Primer parcial Flashcards
Examen Diagnóstico
- Es la respuesta inmediata que se produce ante un agente lesivo caracterizado por la presencia de leucocitos.
Inflamación aguda
Tipo de trastorno ácido-base que se puede presentar durante el VOMITO
Alcalosis metabólica
Los siguientes son ejemplos de etiologías de lesión renal aguda prerenal
Hemorragias
El siguiente es un factor que aumenta las RVP en la fisiopatología de la hipertensión arterial.
Angiotensina II
Principal factor de riesgo para el desarrollo de EPOC
Consumo de cigarrillos
Son las hormonas secretadas en la PARTE POSTERIOR DE LA HIPÓFISIS
ADH y Oxitocina
ZONA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL DONDE SE PRODUCEN LAS CATECOLAMINAS
Médula
Es la tasa de filtración glomerular normal.
125 ml/min
ES LA dificultad para la deglución. Puede deberse a lesiones anatómicas, cáncer o trastornos funcionales
Disfagia
Es la causa metabólica más frecuente relacionada con la pancreatitis aguda
Hipertrigliceridemia
Fisiología + patología.
“Fisiología de la salud alterada.
La fisiopatología se enfoca en los mecanismos de la enfermedad subyacente. Proporciona información para ayudar a planificar las medidas PREVENTIVAS, TERAPÉUTICAS y PRÁCTICAS.
Fisiopatología
Estudio de los cambios estructurales y funcionales de las células. Griego pathos
Patología
Disminuición del tamano de las células. Los cambios fisiopatologicos por un accidente cerebrovascular debido a hipertensión de larga duración no tratada. Ej: Atrofia del lóbulo frontal.
Atrofia
Aumento del tamaño de las células, puede ser derivada a una hiperdinamia. Ej: Hipertrofia del miocardio.
Hipertrofia
Estado de completo bienestar físico, mental y social, y nosolo la ausencia de enfermedad (OMS, 1984).
- Definición cambiante
- Meta poco realista.
Salud
- Lograr vidas libres de enfermedad prevenible, discapacidad, lesión y muerta.
- Lograr la equidad en la salud y eliminar las disparidades.
- Promover la buena salud para todo.
- Promover conductas saludables durante toda la vida.
Determinantes de la Salud.
Cualquier manifestación clínica. Son subjetivas (las refiere el paciente).
Síntoma
Hallazgo que percibe el doctor, se pueden cuantificar.
Signo
Conjunto de signos y síntomas con etiología diversa y fisiopatología en común . Ej: ictericia.
Síndrome
Proceso patológico consiste en:
- Etiología
- Patogénesis
- Cambios morfológicos
- Manifestaciones clínicas
- Diagnóstico
- Curso clínico
Fisiología + patología.
“Fisiología de la salud alterada.
Patología (griego pathos): Estudio de los cambios estructurales y funcionales de las células.
La fisiopatología se enfoca en los mecanismos de la enfermedad subyacente. Proporciona información para ayudar a planificar las medidas PREVENTIVAS, TERAPÉUTICAS y PRÁCTICAS.
Fisiopatología concepto
Atrofia del lóbulo frontal del cerebro. Atrofia se refiere a la disminuición del tamano de las células. Los cambios fisiopatologicos por un accidente cerebrovascular debido a hipertensión de larga duración no tratada.
Hipertrofia del miocardio. Hipertrofia se refiere al aumento del tamaño de las células, puede ser derivada a una hiperdinamia.
Ejemplo de fisiopatología
Estado de completo bienestar físico, mental y social, y nosolo la ausencia de enfermedad (OMS, 1984).
Definición cambiante
Meta poco realista.
Definición de SALUD
- Lograr vidas libres de enfermedad prevenible, discapacidad, lesión y muerta.
- Lograr la equidad en la salud y eliminar las disparidades.
- Promover la buena salud para todo.
- Promover conductas saludables durante toda la vida.
Determinantes de la Salud
Padecimiento agudo o crónico que se adquiere o con el que se nace, el
Cada enfermedad tiene: signos y síntomas. “específicos. Caracterizan su patología y etiología identificable.
Definición de ENFERMEDAD
Cualquier manifestación clínica. Son subjetivas (las refiere el paciente).
