más de un problema primario o MIXTO.
Ejemplo: Una persona con [HCO3-] plasmática baja por acidosis metabólica + PCO2 alta secundaria a enfermedad pulmonar.
Algunos valores para las respuestas compensatorias renales o respiratorias predichas pueden emplearse en el diagnóstico de esas alteraciones ácido-básicas mixtas.Si los valorespara la respuesta compensatoria caen fuera de los valores plasmáticos predichos, se concluye que hay más de una alteración→UN PROBLEMA MIXTO. Debido a que la respuesta respiratoria a los cambios en el HCO3-ocurre casi de inmediato, sólo hay una respuesta compensatoria pronosticada para las alteraciones acido metabólico primario.
Alteraciones ácido-básicas ¿Simples o Mixtas?
En contraste, las alteraciones respiratorias primariastienen 2 rangos de valores predichos (respuesta aguda y crónica)
- Disminuye pH
- Disminuye [HCO3-] plasmática
- Aumenta FR,
Alteración ácido-básica + FRECUENTE. - Cuerpo compensa la disminución de pH incrementando la frecuencia respiratoria en un esfuerzo por disminuir las concentraciones de PCO2y H2CO3.
Puede esperarse que:
•PCO2 disminuya 1.3 mm Hg por cada disminución de 1 mEq/L de HCO3-
ACIDOSIS METABÓLICA
Puede deberse a 1 o + de los siguientes mecanismos:
- > producción de ácidos metabólicos fijos o ingesta de ácidos fijos, como el ácido salicílico.
- Incapacidad renal para excretar los ácidos fijos producidos por el metabolismo normal.
- Pérdida excesiva de bicarbonato a través de los riñones o el tubo digestivo.
- Incremento en la concentración plasmática del ion cloruro Cl-
ETIOLOGÍA DE ACIDOSIS METABÓLICA
•Útil para determinar la causa de la acidosis metabólica.
•Exceso de ácidos metabólicos produce incremento en la brecha aniónica cuando la sal sódica del ácido causal (Ej.lactatode Na) reemplaza el bicarbonato.
•DIARREA→Causa + frecuente de ácidos metabólica con BA normal.
•Cuando acidosis es resultado de un incremento de las concentraciones plasmáticas de Cl-(acidosis hiperclorémica) →BA también permanece dentro de los niveles normales.
8 -12 -16 mEq/L.
BA = Na+ -(Cl-+ HCO3-)
ETIOLOGÍA, BRECHA ANIÓNICA
Intervalo aniónico reducido (< 8 mEq/l):
- Hipoalbuminemia(disminución de aniones no medidos).
•Mieloma múltiple (incrementos de aniones no medidos).
•Incremento de cationes no medidos (hiperkalemia, hipercalcemia, hipermagnesemia, intoxicación con litio
BRECHA ANIONICA EN EL DX DIFERENCIAL DE LA ACIDOSIS METABÓLICA
Pérdida de bicarbonato:
➢Diarrea.
➢Pérdida de líquido pancreático.
➢Ileostomía (no adaptada).
•Retención de cloruro: ➢Acidosis tubular renal. ➢Vejiga ileal. ➢Nutrición parenteral (arginina, histidina y lisina). *Acidosis hiperclorémica
Intervalo aniónico Normal (8 mEq/l-16 mEq/l)
Presencia de anión metabólico no medido: ➢Cetoacidosis diabética. ➢Cetoacidosis alcoholica. ➢Acidosis láctica. ➢Inanición. ➢Insuficiencia renal.
•Presencia de fármaco o anión químico.
➢Envenenamiento por salicilato.
➢Envenenamiento por metanol.
➢Envenenamiento por etilenglicol
Intervalo aniónico incrementado (< 16 mEq/l)
ACIDOSIS con ANION GAP NORMAL:
- Gastrointestinal y bicarbonatos.
- Diarrea
- Enfermedades renales.
- Uropatía obstructiva.
- Acidosis renal tubular.
- Filonefritis crónica.
- Hipoaldosteronismo.
- Hiperaldosteronismo.
ACIDOSIS con ANIÓN GAP ALTA:
- Cetoacidosis
- Diabetes
- Abuso de alcohol.
- Acidosis láctica.
- Insuficiencia renal.
- Metanol
CAUSAS de ACIDOSIS METABÓLICA
Metanol Uremia Cetoacidosis Diabética Paraldehído Isoniazida Acido láctico Etanol Salicilatos
- Acidosis láctica
- Cetoacidosis
- Toxicidad por salicilatos
- Toxicidad por metanol y etilenglicol.
- Función renal disminuida.
BA ELEVADA
La acidosis no relacionada con BA amenudo es causada por la perdida de grandes cantidades de bases debido a una diarrea profusa o a la administración de grandes cantidades de soluciones que contienen cloruro, lo que ocasiona que la BA caiga dentro de los límites normales.
ETIOLOGÍA de BA ELEVADA
3 categorías:
- Signos y síntomas de la afección que causa la acidosis.
- Cambios en la función corporal relacionados con el reclutamiento de mecanismos compensatorios
- Alteraciones de la función cardiovascular, neurológica y musculoesquelética resultantes de la disminución del pH.
➢Signos y síntomas suelen aparecer cuando la concentración plasmática de HCO3-disminuye a 20 mEq/L o menos.
➢Un pH de 7.1 a 7.2 puede reducir el gasto cardíaco y predisponer a arritmias cardíacas mortales.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Función gastrointestinal:
- Anorexia
- Nauseas y vómito.
- Dolor abdominal.
Función neural:
- Debilidad
- Letargo
- Malestar general.
- Confusión
- Estupor
- Coma
- Depresión de las funciones vitales.
Funciones cardiovacular:
- Vasodilatación periférica.
- Frecuencia cardiaca disminuida.
- Arritmias cardiacas.
Piel:
- Caliente y ruborizada.
Sistema esquelético: Enfermedad ósea (ej. acidosis crónica).
Sígnos de compensación:
- Frecuencia incrementada y profuncidad de respiración (respiración de Kussmaul)
- Hiperpotasemia
- Orina ácida.
- Incremento de amoniaco en la orina.
Corregir la causa de la alteración
•Restablecer líquidos y electrolitos
•Consumo de (NaHCO3) suplementario →Pilar del tratamiento para algunas formas con BAN.
•Acidosis láctica (choque circulatorio, paro cardíaco, sepsis) →La administración de grandes cantidades de NaHCO3 no mejorará el suministro de oxígeno ni el problema metabólico subyacente.
•Se requiere mejorar perfusión tisular
•Sepsis →Tratar infección.
TRATAMIENTO
- Aumenta pH
- Aumenta [HCO3-]
Resultado de diversas situaciones:
•Ingesta de ANTIÁCIDOS
•VÓMITOS
•PÉRDIDA RENAL DE H+
ALCALOSIS METABÓLICA
Puede deberse a factores que generan:
➢Pérdida de ácidos fijos ➢Ganancia de bicarbonato ➢Mantienen la alcalosis al interferir con la excreción de bicarbonato.
Estos factores incluyen:
1.Ganancia de bases por VO o IV
2.Pérdida de ácidos fijos desde el estómago (VOMITO)
3.Mantenimiento de valores altos de bicarbonato por contracción del volumen del LEC, hipokalemia o hipocloremia.
ETIOLOGÍA DE ALCALOSIS METABÓLICA
Hipoventilación compensatoria
-Hipoxemia variable
-Acidosis respiratoria.