Síntoma
Hallazgo que percibe el doctor, se pueden cuantificar.
Signo
Conjunto de signos y síntomas con etiología diversa y fisiopatología en común . Ej: ictericia.
Síndrome
- Etiología
- Patogénesis
- Cambios morfológicos
- Manifestaciones clínicas
- Diagnóstico
- Curso clínico
Proceso patológico
- no se puede estar 100% seguro .
- Describe lo que pone en momento el proceso patológico.
- Las causas de enfermedad están relacionadas con los factores etiológicos.
- Factores etiológicos reconocidos
- La mayoría de los factores causantes de la enfermedad son INESPECÍFICOS y muchos causan enfermedad de un Solo órgano o repercuten en todo el sistema.
- Un solo factor /acontecimiento traumático conduce a enfermedad a nivel sistémico.
ETIOLOGÍA
1- Biológicos: infeccioso por bacterias, virus.
- Fuerza física: traumatismo, quemadura, radiacióm.
- Químicas: Venenos (pediátricos principal) alcohol.
- Herencia genética (ej. Cáncer).
- Excesos o déficits nutricionales (ej: dislipidemias)
- Autoinmunitarias.
Factores etiológicos reconocidos.
Fibrosis quística (mucovicoscidad): alteración en 1 aminoácido.
Anemia drepanocítica: fallo en 1 molécula transportadora.
Hipercolesterolemia familiar
Cáncer:
Factores predisponentes
Ejemplo de etiología
Padecimientos congénitos.
Pueden ser o no evidentes y manifestarse tarde o nunca.
Influencias genéticas, ambientales (infecciones virales, consumo de fármacos por la madre, radiación o posición gestacional.
Combinación
Etiología presentes al nacer
Causados por acontecimientos que ocurren después del nacimiento
Lesión, exposición a agentes infecciosos, nutrición inadecuada, falta de oxígeno, respuesta inmunitaria inadecuada y neoplasia
“Predisposición genética” = desencadenantes
Etiología: adquiridos a lo largo de la vida
Explica la forma en que evoluciona este proceso.
Secuencia de acontecimientos celulares y tisulares que suceden desde el momento del contacto inicial con un factor etiolígico hasta la extre
Ej: Ateroesclerosis.
Etiología (causa) de enfermedad coronaria.
Realidad
Progresión del proceso inflamatorio crónico.
Formación de estría grasa - lesión oclusiva de un vaso.
Por lo tanto, Patogénesis: enfermedad coronaria.
PATOGÉNESIS
CAMBIOS MORFOLÓGICOS
La Estructura fundamental o forma de las células y tejidos sufre Cambios macros /microscópicos característicos de una enfermedad.
MORFOLOGÍA
studio de células y matriz extracelular de los tejidos corporales.
Método: Preparación de cortes histológicos, delgados, translúcidos de tejidos y órganos que se exxaminan con un microscopio.
Cortes histológicos podría ayudar a reconocer cáncer- papel importante.
Histología (morfología)
Discontinuidad patológica o traumática de 1 órgano o tejido.
Descripción del tamaño de lesión y características.
Uso de Rx, USG, TAC, RMN – Dx por imagen.
Biopsia: Herramientas inmunitarias y de biopsia molecular para estudiar los estados.
Lesión (morfología)
Las enfermedades se manifiestan de diversas formas
Fiebre: Evidencia que la persona está enferma.
Silenciosa al inicio: Se detecta durante exámenes con otro propósito, enfermedad avanzada. Ej: CÁNCER
Signos y síntomas: Términos para describir los cambios estrucuturales y funcionales que acompañan a una enfermedad. Me ayudan a describir en dónde está la alteración
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Identificar las diversas manifestaciones de enfermedad. Dividida en: Semiotecnia o ténica de la búsqueda del signoy la clínica propedéutica o enseñanza preparatoria, destinada a reunir e interpretar los signos y síntomas para llegar a un diagnóstico.
Semiología
Manifestación SUBJETIVA de enfermedad, percibida por el paciente y que el médico puede descubir solo por la anamnesis. Ej: dolor, disnea y palpitaciones.