Alcalosis metabólica grave (pH > 7.55) →Morbilidad significativa (insuficiencia respiratoria, arritmias cardíacas, convulsiones y coma).
Función neural: confusión, reflejos hiperactivos, tetania y convulsiones.
Función cardiovascular: hipotensión y arritmias.
Función respiratoria: Acidosis respiratoria debido a frecuencia respiratoria reducida.
Signos compensatorios: frecuencia reducida y profundidad de respiración. pH de orina incrementado.
Manifestaciones clínicas de Alcalosis metabólica
Corregir causa de la afección
•Déficit de cloruro →Requiere corrección
•Déficit concomitante de K+ → Cloruro de Potasio
•KCl → Anión Cl-reemplaza al anionHCO3-y el K+ corrige la deficiencia de K+, permitiendo que riñones retengan H+ mientras eliminan K+.
•Déficit de volumen →Restitución de líquidos con solución salina normal o solución salina al 0.45%.
TRATAMIENTO alcalosis metabólica
➢Disminución plasmática de bicarbonato y pH.
➢Causada por: Exceso de producción o acumulación de ácidos fijos o pérdida de ion HCO3-
➢Respuestas compensatorias: Incremento en la ventilación y eliminación de CO2 y reabsorción y generación de bicarbonato por el riñón.
PUNTOS CLAVE:
ACIDOSIS METABÓLICA
➢Incremento plasmático de bicarbonato y pH
➢Causado por: La pérdida excesiva de ion H+ o la ganancia de HCO3-y mantenido por padecimientos que deterioran la capacidad renal para excretar el exceso de ion HCO3-
➢Respuestas compensatorias: Reducción de la frecuencia respiratoria con retención de PCO2 e incremento de la eliminación de HCO3-por el riñón.
PUNTOS CLAVE: ALCALOSIS METABÓLICA
- Disminuye pH
- Aumenta PCO2
- Aumenta HCO3-
•Se presenta en padecimientos que deterioran la ventilación alveolar y causan incremento de la PCO2 plasmática (hipercapnia) junto con disminución del pH.
•Alteración Aguda o Crónica
•+ frecuente →Reducción de la ventilación. - IRA→Elevación rápida de la PCO2 arterial con incremento mínimo de HCO3-plasmático y notable disminución del pH.ARC→ Incremento sostenido de la PCO2 arterial, ocasiona adaptación renal con aumento más marcado de HCO3-plasmático y menor descenso de pH-
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se presenta en afecciones agudas o crónicas que deterioran la ventilación alveolar efectiva y producen acumulación de PCO2.
Depresión del centro respiratorio:
Sobredosis de fármacos
•Lesión cefálica.
Enfermedad pulmonar: •Asma bronquial •Enfisema •Bronquitis crónica •Neumonía •Edema pulmonar •Síndrome de dificultad respiratoria
Obstrucción de vías respiratorias, alteraciones de pared torácica y músculos respiratorios: - Parálisis de músculos respiratorios •Lesiones torácicas •Cifoescoliosis •Obesidad extrema •Tratamiento con fármacos paralíticos.
Respirar aire con alto contenido de CO2: incendios.
ETIOLOGÍA ACIDOSIS RESPIRATORIA
Manifestaciones depende de la rapidez del inicio y si la afección es aguda o crónica.
•Acidosis respiratoria a menudo se acompaña de HIPOXEMIA.
- CO2 cruza fácilmente la barrera hematoencefálica y ejerce sus efectos al cambiar el pH de los líquidos cerebrales.[CO2] elevadas producen vasodilatación de vasos sanguíneos cerebrales.
Si la afección es grave y prolongada puede ocasionar aumento de la presión del LCR y papiledema.Deterioro de conciencia va desde LETARGIA –COMAPCO2 sube a valores extremos.
Formas graves se acompañan de: Piel caliente, rubor, debilidad y taquicardia.
Manifestaciones clínica
- Aguda y crónica →Mejorar la ventilación
* CASOS GRAVES →VENTILACIÓN MECÁNICA
Tratamienrto
- Aumenta pH
- Disminuye PCO2
- Disminuye HCO3-
Puede iniciar de modo repentino, es posible que la disminución compensatoria de la concentración de HCO3-no se presente antes de que ocurra la corrección respiratoria.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
VENTILACIÓN EXCESIVA:
Ansiedad e hiperventilación psicógena
•Hipoxia y estimulación refleja de la ventilación
•Enfermedad pulmonar que causa estimulación refleja de la ventilación
•Estimulación del centro respiratorio
•Concentración alta de amoniaco en sangre
•Toxicidad por salicilatos
•Encefalitis
•Fiebre
•Ventilación Mecánica.
Causada por hiperventilación (episodios recurrentes de respiración excesiva) o frecuencia respiratoria > de la necesaria para mantener valores plasmáticos normales de PCO2.
•Puede deberse a: Estimulación central (ansiedad, dolor, embarazo, fiebre, septicemia, encefalitis y toxicidad por salicilatos) o de las vías periféricas (quimiorreceptor carotídeo) del centro respiratorio medular.
ETIOLOGÍA ALCALOSIS RESPIRATORIA
Se manifiesta con un descenso de la PCO2 y un déficit de H2CO3.
- pH sanguíneo, CO2, HCO3-.
- pH incrementado >7.45.
- PCO2 (primaria) reducida <35 mm Hg.
- HCO3- (compensatorio) reducido <22 mEq/L.
Hiperexcitabilidad del SN y disminución del flujo sanguíneo cerebral.
Función neural:
- Constricción de vasos cerebrales y excitabilidad neuronal incrementada.
- Desvanecimiento, pánico, mareo, tetania.
- Entumecimiento y hormigueo de los dedos de manos y pies.
- Signos de Chvostek y Trousseau positivos, convulsiones.
- Función cardiovascular: arritmias cardiacas.
Manifestaciones clínicas:
Debido a que casi siempre es un estado compensatorio, no debe tratarse de modo directo.
•Su tratamiento consiste en medidas para corregir la causa subyacente.
•Hipoxia→Administración de oxigeno complementario
•Ajustes cambiantes del ventilador para evitar o tratar la alcalosis respiratoria en quienes reciben ventilación mecánica.
•Ataques de pánico →tranquilizar.
Tratamiento:
Acidosis Respiratoria -Hipercapnia:
➢Incremento de la PCO2 y disminución del pH plasmático
➢Causada por: Reducción de la ventilación alveolar eficaz.
➢Respuestas compensatorias: Conservación y aumento en la producción de HCO3-y eliminación de H+ por el riñón.
Alcalosis Respiratoria -Hipocapnia:
➢Disminución de la PCO2 y aumento del pH plasmático
➢Causado por: El incremento de la ventilación alveolar eficaz.
➢Respuestas compensatorias: Eliminación incrementada de HCO3-y conservación de H+ por el riñón.
PUNTOS CLAVE
- 2 riñones →espacio retroperitoneal del abdomen superior, recubiertos por GRASA y FASCIA →anclan y protegen estos órganos.
- Peso→150 g c/u.
- C/u se extiende →T12 a L3.
- Riñón derecho ligeramente + abajo que el izquierdo (hígado por encima).
- C/u contiene →+ 1,000 000 de nefronas (unidad funcional y estructural de los riñones)
- Cada riñon recibe aprox 22% (1100 mL/min) del GC (arteria renal).
CARACTERÍSTICAS de los RIÑONES
- REGULACIÓN DE LOS EQUILIBRIOS HÍDRICO Y ELECTROLÍTICO
- EXCRECIÓN DE LOS DESECHOS METABÓLICOS
- EXCRECIÓN DE SUSTANCIAS BIOACTIVAS (HORMONAS Y MÚLTIPLES SUSTANCIAS EXTRAÑAS, EN ESPECIAL FARMACOS) QUE AFECTAN LA FUNCIÓN
- REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
- REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS
- REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE VITAMINA D
- GLUCONEOGÉNESIS
PRINCIPALES FUNCIONES
Padecimiento: Riñones son incapaces de eliminar los productos de desecho metabólico de la sangre y regular el equilibrio hidroelectrolítico y pH de los líquidos extracelulares.
- Causa: Nefropatía, enfermedad sistémica, anomalías urológicas.
- Aguda→ Inicio: Repentino, REVERSIBLE→ Dxtemprano y Txadecuado.
- Crónica→ Resultado final del daño IRREPARABLE a los riñones, Desarrollo: Lento (años), 80% nefronas (dejan de funcionar →síntomas).
LESIÓN RENAL
- Urea (producto final del metabolismo de las proteínas): 12-54mg/dl.
- BUN (Nitrógeno Ureico en Sangre): 8-25mg/dl.
- Ácido Úrico (resultado final del catabolismo de bases púricas): HOMBRES →4-8,5mg/dl. MUJERES →2,5-7,5mg/dl.
- Creatinina Sérica: HOMBRES →0,6-1,2mg/dl. MUJERES →0,5-1,1mg/dl.
- Cociente BUN/creatinina (Determinación eficaz de la función renal): Intervalo normal: 6-25. Valor óptimo es 15,5
- Aclaramiento de creatinina (CC): Determinación de la velocidad de filtración glomerular***: HOMBRES <40 años →107-139ml/min.
MUJERES→87-107ml/min
VALORES DE REFERENCIA DE DESECHOS NITROGENADOS
Los valores disminuyen 6,5ml/min década de la vida por la disminución de la de la velocidad de filtración glomerular.
•El CC depende de la cantidad de sangre que se debe filtrar y del número de glomérulos para actuar como filtro.
•La prueba del CC requiere la obtención de una muestra de orina de 24 h y la determinación del nivel sérico de cratinina.
El CC se calcula con la siguiente fórmula:
CC= VO/S.
CC= [creatinina] en orinade 24h, en mg/dl, = volumen de orina por min.
V= (volumen urinario colectado entre 1440 [no olvidar que los riñones en condiciones normales producen 1 mLdeorina porminuto y el día completo tiene 1440minutos]).
S= [creatinina] en sangre, en mg/dl.
CC***
Excreción anormal de proteínas en la orina depende del tipo de enfermedad:
→Enfermedades túbulo-intersticiales: Globulinas de bajo peso molecular
→ERC (DM,HAS, enfermedad glomerular): Albuminuria
- Proteinuria: Concentración urinaria >300 mg/día de cualquier proteína(Albúmina, inmunoglobulinas de bajo peso molecular o proteínas tubulares).
- Albuminuria: Excreción urinaria de albúmina.
- Microalbuminuria: Excreción de 30-300 mg/día
- Macroalbuminuria: Excreción > 300 mg/día.
CC→Estándar de oro para medir la proteinuria
ALBUMINURIA - PROTEINURIA
Relación del análisis de orina por tira reactiva y excreción de proteínas
Negativo y excreción de proteínas (mg/dL)
- Trazas: 15-30
- 1+: 30-100
- 2+: 100-300
- 3+: 300-1000
- 4+: >1000
UROANÁLISIS
La concentración en orina de un electrólito es útil para determinar si el riñón excreta o retiene el electrólito en respuesta a concentraciones séricas altas o bajas.
•La recolección de orina de 24 h para cuantificar la eliminación diaria de electrólitos es la prueba de referencia para conocer la fisiología renal de los electrólitos, pero puede ser engorrosa, así como técnicamente desafiante en ciertos pacientes.
•Un método más conveniente es la fracción de excreción (FE) de un electrólito X (FEx), calculada a partir de una muestra urinaria cualquiera y las concentraciones de creatinina (Cr):
Electrolitos en Orina –Valoración de la Orina
FEx(%)= orinax X sueroCr / suerox X orinaCr x 100
Una fracción de excreción bajaindica →resorción renal (retención del electrólito)
•Una fracción de excreción altaseñala →eliminación renal (eliminación del electrólito).
•Por tanto: la fracción de excreción ayuda a determinar si la respuesta renal es apropiada para un trastorno electrolítico específico.
Electrolitos en Orina –Valoración de la Orina
FeNa= Porcentaje de sodio filtrado que aparece en la orina o que es finalmente excretado.
•Su valor se determina solo de muestras ocasionales de orina y sangre en los que se evalúa la concentración de Sodio y Creatinina.
•El sodio total filtrado corresponde al 100% y, el sodio que aparece en la orina es un porcentaje que deseamos conocer, por lo tanto por una simple regla de tres podemos obtener el FeNa
FORMULA:
FeNa= UNa x Per / PNa x Uer X 100
Fracción de Excreción de Sodio (FeNa)
En estados hipovolémicos (enfermedad pre-renal) el FeNaes < del 1%
•Mientras que en Falla Renal Aguda establecida (NTA), su valor es > 2%siendo éstos sus principales usos diagnósticos.
•Valores entre el 1-2% pueden verse en cualquiera de los dos desórdenes anteriores.
•En Falla renal crónica el FeNapuede ser > 2% en presencia de estado pre-renalpor pérdida de la capacidad de absorber sodio y agua.
Fracción de Excreción de Sodio (FeNa)
Síndrome caracterizado por un descenso brusco en el filtrado glomerular y consecuentemente por un incremento en los productos nitrogenados en sangre. Se asocia con oliguriaen 2/3 de los casos y dependiendo de la localización o naturaleza de la causa del daño se clasifica como prerrenal, parenquimatosa u obstructiva.
•La AKIN (Acute Kidney Injury Network) propuso un cambio en la terminología de la IRA y propuso el término LRA, ya que este refleja todo el espectro de las alteraciones que se desencadenan durante la IRA, y no simplemente la pérdida de la capacidad renal para eliminar los productos de desecho metabólico.
LESIÓN RENAL AGUDA (LRA)
Indicadores:
•Azoemia (uremia)
•Acumulación en sangre de desechos nitrogenados (BUN, ÁCIDO ÚRICO, CREATININA)
• Disminuye TFG(Retención de agua)
•Desequilibrio hidroelectrolítico (Aumenta K+, Disminuye Na+, Aumenta PO₄³⁻, Disminuye Ca++.
•Acidosis (Disminuye HCO3-).
Deterioro rápido de la función renal (horas –días)
•Causando acumulación de desechos nitrogenados y altera el equilibrio de líquidos y electrolitos.
•Reversible →Si corrigen /eliminan factores precipitantes antes de generar daño permanente.
•Tasa de mortalidad →15-60%
•Ocasionada por →Padecimientos que interfieren con la función renal.
•Septicemia, hipovolemia, fármacos, drogas, choque cardiogénico.
Indicadores de LRA
MODIFICABLES •Depleción de volumen •Hipotensión arterial •Uso de medios de contraste •Administración de nefrotóxicos.