Síntoma
Manifestación OBJETIVA de enfermedad, descubierta por el médico mediante el exámen físico. Ej: edema, ictericia, sibilancias, cambios en el tamaño de la pupila, temperatura elevada, extremidad tumefacta. Son cuantitativos (medibles), representan el intento del cuerpo de compensar una función alterada por el estado de la enfermedad
Signo
Conjunto de signos y síntomas relacionados entre sí, tienen una fisiopatología común, que configulan un cuadro clinico.
Síndrome
Posibles extensiones adverdas de una enfermedad o el resultado del tratamiento.
Complicaciones
Lesiones o disfunciones que siguen o son causados por una enfermedad. Ej: Poliometlitis, Covid.
Secuelas
identificación, clasificación de la enfermedd
Designación de una naturaleza o la causa de un problema de salud. Ej: Neumonía, EVC hemorrágico.
- Proceso que requiere: de observación ORDENADA clínica, bioquímica, imagenológica e histológica.
- HC minuciosa.
- Exploración física: Signos de estructuras comprometidas o función corporal alterados.
- Pruebas diagnósticas: Comprobar lo que se piensa es el problema o para determinar otros posibles problemas, dado que no se obtuvieron datos a partir de la HC y EF, pero es posble que estén presentes dados los signos y síntomas específicos.
DIAGNÓSTICO
El desarrollo de un diagnóstico implica:
- ANALIZAR posibilidades en competencia
- SELECCIONAR la más probable de entre los padecimientos que podrían ser los responsables de la presentación clínica de la persona.
La probabilidad clínica de una enfermedad dada en una persona de: determinada edad, sexo, procedencia étnica, estilo de vida, fondo genético y localización geográfica a menudo ayuda a llegar al diagnóstico.
- Factor importante en la interpretación de resultados de una prueba diagnóstica es: la determinación de resultados normales o anómalos.
Para una prueba de laboratorio se establece estadísticamente a partir de los resultados de la prueba obtenidos de una muestra seleccionada de personas. Representa los resultados de prueba que caen dentro de la curva de campana o la distribución del 95%.
Se ajusta al sexo, otras enfermedades concurrente o la edad.
Ej: Valores normales de hemoglobina en hombres (13-17g/dl), mujeres(12-15 g/dl), niños
VALOR NORMAL de una prueba de laboratorio
Los parámetros de laboratorio se interpretan con base en:
Confiabilidad, validez, estandarización, sensibilidad, especificidad, medición.
Grado al cual una observación, si se repite, da el mismo resultado. Ej: Una máquina mal calibrada para medir la PA da rangos irregulares, en particularde las presiones en los rángos alto o bajo. Y las mediciones de PA varían de persona a persona según la técnica.
Confiabilidad
Grado al cual una herramienta de medición determina lo que se intenta medir. Ej: Validez de las mediciones de presión arterial obtenidas mediante baumanómetro se compara con las obtenidas a través de catéteres arteriales invasivos insertados en la arteria radial de personas con enfermedad grave.
Validez
Aumentar la certeza y confiabilidad e los valores medidos. Se basa en el empleo de estándares escritos, procedimientos de referencia para la medición y materiales de referencia. Ej: Fabricación de nuevos dispositivos diagnósticos.
Estandarización
Proporción de personas con una enfermedad (si la tiene) que son positivas para esa enfermedad en una prueba u observación dada (Positivo verdadero). Si el resultado de la prueba muy sensible es negativo, nos dice que la persona no tiene la enfermedad y esta puede excluir o descartarse.
Sensibilidad
Proporción de personas SIN la enfermedad (no la tiene) que son negativas en una prueba u observación dada (NEGATIVO VERDADERO). Se calcula sólo de entre las personas que no tienen la enfermedad. 1 prueba que es 95% específica identifica de forma correcta a:
95 de 100 personas normales.
5% falsos positivos (puede ser indebidamente estresante para la persona que se somete a la prueba).
Un falso negativo retrasa el dx y compromete el resultado del tratamiento.
Especificidad
La relación entre un resultado de prueba diagnóstica y la ocurrencia de la enfermedad. Existen la posibilidades:
- 2 posibilidad de que el resultado sea correcto (positivo verdadero y negativo verdadero)
- 2 posibilidades de que el resultado sea incorrecto (positivo falso y negativo falso).