NO MODIFICABLES •Prematurez •Síndrome Nefrótico •Cirrosis •Sepsis •Cirugía (principalmente cardíaca)
FACTORES DE RIESGO DE LRA
- Prerenal: Disminución importante del flujo sanguíneo renal.
- Postrenal: Obstrucción dentro del flujo de salida de la orina proveniente de los riñones
- Intrarenal: Daño a las estructuras dentro de los riñones
TIPOS DE LRA
Hipovolemia Disminución del gasto cardiaco Disminución del volumen circulante eficaz: - Insuficiencia cardiaca congestiva. - Insuficiencia hepática. Deficiencia de la autorregulación renal: - NSAID - ACE-1/ARB - Ciclosporina
LESIÓN RENAL AGUA PRERRENAL
- Glomerular: glomerulonefritis aguda.
- Túbulos e intersticio:
- Isquemia.
- Septicemia / infección.
- Nefrotoxinas:
Exógenas: medios yodados en contraste, aminoglucósidos, cisplatino, anfotericina B, PPI, NSAID.
Endógenas: hemólisis, rabdomiólisis, mieloma, cristales intratubulares.
LESIÓN RENAL AGUDA INTRÍNSECA
PRERRENALES:
HIPOVOLEMIA
•Hemorragia
•Deshidratación
•Pérdida excesiva de líquidos del tubo digestivo
•Perdida de excesiva de líquidos debido a quemaduras
•DISMINUCIÓN DEL LLENADO VASCULAR
•Choque anafiláctico
•Choque séptico
•INSUFICIENCIA CARDÍACA Y CHOQUE CARDIOGÉNICO
•DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN RENAL (debido a septicemia, mediadores vasoactivos, fármacos, medios de contraste)
CAUSA DE LRA
NTA (Necrosis Tubular Aguda) / DAÑO RENAL AGUDO:
•Isquemia renal prolongada
•Exposición a fármacos nefrotóxicos, metales pesados y disolventes orgánicos
•Obstrucción intratubular por hemoglobinuria, mioglobinuria, mieloma de cadenas ligeras o cilindros de ácido úrico.
•Nefropatía aguda (glomerulonefritis aguda, pielonefritis).
CAUSAS INTRARRENALES DE LRA
OBSTRUCIÓN URETERAL BILATERAL
•OBSTRUCIÓN DE LA SALIDA VESICAL
CAUSAS POSRENALES DE LRA
Riñones reciben el 20-25% del GC (4.5L →900 a 1125 mL).
•Se requiere gran suministro de sangre para que los glomérulos eliminen los desechos metabólicos y regulen los líquidos y electrolitos corporales.
•Riñones normales→Toleran reducciones de flujo sanguíneo relativamente grandes antes de que ocurra lesión renal.
•Conforme disminuye el flujo sanguíneo renal también disminuye TFG y sustancias que se filtran en los glomérulos.
•Cambios isquémicos →
Células epiteliales tubulares
•Hipoperfusión renal prolongada → Necrosis tubular isquémica.
- Tipo + frecuente
- Se caracteriza por: Disminución importante del flujo sanguíneo renal.
- Reversible: Sí, si la causa de la disminución se identifica y se corrige antes del daño renal.
LESIÓN AGUDA PRERRENAL
Causas:
•Reducción intensa del volumen vascular (hemorragias, perdida de volumen del LEC).
•Perfusión deteriorada (IC y choque cardiogénico)
•Disminución del llenado vascular por aumento de la capacidad vascular (anafilaxia y septicemia)
•Mediadores vasoactivos, fármacos y medios de contraste estimulan vasoconstricción intrarrenal e inducen hipoperfusión glomerular.
•Endotoxinas, medios de contraste, ciclosporina, AINES.
CAUSAS DE LA LESIÓN AGUDA PRERRENAL
IECAS y ARA →Reducen los efectos de la renina sobre el flujo sanguíneo renal.
•AINES→PG tienen un efecto vasodilatador sobre los vasos sobre vasos renales. Estos FA reducen el flujo sanguíneo renal por la (-) de la síntesis de PG.
Fármacos: AINES, inhibidores de ACE, ciclosporina A, norepinefrina, antagonistas del receptor AT2, diuréticos, interleucinas, cocaína, mitomicina C, Tracolimus, estrógenos, quinina.
LESIÓN RENAL AGUDA PRERRENAL
A,condiciones y GFR normales.
B,presión de perfusión disminuida dentro de límites autorreguladores. La presión capilar glomerular normal se conserva gracias a la vasodilatación aferente y la vasoconstricción eferente.
C, disminución de la presión de perfusión por acción de un NSAID. La pérdida de las prostaglandinas vasodilatadoras intensifica la resistencia de vasos aferentes, lo cual hace que descienda la presión capilar glomerular por debajo de las cifras normales y también la GFR.
D, menor presión de perfusión con un inhibidor de ACE-1 o un ARB. La pérdida de la acción de la angiotensina II aminora la resistencia eferente, de tal modo que la presión capilar glomerular desciende por debajo de las cifras normales y también la GFR.
Mecanismos intrarrenalespara autorregular la GFR cuando la presión de perfusión y la GFR decrecen por la acción de fármacos.
Reducción del volumen del fluido extracelular efectivo, ocasionado por hipovolemia, insuficiencia cardíaca o vasodilatación sistémica. La reducción del FE Cactiva barorreceptores, liberando renina y secretando ADH, lo que al final resulta en oliguria, retención de líquidos, azoemia, desordenes minerales y acidosis.
RIÑÓN→Responde a la de la TFG con un decremento de la diuresis.
•Se manifiesta por:
•Disminución aguda de la diuresis (oliguria)
•Incremento desproporcionado del BUNen relación a las concentraciones de Cr sérica.
•Aumenta desproporcionado de la Relación BUN/Creatinina (15:1 o 20:1)N→10:1
•Fracción de excreción de Na+ baja (<1%)indica que la oliguria se debe a una reducción de la perfusión renal y que las nefronas responden de forma adecuada reduciendo la excreción del Na+ filtrado (intento por conservar el volumen vascular)
LRA PRERRENAL FISOPATO
Generada por: Obstrucción del flujo de salida de la orina proveniente de los riñones.
•Etiología + frecuente: Daño renal al parénquima en los glomérulos, vasos, túbulos o intersticio.
•Principales causas: Isquemia asociada a LRA prerrenal, daño tóxico a estructuras tubulares de la nefrona y obstrucción intratubular.
•GLOMERULONEFRITS y PIELONEFRITIS.
LESIÓN AGUDA INTRARRENAL
- Vasoconstricción intrarrenal
- Disminución de presión hidrostática (glomérulos)
- Cambios en el tono arterial
- Disminución de la permeabilidad capilar en los glomérulos
- Aumento de la presión hidrostática tubular secundaria a obstrucción y reflujo del filtrado glomerular del instersticio.
- LESIÓN→NEFRONA y estructuras tubulares →ISQUÉMICA/TÓXICA
La disminución de la TFG y la lesión epitelial se deben a muchas causas:
MICROVASCULAR:
- Aumenta vasoconstricción en respuesta a: endotelina, adenosina, angiotensina II, tromboxano A2, leucotrienos, actividad de nervio simpático.
- Disminuye vasodilatación en respuesta a: óxido nítrico, PFE2, acetilcolina, bradicinina.