EVOLUCIÓN NATURAL DE LA ENFERMEDAD:
Estudio de patrones de una enfermedad a lo largo del tiempo. Se utiliza para:
- Determinar el desenlace clínico de la enfermedad, establece prioridades para los servicios de atención médica, detección temprana y comparar resultados.
Ej: Evolución natural de hepatitis C: 80% de las personas con el virus no lo elimina y progresa hacia infección crónica.
PROGRESIÓN Y DESENLACE clínico proyectado de la enfermedad SIN intervención médica.
HOMEOSTASIS- ESTABILIDAD (Walter B. Cannon): Alcanzada por un sistema de procesos fisiológicos coordinados de forma cuidadosa que se oponen al cambio.
Estado constante- homeostasis: Requiere de sistemas de control de retroalimentación que regulan la función celular e integral.
Pérdida de la homeostasis
A partir del ambiente interno las células reciben su nutrición hacia este.
- La células se adaptan a los mabios en el medio inerno, igual que el organismo total se adapta a cambios en el ambiente externo.
- Las células se adaptan mediante cambios en su tamaño, número y tipo.
- Estos cambios ocurren por: atrofia o hipertrofia
Constancia del ambiente interno
Disminuciín en el tamaño celular
Células atrofiadas reducen su consumo de oxígeno y otras funciones celulares mediante la disminución del número y tamáño de sus organelos y estructuras.
Cuando un número suficiente de celulas está afectado, el tejido o músculo completo se atrofia.
Causas: Desuso, desnervación, pédida de la estimulación endócrina, nutrición inadecuada, isquemia o disminución del flujo sanguineo.
ATROFIA
Aumento del tamaño de la célula y aumento en la cantidad de masa de tejido funcional.
Resultado del aumento en la carga de trabajo impuesta sobre el órgano o la parte del cuerpo.
Tejido muscular cardiaco o esquelético
Implica aumento en componentes funcionales de la célula que permite lograr un equilibrio entre la demanda y la capacidad funcional.
HIPERTROFIA
Cambio reversible en el que la célula de tipo adulto (epitelial o mesenquimatosa) es remplazada por otra célula de tipo adulto.
Ocurre en respuesta a una irritación e inflamación crónica que permite la sustitución de células que son mejores para sobrevivir bajo circunstancias en las que un tipo de célula más frágil tal vez sucumba. Ej: Esófago de Barret.
METAPLASIA
Crecimiento celular desordenado de un tejido específico que da como resultado células de diversos tamaños, formas y organización. Ej: Cáncer cervicouterino.
displasia
Las respuestas de adaptación celular incluyen también acumulaciones intracelulares y almacenamiento de productos en cantidades anómalos.
- Sustancias corporales normales, lípidos, proteínas, carbohidratos, melanina y bilirrubina: presentes en cantidades extrañamente grandes.
- Productos endógenos anómalos: resultado de errores ingénitos del metabolismo.
- Productos exógenos: ambientales y pigmentos que la célula puede desintegrar.
- Adaptación: respuesta atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia.
- Daño celular activo: Respuesta inmediata de la célula entera.
- Reversible: Pérdida de adenosintrifosfato (ATP), edema de la célula, desprendimiento de los ribosomas, autofagia de los lisosomas.
- Irreversible: punto sin retorno estructural cuando ocurre vacuolización grave de las mitocondrias.
- Necrosis:
- Apoptosis
- Daño celular crónico (alteraciones subcelulares)
- Acumulaciones o infiltrados
- Calcificación patológica.
Tipos progresivos de daño celular y respuestas de las células
Componentes interconectados que actúan para mantener un parámetro corporal físico o químico en constancia relativa.
Regulan la función celular, controlan procesos de vida e integran las funciones de los distintos sistemas corporales.
Median las reacciones físicas, emocionales y conductuales.
Sensor: que detecta el cambio.
- Integrador: Conjunta todos los datos que se reciben y compara con lo normal.
- Efector: que trata de revertir el cambio.
SISTEMAS DE CONTROL
La mayor parte de los sistemas corporales opera mediante mecanismos de retroalimentacion negativa. Ej: termostato de calefacción.
Cuando la función / valor que vigilan cae por debajo del valor de referencia del sistema, el mecanismo de retroalimentación hace que la función o el valor se incrementen.
Cuando la función / valor se incrementan por encima de su punto de referencia, el mecanismo de retroalimentación genera su desenso.
Sistemas de RETROALIMENTACIÓN
Parte de la medicina que tiene por objeto describir, diferenciar y clasificar las enfermedades.
NOSOLOGÍA: CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES.
Es el que determian el nombre de la enfermedad, de acuerdo con la nomenclatura internacional que se le ha dado al padecimiento o enfemedad.
Diagnóstico nosológico
Clasificaicón de enfermedades
- Sistema de categorías a la que se les asignan entidades morbosas de conformidad con criterios establecidos
- Puede girar en torno a muchos ejees posibles.
- La elección en particular es determinada por el uso que se hará de las estadisticas recopiladas.
- Una clasificación estadística de enferemedades debe abarcar toda la gama de estados morbosos dentro de un número manuable de categorías.
CIE
- Mediadores vasculares
- Respuesta celular
- Componente humoral
Inflamación crónica: aterosclerosis, obesidad, artritis reumatoide
COMPONENTES DE LA INFLAMACIÓN:
• Células inflamatorias • Fase vascular • Fase celular • Mediadores inflamatorios • Manifestaciones locales Participan: Mastocitos, neutrófilos, sustancias inflamatorias, bacterias.
Inflamacion aguda
Crónica inespecífica
• Inflamación granulomatosa.
Inflamación crónica
Respuesta quenusca eliminar la causa inicial de la lesión celular, eliminar el tejido dañado y generar tejido nuevo, mediate la destrucción, digestión enzimática, formación de paredes o neutralización por otros medios de los agentes lesivos, como toxinas, agentes extraños u organismos ingectantes.
INFLAMACIÓN
• Mediadores inflamatorios, como el complemento, el factor de necrosis tumoral alfa (TNF alfa), el factor vascular de crecimiento endotelial (VEGF).
Sufijo “it is”se agrega a las condiciones inflamatorias.
La inflamación se caracteriza por esto
- Rubor (eritema)
- Tumor (tumefacción)
- Calor (aumento de la temp) -vasodilatación.
- Dolor (agudo, crónico).
- Functiolaesa (pérdida de la función).
SIGNOS CARDINALES DE INFLAMACIÓN (aparecen en el sitio de lesión)
Signos cardinales + manifestacioes sistémicas o constitucionales =
Fiebre
- Al tiempo que los mediadores químicos (citocinas) que se sintetizan en el sitio de la inflamación ingresan al sistema circulatorio.
- Constelación de manifestaciones sistémicas durante la inflamación aguda = respuesta de fase aguda.
- Duración de agresión
- Tipo de agente extraño
- Grado de lesión
- Microambiente
Grado de respuesta inflamatoria
Diferencias entre inflamación aguda y crónica
INFLAMACIÓN AGUDA
Duración corta (minutos - días).
• Exudado de fluido y componentes del plasma.
• Migración de Leucocitos (neutrófilos) hacia tejidos extravasculares.
INFLAMACIÓN CRÓNICA
• Duración mauor (días- años)
• Presencia de linfocitos y macrófagos, proliferación de vasos sanguíneos (angiogénesis), fibrosis y necrosis del tejido.
Reacción temprana (casi inmediata) de los tejidos locales y sus vasos sanguíneos a la lesiónn.
Se presenta antes de que se desarrolla la inmunidad adaptativa.
Se dirige a la eliminación del agente lesivo y la LIMITACIÓN de la extensión del daño tisular.
Desencadenada por distintos estímulos: infecciones, reacciones inmunitarias….
INFLAMACION AGUDA
Barreras epiteliales, fagocitos, complemento, cel NK. Horas: 0-12 hrs.
Inmunidad innata
Linfocitos B, Anticuerpos, linfocitos T, células T efectoras
Inflamación aguda
Células inflamatorias: • Células endoteliales • Plaquetas • Neutrófilos, monocitos y macrófagos • Eosinófilos, basófilos y célulasa cebadas.
Componentes de la inflamación aguda
vasos sanguíneos compuestos por músculo liso, membrana basal, endotelio. La células endoteliales liberan mediadores.
• Linfocitos Poliformonucleares: Eliminación de microbios, tejido muerto.