- Aumenta daño estructural de célula de endotelio y de músculo de fibra lisa en vasos.
- Aumenta adhesión leucocítica-endotelial, obstrucción vascular, activación leucocítica, e inflamación.
TUBULAR:
- Destrucción del citoesqueleto.
- Pérdida de polaridad.
- Apoptosis y necrosis.
- Descamación de células viables y necróticas.
- Obstrucción tubular.
- Fuga retrógrada.
FISIOPATOLOGÍA de la INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POR ISQUEMIA
Disminuye O2
DAÑO TUBULAR AGUDO O NECROSIS (NTA):
•Destrucción de las células epiteliales tubulares con supresión aguda de la función renal.
- Esfacelación y necrosis de las células epiteliales tubulares causan obstrucción y aumento de la presión intraluminal: reduciendo la filtración glomerular.
La VASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLAR AFERENTE generada por mecanismos de retroalimentación glomerulotubularcausa: De la presión de filtración de los capilares glomerulares.
- La LESIÓN TUBULAR y el AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRALUMINAL provocan que el líquido se mueva desde la luz del túbulo hacia el instersticio“Fuga de regreso”
LESIÓN AGUDA INTRARRENAL PATOGENIA
Personas con cirugía extensa
•Hipovolemia grave
•Septicemia aguda: (Isquemia al provocar combinación de vasodilatación sistémica e hipoperfusión renal + generación de tóxinas que sensibilizan a células de túbulos renales) •Traumatismos: NTA como complicación → origen multifactorial, efectos combinados de hipovolemia, mioglobinuria y toxinas liberadas desde el tejido dañado.
•Quemaduras
El daño tubular agudo es una complicación de la hemólisis intravascular asociada con muchas formas de enfermedad hemolítica como:
•Enfermedad de células falciformes
•Traumatismo mecánico de válvulas cardíacas artificiales
•A diferencia de la LRA prerrenal, la TFG NO MEJORA con la restauración del flujo sanguíneo renal en la LRA por NTA isquémica o lesión tubular aguda.
La NTA isquémica o el daño tubular agudo + frecuentes:
Complica la administración de muchos fármacos de estructura diversa y otros nefrotóxicos.
•Causan lesión tubular al inducir combinaciones variables de vasoconstricción renal, daño tubular directo u obstrucción intratubular.
•FA tóxicos para el túbulo renal →
NTA NEFROTÓXICA
Antibióticos: aminoglucosidos, cefalosporinas, amfotericina B, rifampicina, vancomicina, foscarnet, pentamindina.
AINES, glafenina, medio de contraste, acetaminofem, CsA, Cis platino IV, inmunoglobulinas, dextran, maltosa, sucrosa, manitol, metales pesados.
Drogas que causan lesión renal aguda
NECROSIS TUBULAR AGUDA
- Hemoglobinuria Hb
- Mioglobinuria
- Mioglobina
Cambian el color de la orina, que va desde el color del té hasta el rojo, pardo o negro.
Evaluar: Cilindros granulares “ pardo sucio”, células epiteliales en orina (Daño tubular agudo)Cilindros de eritrocitos y proteínas (Glomerulonefritis)Cilindros de leucocitos y piuria (NTA)
VALORACIÓN LAI
Resultado de la obstrucción de la salida de orina de los riñones→ Acumulación de orina no puede eliminarse a causa de la obstrucción, produce una presión retrógrada a lo largo de los túbulos y las nefronas (las daña).
•Obstrucción puede ocurrir:
•URÉTER(Cálculos y estenosis) →Ambos deben estar ocluidos
•VEJIGA( Tumores o vejiga neurogénica) →Rara
•URETRA(Hiperplasia prostática) →+ Habitual
LESIÓN AGUDA POSTRRENAL
INICIAL:
•Duración →Horas a días
•Lapso desde el inicio del suceso precipitante hasta que aparece la lesión tisular.
OLIGURICA (ANÚRICA):
•Duración: 8-14 días o más•Disminución importante en la TFG, retención de metabolitos endógenos y de líquidos.
•Diuresis + baja, si oliguria se prolonga →Hipertensión y signos de uremia.
•Manifestaciones neurológicas (crisis convulsivas, somnolencia, coma y muerte)
•Hiperkalemia(6 a 6.5 mEq/L)
DIURÉTICA:
Riñones intentan sanar y aumentan la producción de orina, pero se producen cicatrices en los túbulos y se genera daño.
•Valores elevados de BUN, Cr, K+, PO4.
•TFG se eleva →producción de orina se incrementa 400 mL/día.
•Electrolitos pueden agotarse > excreción de agua.
RECUPERACIÓN:
Se resuelve el edema tubular y mejora la función renal
•Se recupera el equilibrio hidroelectrolítico
•Función tubular se restaura con mejoría de la capacidad de concentración.
•BUN y Cr regresan a la normalidad
•TFG retorna a valores normales (70-80%)
Evolución de la LRA →4 FASES:
Prevención
•Observación cuidadosa de la diuresis
•Análisis de orina (osmolaridad, Na+Uy FeNa+)
•EGO (proteinuria, Hburia, cilindros, cristales)
•Pruebas de sangre (BUN y Cr)
•TFG
DIAGNÓSTICO
Imagen normal, eritrocitos o leucocitos o cilindros hialinos escasos:
- Prerenal, posrenal, trombosis o embolia arterial, vasculitis preglomerular, HUS o TIP, crisis de esclerodermia.
SEDIMENTO URINARIO de AKI
- Eritrocitos y cilindros de eritrocitos: GN, vaculitis, hipertensión maligna, microangiopatía trombótica.
- Leucocitos y cilindros de leucocitos: nefritis intersticial, GN, pielonefritis, rechazo de aloinjerto, infiltración maligna del riñón.
- Células de epitelio tubular renal (RTE) Cilindros de RTE, cilindros pigmentados: ATN, Nefritis tubulointersticial, rechazo celular agudo de aloinjerto, mioglobinuria, hemoglobinuria.
- Cilindros granulosos: ATN, GN, Vasculitis, nefritis tubulointersticial.
- Eosinofiluria: nefritis intersticial alérgica, enfermedad ateroembólica, pielonefritis, cistitis, glomerulonefritis.
- Cristaluria: Nefropatía aguda por ácido úrico, oxalato calcico ( intoxicación por etilenglicol). Fármacos o toxinas (aciclovir, indinavir, sulfadiazina, amoxicilina).
SEDIMENTO URINARIO DE AKI ANORMAL
Con frecuencia: •Lesión reversible •Mejorar la perfusión renal y suspender fármacos nefrotóxicos. •Administrar líquidos •Hemodiálisis •TSFR
TRATAMIENTO
Es la disminución de la función renal, expresada por una tasa de filtración glomerular (TFG) <60ml/min./1.73m2 o como la presencia de daño renal (alteraciones histológicas, albuminuria-proteinuria, alteraciones del sedimento urinario o alteraciones en pruebas de imagen) de forma persistente durante al menos 3 meses.
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC)
- 850,000 muertes cada año.
- 12°causa de muerte mundial.
- 17°causa de discapacidad en el mundo.
- 10°causa de muerte en México.
- En 2020 estas entidades serán las principales causas de muerte y discapacidad en países de desarrollo. (HAS, DM y ERC)
Epidemiología de ERC
Daño renal - Reducción de masa de nefronas. - Hipertensión capilar glomerular. - Incremento de la filtración de proteínas plasmáticas (albúmina, transferina, IgG, factores del complemento, TGF-b, IGF-1, angiotensina II). - Proteinuria -
Fisiopatología de ERC
- Balance de sodio y agua
- Hipertensión
- Aumento del volmen vascular. edema.