• Linfocitos: Respuesta inmunitaria
• Monocitos y macrófagos: Eliminación de microbios, eliminación de desechos, liberación de mediadores, respuesta inmune.
• Plaquetas: Libetación de factores que ayudan a la respuesta Inflam.
Proteínas plasmáticas: eliminación de egentes patógenos.
Otras:
Células endoteliales: óxido nítrico= vasodilatador por excelencia. Liberación de endotelina
Granulocitos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos)
Linfocitos: respuesta inmune
Monocitos: formación de macrófagos
Células cebadas: formacion de mediadores de inflamacion= histamina
Componente vascular
- Fase vascular: Neutrófilos
- Fase celular:
Muchos tejidos y células participan ene stas reacciones como:
• Células endoteliares (recubren vasos sanguíneos).
• Leucocitos (circulantes).
• Células de tejido conectivo
- Fase celular:
La inflamación aguda incluye 2 componentes principales:
- Recubrimientos epitelial de los vasos sanguíneos.
- Producen: Agentes antiplaqetarios y antitrombóticos que mantienen la permeabilidad del vaso, asi como vasodilatadores y vasoconstrictores que regulan el flujo sanguíneo.
- Son protagonistas en la respuesta inflamatoria (RI).
- Proporcionan una barrera con permeabilidad selectiva para los estímulos inflamatorios exógenos (microbianos) y endógenos, regulan la extravasación leucocitaria por medio de la expresión demoléculas de adhesión celular y receptores, contribuyen a la regulación y la modulación de respuestas einmunitarias por medio de sintesis.
Células endoteliales
- Son fragmentos celulares que circulan en la sangre.
- Participan en los mecanismos celulares de la hemostasia primaria
- Plaquetas ACTIVADAS: Liberan mediadores inflamatorios protentes
- Liberan más de 300 proteínas
Plaquetas (trombocitos)
- Son leucocitos fagocítoque existen en gran numero y en pocas horas hacen evidentes en el sitio de la inflamación.
- Receptores de Manosa
- Receptores tipo Toll
- Receptores para comunicaición celular
- Moléculas de adhesión celular: Poder generar el rodamiento de los leucocitos.
NEUTRÓFILOS, MONOCITOS Y MACRÓFAGOS
Fagocito principal. Llega en forma temprana al sitio de la inflamación (en 90 minutos). Núcleo dividido en 3-5 lóbulos.
Se denominan polimorfonucleares o neutrófilos segmentados.
• Granulocitos: granulos citoplasmáticos que resisten a la tición y conservan un color neutral, contienen enzimas y material antibacteriano que se utilizan para destruir a los microbios y al tejido muerto endocitado.
• Generan: PRODUCTOS de OXÍGENO (peróxido de hidrógeno) y NITRÓGENO (NO) que facilitan la drstrucción de los detritos endocitados.
• El conteo en sangre con frecuencia se incrementa durante el proceso inflamatorio en particular en las infecciones bacterianas.
• Después de liberarse de la MO
Neutrófilos
- Producen mediadores lipídicos y citocinas que inducen inflamación.
- Los 3 tipos celulares tienen características específicas contienen gránulos citoplasmáticos que derivan en inflamación.
- Son en particular importantes en la inflamación que se asoria
EOSINÓFILOS, BASÓFILOS Y CÉLULAS CEBADAS.
- Circulan en la sangre y son reclutadoshacia los tejidos, en un proceso similar al que se da con los neutrófilos.
- Granulocitos que aumentan en la sangre durante las reacciones alérgicas y las infecciones parasitarias.
- Los gránulos adquieren un tono rojo a la tinción ácida “eosina2, contienen una proteína muy tóxica para
Eosinófilos
- Granulocitos de la sangre con similitudes estructurales y funcionales a las células cebadas del tejido conectivo.
- Derivan de progenitores de la MO y circulan al torrente sanguíneo.
- Los gránulos adquieren
Basofilos
- Derivan de las mismas células troncales hematopoyéticas de los basófilos pero no se desarroolan hasta que dejan la circulación y se alojan en los espacios tisulars.
- La activación da lugar a la liberación de los contenidos preformados de sus gránulos (histamina, proteoglucanos,
Células cebadas
• Cambios celulares que se presenta, afectan arteriolas, capilares y vénulas (de microcirculación).