- Insuficiencia cardiaca. - Balance de potasio: hiperpotasemia.
- Eliminación de desechos nitrogenados:
- Uremia: pericarditis, esto lleva a dererioro de la función inmunitaria, trastornos cutaneos, manifestaciones gastrointestinales, neurológicas y disfunción sexual.
- Coagulopatías - sangrado. - Producción de eritropoyetina: anemia.
- Equilibrio acidobásico: amortiguación esquelética, acidosis.
- Activación de la vitamina D: hipocalcemia e hiperparaltiroidismo.
- Eliminación de fosfato: hiperparatiroidismo.
NEFROPATÍA CRÓNICA
-Apariencia Palidez secundaria a anemia de ERC-Hipertensión.
Falta de aliento
• Sobrecarga de líquidos, anemia miocardiopatía u oculta enfermedad isquémica del corazón.
La forma de los riñones puede ser: pequeño bilateral adelgazamiento en las cortezas sugieren enfermedad intrínseca(p. ej., Glomerulonefritis.
La forma de los riñones puede ser: pequeño bilateral adelgazamiento en las cortezas sugieren enfermedad intrínseca (p. ej., Glomerulonefritis.
Cambio en la producción de orina.
• Poliuria donde la capacidad de concentración tubular esdañado
• Oliguria
• Nocturia como consecuencia de un soluto deteriorado diuresis o edema.
Hematuria
• Sangrado glomerular resulta de una lesión inmune a la pared capilar glomerular
Edema periférico
• debido a la retención renal de sodio
Enfermedad Renal Crónica (ERC)
Diabetes· Hipertensión· Lesión renal aguda.
Enfermedad cardiovascular (cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca crónica).
Enfermedad del tracto renal estructural, cálculos renales o hipertrofia prostática.
Antecedentes familiares de enfermedad renal en etapa terminal (TFG categoría G5) o enfermedad renal hereditaria.
Detección oportunista de hematuria.
A las personas con cualquiera de los siguientes factores de riesgo se les debe ofrecer pruebas de ERC
Examen de sangre de GFR: 60 o más está dentro del rango normal Menos de 60 puede indicar que tiene la enfermedad* 15 o menos se denomina la falla de los riñones.
Examen de orina para detectar la albúmina: Un riñón sano no deja pasar albúmina de la sangre a la orina. Un riñón dañado deja pasar un poco de albúmina a la orina. Entre menos albúmina tenga en la orina, mejor.
Pruebas diagnósticas
Hombre: 140 –Edad(años)x peso (kg) / (72 x creatinina plasmaticamg/dL).
Mujeres: 140-(Edad(años) x peso (kg) / (72x creatinina plasmática mg/dL) x0.85
CCr= (140-edad [años]) x peso (kg) / creatinina sérica (mg/dL) x 72 (x 0.85 en mujeres).
FORMULA DE COCKROFT-GAULT
Empleo de un método conservador para prevenir o retrasar la destrucción de las nefronas •Terapia de reemplazo renal (TSFR) •DIALISIS •HEMODIALISIS •TRANSPLASNTE RENAL
TRATAMIENTO
HEMODIÁLISIS: Se realiza después de que el acceso vascular estable se coloca en el brazo no dominante. El preferido es el acceso vascular es la fístula AV. Otras opciones de acceso de hemodiálisis son injerto AV y carácteres de hemodiálisis tunelizados.
TERAPIA DE REEMPLAZO
Se realiza después de colocar un carácter peritoneal, indicada para la terapia de reemplazo renal.
- Liquido entra a la cadidad abdominal.
- Elimina desechos del cuerpo.
- Liquido sale de la cavidad abdominal
DIÁLISIS PERITONEAL
VENTAJAS:
- Visita al centro 3 veces por semana.
- No educación sobre manejo de equipos.
- Mejor control de líquidos.
- Mejor control glucémico en pacientes por DM.
DESVENTAJAS:
- Mayor tiempo en unidad de diálisis a la semana.
- Síntomas post-diálisis; mareo, fatiga.
- Trombosis del acceso vascular.
- Mayor número de hospitalizaciones.
- Restricciones dietarias.
HEMODIÁLISIS
VENTAJAS:
- Independencia del paciente.
- Mejor conocimiento del paciente sobre su condición clínica.
- Menos restricciones dietarias.
- Mejor control de complicaciones asociadas a ERC.
- Mejor calidad de vida.
DESVENTAJAS:
- Continua ambulatoria: recambios constantes en el dia.
- Riesgo de infección en cavidad abdominal.
- Deficit control glucémico en pacientes con DM.
- Aprendizaje continuo.
DIÁLISIS PERITONEAL
Es la mejor opción de tratamiento de enfermedad renal crónica debido a su beneficio de supervivencia en comparación a la terapia de diálisis a largo plazo.
TRASPLANTE RENAL
- Evitar fármacos nefrotóxicos
- Elegir alimentos con bajo contenido de potasio.
- Evitar productos con sal agregada.
- limitar el fósforo.
Tratamiento no farmacológico
Presión en la que el músculo ejerce su fuerza contractil para desplazar la sangre hacia la aorta y puede aumentar con el estrechamiento de la válvula aórtica
Poscarga
Selecciona 3 causas de hipercalcemia:
- Hiperparatiroidismo
- Intoxicación por vitamina D.
- Cáncer
- Las valvulas semilunares son:
Aortica y pulmonar
- De acuerdo con la siguiente describe:
- Efecto observado en el EKG
- Alteración hidroelectrolítica
- Onda T picuda y simétrica con voltaje similar a la R
- Desaparición de la onda P (conducción sinoventricular). Onda R de duración prolongada - hiperkalemia
- Los pacientes diagnosticados con hepatopatía, inanición o desnutrición pueden llegar a presentar edema por esta alteración
Disminución de la presión oncótica
- Tipo de compensación que presentara un paciente que presenta la siguiente alteración gasométrica:
pH: 7.18 / HCO3: 15mEq/L / PO2: 64 mm Hg / PCO2: 39 mm Hg
acidosis metabólica
- El edema se produce como consecuencia del aumento en el volumen del líquido intersticial, lo que puede traducirse como un incremento en el líquido del espacio interticial
verdadero
- principal causa de pericarditis infecciosa
virales - coxsackie A9
- La triada de Beck esta compuesta por los ____, ____, ____ y se presenta en la patología de ____.
Ruidos cardiacos lentos + ingurgitación yugular + hipotensión arterial = tamponamiento cardiaco
- El siguiente hallazgo electrocardiográfico puede ocurrir en el estadio III de la pericarditis aguda
inversion diseminada de la onda T
- Causa mas frecuente de la hipertensión arterial sistemica de origen secundario
Hipertensión renal
La siguiente es causa de LRA de origen prerrenal
Pérdida excesiva de líquidos por quemaduras.
Paciente masculino de 45 años de edad, que acude a urgencias inconsciente. A su ingreso le solicitas estudios de laboratorio que muestran BH: leucos 11,000, eritros: 4.5, Hb:15, plaquetas:200.000, QS: Gluc: 125, Creat:1.3, BUN: 15, Ácido úrico:6.5 , Na: 140, K:3.5, Cl: 102, Ca: 9, GASA con pH: 7.22, HCO3: 13, PCO2: 39, PO2:70.
- ¿Qué tipo de trastorno ácido base presenta tu paciente?
- Describe al menos 3 posibles causas de su padecimeinto.
- Acidosis Metabólica
- > producción de ácidos metabólicos fijos o ingesta de ácidos fijos, como el ácido salicílico.
- Incapacidad renal para excretar los ácidos fijos producidos por el metabolismo normal.
- Pérdida excesiva de bicarbonato a través de los riñones o el tubo digestivo.
- Incremento en la concentración plasmática del ion cloruro Cl-
- pH bajo= 7.22
- HCO3= 13 BAJO
De las siguientes opciones selecciona la causa que NO corresponde hiponatremia- hipotónica- hipovolémica
Deficiencia de mineralocorticoides
- Los siguientes hallazgos: dolor torácico, frote pericárdico y cambios EKG, son sugestivos de la siguiente patología
pericarditis aguda
- Acude a tu consulta de urgencias una madre con su hijo de aproximadamente 3 años por presentar vómito en 3 ocasiones y 8 deposiciones diarreicas en 12 horas. A la exploracion física encuentras con mal aspecto en general, somnoliento, pálido, con extremidades frías, ojos hundidos, mucosas secas, taquipneico y taquicardiaco , con signo del lienzo húmedo positivo.
Con el cuadro anteriormente descrito clasificas al paciente como ___________ por lo que instauras el siguiente plan________– de hidratación
con deshidratación, plan C
- En la hipertensión arterial, el registro electrocardiográfico de un paciente con daño a órgano blanco (corazón) puede mostrar:
.
- Selecciona cual de las siguientes NO es un mecanismo involucrado en la patogenesis de la hipernatremia:
disminución en la ingesta de agua
- Hallazgo relacionado con la pericarditis fibrinosa
exudado fibrinoso
- Tipo de LRA en la cual se produce destrucción de las células epiteliales tubulares, acompañadas de esfacelación y necrosis que producen obstrucción, aumento de la presión intraluminal y reducción del filtrado glomerular.
.
Paciente masculino de 45 años, fumador desde los qq años a razón de 1/2 cajetilla al día, actualmente activo, diabético desde hace 18 años, tratado con 1 tableta de metformina y glibenclamida, manteniendo cifras de glucemia: 111 mg/dL. Acude a consulta de manera rutinaria, para control y evaluación. Signos vitales:
FC: 100 lpm, FR: 20 rpm, PA: 137/85 mmHg y temperatura: 36.8°. Con respecto a esta información, ¿cuál es el probable diagnóstico de tu paciente.=
Diabetes mellitus tipo 2 en descontrol + presión arterial normal
La siguiente definición hace referencia a una de las 4 fuerzas que controlan el paso del agua entre los espacios capilar e intersticial. “ Es generada principalemnte por la presencia de proteínas plasmáticas y por lo tanto atae el agua de regreso a los capilares
Presión osmótica coloidal de los capilares
Tipo de LRA en la cual se produce destrucción de las células epiteliales tubulares, acompañadas de esfacelación y necrosis que producen obstrucción, aumento de la presión intraluminal y reducción del filtrado glomerular.
.
- Es la principal causa de lesión renal aguda postrenal
obstruccion uretral bilateral
Paciente femenino de 45 años de edad, que acude al servicio de urgencias por datos de deshidratación. Se le solicitan laboratorios a su ingreso, los cuales reportan: BH con leucos 6.5, eritrocitos 4.5. Hb 13, plaquetas 300,000, QS: Glucosa: 350, Creat: 0.9, BUN: 20, ácido úrico 5, Na 150, K 3.5, Cl 100.
- ¿Cuál es el valor de la osmolaridad efectiva de tu paciente?
- Interpreta el resultado obtenido.
OE= 2 X 150 + [350/18]= 319.44
2. La OE está elevada, al igual que el Na+ y la glucosa.
Osmolaridad EFECTIVA: 2 X Na (meq/l) + [Glucosa (mg/dl) / 18]
* Se divide entre 18 porque 1 mmol de glucosa equivale a 18 mg*
Valores normales: 275 - 290 mOsm.
Na + normal = 135 - 145 meq/mL
Glc normal = 70- 100 mg/dL
- ¿Cuáles son las complicaciones de la hipertensión arterial? - Describe y explica 5
- hipertrófia cardiaca: debido a la necesidad de fuerza de contracción, como mecanismo de recompensa, el corazón aumenta su tamaño
- Nefropatia hipertensiva: afectación de vasos renales debido al aumento de presión
- Aneurisma: Con el tiempo, a causa de la presión constante de la sangre que pasa por una arteria debilitada, se puede agrandar una sección de la pared y formar una protuberancia (aneurisma)
- daño ocular: por lesión a vasos sanguineos en la retina
- Derrame cerebral: al mantener una presión alta los vasos sanguíneos pueden romperse
¿Cuál de las siguientes aseveraciones es cierta respecto a la fisiopatología de la enfermedad arterial periférica?
La isquemia que amenaza la extremidad es consecuencia de un flujo sanguíneo insuficiente para cubrir las necesidades metabólicas del tejido en reposo o sometido a esfuerzo
Paciente masculino de 65 años, con antecedente de hipertensión arterial de larga evolución en control con captopril 1x24, hiperuricemia en tratamiento con alopurinol 1x24 y enfermedad renal crónica de 2 años de diagnóstico (sin tratamiento sustitutivo de la función renal). Se presenta a su consulta periódica de nefrología con los siguientes laboratorios de importancia: BH: Hb 14.7 g/dL, Hto 43.8%, VMC de 96.7fL, plaq 201,000, ADE 47.7fL y QS: Glucosa 93.3 mg/dL, Urea 86 mg/dL, BUN 40.2 mg/dL, creatinina en suero de 2.39 mg/dL y ácido úrico total de 8.3mg/dL y pesa 80 kg. Usted calcula la TFG por medio de la fórmula de Cockcroft-Gault obteniendo un resultado de __________ ¿En cuál estadio se encuentra su paciente de acuerdo con la clasificación KDIGO?
Respecto a la diálisis es cierto que la hipotensión es la complicación aguda más frecuente, particularmente en pacientes diabéticos, la cual puede presentarse debido a una ultrafiltración excesiva con un llenado compensatorio vascular inadecuado
falso
Selecciona cual de las siguientes NO es un mecanismo involucrado en la patogénesis de la hipernatremia:
Ninguno de los anteriores
I. Vasodilatación masiva, hipotensión, hipoxia arterial y edema de vías respiratorias
II. Hemorragia, diarrea profusa, hipotensión, taquicardia
III. Vasodilatación periférica, fiebre, taquipnea, leucocitosis
IV. IAM, falla ventricular
- Choque anafilactico
2 Choque hipovolémico
3 Choque septico
4 Choque cardiogénico
De las siguientes opciones selecciona aquella que NO corresponde a un factor de riesgo para embolismo pulmonar
Terapia con anticoagulación
¿Cuál de los siguientes es una causa de alcalosis metabólica?
Vomito
Selecciona 3 causas de hipercalcemia:
cancer, hiperparatiroidismo, Intoxicación por vitamina D
Paciente femenino de 45 años de edad, que acude al servicio de urgencias por datos de deshidratación. Se le solicitan laboratorios a su ingreso, los cuales reportan: BH con Leucos 6.5, eritrocitos 4.5, Hb 13, plaquetas 300,000. QS: Glucosa 350, Creat 0.9, BUN 20, ácido úrico 5, Na. 150, K 3.5, Cl 100.