Se caracterizan por:
• Vasodilatación, alteraciones en el flujo sanguíneo, incremento de la permeabilidad vascular y espace del fluido hacia los tejids extravasculares.
FASE VASCULAR
PATRONES DE RESPUESTA VASCULAR
Manifestaciones + tempranas de la inflamación, sigue a una constricción transitoria de las arteriolas que dura unos cuantos segudos. Afecta arteriolas y luego origina la apertura de los lechos capilares en el área. La región se congestiona y genera enrojecimiento (ERITEMA) y aumento de la temperatura relacionados con la inflamación aguda.
Es inducida por la acción de mediadores: Histamina y NO.
Sigue a una constricción transitoria de las arteriolas que dura unos cuantos segundos.
Vasodilatacion
FASE VASCULAR
PÉRDIDA DE FLUIDO
Origina un incremento en la concentración de los constituyentes de la sangre (eritrocitos, leucocitos, plaquetas y factores de la coagulación), la estasis del flujo y la coagulación de la sangre en el sitio de la lesión.
Ayuda a limitar la diseminación de los microorganismos infecciosos
FASE VASCULAR
+ PERMEABILIDAD
Es seguida por un:AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD de la microvasculatura.
Con el escape de un fluido rico en proteínas (EXUDADO)hacia los espacios extravasculares.
EXUDADO
de fluido hacia los espacios tisulares también sirve para diluir al agente agresor.
FASE VASCULAR
DOLOR
Pérdida de proteínas plasmáticas reduce la presión oncótica intracapilare incrementa la presión oncótica del fluido intersticialLo que hace que el líquido se desplace hacialos tejidos y se genere:
•TUMEFACCIÓN (edema)
•DOLOR
•DETERIORO DE LA FUNCIÓN
Mecanismo común de la fuga vascular es inducido por:
Histamina, bradicinina y leucotrienos
La unión de los mediadores químicos a los receptores del endotelio provoca
- contracción de las células endoteliales
- separación de las uniones intracelulares.
- El incremento de la permeabilidad que caracteriza a la inflamación aguda deriva de la formación de brechas endoteliales de las vénulas de la microcirculación.
FASE VASCULAR
- Las bacteris desencadenan la liberación de citocinas y quimiocinas por los macrófagos
- La vasodilatación y el incremento de la permeabilidad vascular causan enrojecimiento, aumento de la temperatura e hinchazón.
- Las células inflamatorias migran hacia el tejido y liberan mediadores inflamatorios que causan dolor.
La FASE CELULAR
La secuencia de sucesos en la respuesta celular a la inflamación incluye:
- Marginación y adhesión leucocíticas al endotelio
- Migración leucocítica a través del endotelio
- Quimiotaxis
- Activación leucocítica y fagocitosis.
FASE CELULAR
Marcada por:
- CAMBIOS en el recubrimiento de CÉLULAS ENDOTELIALES de la vasculatura.
- DESPLAZAMIENTO de LEUCOCITOS FAGOCÍTICOS hacia en área de lesión o infección.
- Liberación de MEDIADORES QUÍMICOS a partir de las células tisulares (CÉLULAS CEBADAS y MACRÓFAGOS), ubicados en los tejidos.
FASE CELULAR
1-2 MARGINACIÓN - ADHESIÓN Y MIGRACION
Lesión -> inicio de la respuesta inflamatoria.
Los neutrófilos constituyen la primera ola de células que cruzan la pared del vaso sanguíneo para entrar a sitios inflamatorios
MARGINACIÓN
Fases tempranas de la Respuesta inflamatoria
•Los leucocitos se concentran a lo largo de la pared endotelial.
Leucocitos:
-Reducen su velocidad de migración
•Se adhieren con intensidad al endotelio •Comienzan a desplazarse a lo largo de la periferia de los vasos sanguíneos
El intercambio de información entre leucocitosy el endotelio vascular:
Define un suceso inflamatorio definitivo •Garantiza una adhesión y detención seguras de los leucocitos a lo largo del endotelio.