- ¿Cuál es el valor de la osmolaridad efectiva da tu paciente? (1 punto)
- Interpreta el resultado obtenido
OE= 2 X 150 + [350/18]= 319.44
2. La Osmolaridad Efectiva se considera elevada
Respecto al tratamiento sustitutivo de la función renal es es cierto que la eliminación de solutos y agua durante el intercambio por diálisis peritoneal depende del equilibrio entre el desplazamiento del soluto y el agua y su paso a la cavidad peritoneal en contra de la absorción desde la cavidad.
Verdadero
Paciente femenino de 28 años, quien es llevada a urgencias por sus familiares al presentar un estado de inconsciencia. A su ingreso le solicitas estudios de laboratorio que muestran: BH: Leucos 11,000, Eritros: 4,5, Hb: 15, Plaquetas: 250,000, QS: Gluc 135, Creat 1.1, BUN: 14, Acido úrico: 6.0, Na: 140, K: 3.5, Cl: 102, Ca: 9. GASA con pH: 7.22, HCO3: 13, PCO2: 39, PO2: 70.
- ¿Qué tipo de tipo de trastorno ácido base presenta tu paciente? (2 puntos)
- Describe al menos 3 posibles causas de su padecimiento
- acidosis metabólica con anion GAP elevado
- Incapacidad renal para excretar los ácidos, mayor ingesta de ácidos fijos (ej. ácido salicílico) o pérdida excesiva de bicarbonato a través de los riñones. Cetoacidosis diabética
-
Tipo de LRA en la cual se produce destrucción de las células epiteliales tubulares, acompañadas de esfacelación y necrosis que producen obstrucción, aumento de la presión intraluminal y reducción del filtrado glomerular.
PARENQUIMATOSA
Es la principal causa asociada al choque de tipo obstructivo
Tamponade cardíaco
Acude a tu consulta de urgencias una madre con su hijo de aproximadamente 3 años por presentar vómito en 3 ocasiones y 8 deposiciones diarreicas en 12 horas. A la exploración física lo encuentras con mal aspecto general, somnoliento, pálido, con extremidades frías, ojos hundidos, mucosas secas, taquipneico y taquicárdico, con signo del lienzo húmedo positivo.
Con el cuadro anteriormente descrito clasificas al paciente como ______________________ , por lo que instauras el siguiente plan __________ de hidratación
Choque hipovolémico - plan C (porque está somnoliento)
Observaciones:
- Plan A: Suero oral después de cada evacuación diarreica en casa.
- Plan B: Terapia de hidratación oral en hopitalización. Deshidratación moderada. Paciente despierto.
- Plan C: Paciente somnoliento, alteración de la conciencia, extremidades frías, signo de lienzo húmedo positivo. estado se choque hipovolémico. Hidratación vía intravenosa.
Respecto a la diálisis es cierto que la absorción de solutos y agua desde la cavidad peritoneal se efectúa a través de la membrana peritoneal y de ahí a la circulación capilar del peritoneo y por los linfáticos peritoneales en la circulación linfática.
Verdadero
Los pacientes diagnosticados con hepatopatía, inanición o desnutrición pueden llegar a presentar edema por la siguiente alteración:
Disminución de la presión oncótica
La siguiente es causa de LRA de origen prerrenal:
Perdida excesiva de líquidos por quemaduras
De acuerdo con la siguiente imagen describe:
- Efecto observado en el EKG:___________________ (1p)
- Alteración hidroelectrolítica relacionada:______________
- Acortamiento del intervalo ST.
2. Hipercalcemia
Paciente masculino de 36 años, peso: 45 Kg, internado en piso de medicina interna por diagnostico de neumonia, con reporte de laboratorios del día 20 de mayo del 2021 con BH: leucos 13,000, eritros 3500, Hb 14, Plaquetas 300,000, QS con Gluc 140 Creat 0.9, BUN 14, Acido Urico de 4.5, resto normales. Al día de hoy 25 de mayo del 2021, solicitas una rutina de laboratorio que reporta lo siguiente BH: leucos 14,000, eritros 4000, Hb 13, Plaquetas 350,000, QS con Gluc 135, Creat 4.5, BUN 19, ácido urico de 5. De acuerdo con los estudios reportados a qué estadio corresponde tu paciente?
AKIN 3
De las siguientes opciones señala el enunciado incorrecto de acuerdo con la importancia en la medición del índice-tobillo-brazo:
No tiene utilidad en el diagnóstico diferencial de síntomas de las extremidades inferiores, por lo que no se recomienda para identificar síntomas vasculares.
Observaciones: es verdadero que
- Identifica pacientes con funcionamiento disminuido de las piernas (por ejemplo con incapacidad para caminar distancias definidas o a velocidad habitual)
- Es un prueba rutinaria que debe realizarse en pacientes con edades entre los 50-69 años con antecedentes de diabetes, tabaquismo y en aquellos mayores de 70 años
- Detecta enfermedad arterial periférica en pacientes asintomáticos
Tipo de compensación que presentará un paciente que presenta la siguiente alteración gasométrica:
pH: 7.08 | HCO3: 11 mEq/L | PO2: 72 mm Hg | PCO2: 36 mm Hg
Respiratoria
La siguiente definición hace referencia a una de las 4 fuerzas que controlan el paso del agua entre los espacios capilar e intersticial:
“Es generada principalmente por la presencia de proteínas plasmáticas y por lo tanto atrae el agua de regreso a los capilares”
Presión osmótica coloidal de los capilares
Es la principal causa de lesión renal aguda postrenal
Hiperplasia Benigna de Próstata (+ común en hombres)
Observaciones:
- Obstrucción ureteral bilateral Son muy poco frecuentes, el paciente tendría que tener dos tumores.
De las siguientes opciones selecciona la causa que NO corresponde hiponatremia - hipotónica - hipovolémica
SIADH
¿Cuál de las siguientes medidas debe ser considerada como una medida estabilizadora de membrana en un paciente que cursa con hiperkalemia?
Administración de gluconato de calcio
Paciente femenina de 36 años, con antecedente de 1 episodio de trombosis venosa profunda hace año y medio. Hace 3 semanas presentó traumatismo en pierna izquierda lo que la mantuvo en reposo por al menos 8 días, progresivamente notó aumento de volumen de extremidad inferior izquierda, acompañada de dolor, eritema y elevación de la temperatura. El día de hoy inicia su sintomatología con disnea de forma súbita, dolor retroesternal de moderada intensidad y presencia de hemoptisis. Por el cuadro de la paciente y la sospecha diagnóstica podemos esperar encontrar lo siguientes datos:
Placa de tórax con signo de Westermark y giba de Hampton, así como S1Q3T3 en el EKG
Fase de la lesión renal aguda en la cual los electrolitos pueden agotarse y la producción de orina puede ser aproximadamente de 400 ml/día.
Diurética
La principal diferencia entre un embolismo y una trombosis radica en que, el embolismo se crea en el mismo lugar del coagulo mientras que la trombosis es ocasionada al desprenderse y viajar por la circulación.
falso
El edema se produce como consecuencia del aumento en el volumen del liquido intersticial, lo que puede traducirse como un incremento en el liquido del espacio intracelular
falso