FASE CELULAR:
ADHESIÓN
Hace que las células endoteliales se separen
Permite a los leucocitos extender seudópodos y migrar a través de la pared del vaso sanguíneo (TRANSMIGRACIÓN o DIAPÉDESIS y luego bajo la influencia de factores quimiotácticos, MIGRAR hacia los espacios tisulares.
La liberación subsecuente de moléculas para la comunicación celular
- CITOCINAS.
- Hace que las células endoteliales expresen moléculas de adhesión celular.
- SELECTINAS
- Se unen a los CHOS que se encuentran en los leucocitos
- Interacción (L-CE): Reduce la velocidad de flujo de los leucocitos y hace que se desplacen a lo largo de la superficie de las células endoteliales con un movimiento de “rodamiento”, detenerse y adherirse con fuerza a las moléculas de adhesión intercelular(ICAM) para fijarse al endotelio.
ADHESIÓN
Reclutamiento de leucocitos participan varias familias de moléculas de adhesión:
- Selectinas
- Integrinas
- Superfamilia de inmunoglobulinas
Las moléculas de adhesión celular controlan interacciones entre leucocitos y células endoteliales durante una respuesta inflamatoria
P, E, L
•Son glucoproteínas de membrana con un dominio parecido a lecitina que se une a grupos de carbohidratos específicos.
•Son inducidos sobre epitelio activado e inician interacciones entre el endotelio y los leucocitos mediante la unión a ligandos oligosacáridos fucosiladossobre leucocitos que van pasando.
SELECTINAS
- LFA-1(αL:β2)
- Se unen a ICAM-1 y a ICAM-2
- Promueven las interacciones entre una célula y otra, y entre la célula y la MEC, principalmente una fuerte adhesión entre leucocitos y células endoteliales.
INTEGRINAS
- ICAM-1, ICAM-2, VCAM
- Adhesión más estrecha –unión de moléculas de adhesión celular sobre el endotelio a proteínas heterodiméricasde la familia de las integrinas sobre leucocitos.
- Interactúan con las integrinas y los leucocitos para mediar su reclutamiento
Superfamilia de la inmunoglobulinas
Una vez que los leucocitos salen del capilar, viajan por el tejido orientados por un gradiente de QUIMIOATRAYENTES
secretados por varias células inmunitarias (macrófagos)y no inmunitarias, para garantizar el movimiento dirigido de los leucocitos hacia el sitio de infección.
Proceso dinámico y controlado mediante energía de la migración celular y dirigida.
Desplazamiento activo de las células en favor de un gradiente químico generado por una sustancia atrayente de tipo químico.
FASE CELULAR
QUIMIOTAXIS
Subgrupo importante de citocinas quimiotácticas –proteínas pequeñas que dirigen el tránsito de los leucocitos durante las fases tempranas de la inflamación o la lesión
•4 CLASES DISTINTAS:•C, CC, CXC, CX3C
QUIMIOCINAS
Son proteínas pequeñas (25 kDa) Liberadas por diversas célula del cuerpo en respuesta a un estímulo activador, e inducen respuestas mediante la unión a receptores específicos. Funciones reguladoras y actividad proinflamatoria o antiinflamatoria
Pueden actuar de manera:AUTOCRINA: Afectando la conducta de las células que libera la citocinasPARACRINA: Al afectar la conducta de células adyacentes
ENDOCRINA: Estables (entrar a la circulación y su vida media) –Afectando la conduta de células distantes Interleucinas (IL), interferones (IFN), Factor de Necrosis Tumoral (TNF-α), Factor Estimulante de Colonias (CSF)
CITOCINAS
Durante la FASE FINAL de la respuesta celular:
- Monocitos, neutrófilosy macrófagostisulares
- Se activan para endocitary degradar a las bacterias y los detritus celulares en la fagocitosis
FASE CELULAR4. ACTIVACIÓN LEUCOCÍTICAY FAGOCITOSIS
FAGOCITOSIS
1) Reconocimiento y adhesión.
2) Endocitosis
3) Eliminación intracelular
Dentro del citoplasma celular, el fagosoma se funde con un lisosoma citoplasmático (fagolisosoma) que contiene:
Moléculas y enzimas antibacterianas
P/ digerir y eliminar al patógeno.
Comienza por el reconocimiento y la unión de partículas a receptores específicos en la superficie de las células fagocíticas. Unión –esencial para atrapar al agente
