Terapia blanco molecular Flashcards

1
Q

Driver

A

driver, mutación conductora, mutaciones que impulsan el crecimiento y prolongación del cáncer, ejemplo, EGFR en ca pulmón

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2
Q

Target

A

blanco terapéutico, prote específica dentro de la cel cancerosa que se puede bloquear o inhibir por fármacos específicos, como tx que va contra

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3
Q

Medicina de precisión

A

tomar la característica de un tumor para dar un tx dirigido a una población y que beneficie a cada subgrupo de la población

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4
Q

Definición terapia blanco

A

fármacos anticancerosos que se dirigen contra características moleculares específicas que se expresan de manera única o diferencial en las células tumorales respecto a las normales del anfitrión

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5
Q

Tipos de terapia blanco

A
  • ac monoclonales
  • moléculas pequeñas
  • hormonotx
  • inductores de la apoptosis
  • inductores de la expresión de genes
  • inhibidores de la angiogénesis
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6
Q

anticuerpos monoclonales siempre terminan en

A

-mab

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7
Q

Las de moléculas pequeñas terminan en

A

-ib

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8
Q

Tx anticuerpo monoclonal anti HER2 para ca de mama

A

Trastuzumab

si hay heterodimerización con HER 1 Y HER3 das -> Pertezumab

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9
Q

Inhibidor PARP de molécula pequeña que actúa en tumores donde se muta BRCA

A

Olaparib

enzima PARP repara errores, si inhibimos PARP, el dna no se puede reparar y va a apoptosis, asi es tx

da letalidad sintética tantos errores que no se puede sintetizar otra cadena

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10
Q

Tx de molécula pequeña que tiene que ver con el punto de restricción antes de entrar a la célula (fase G1) ej. tx cancer de mama RH+ o Luminal A B

A

Inhibidores de CDK4/6

ciclinas interactuan con cinasas, estrogenos activan ciclinas

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11
Q

Com funcionan los inhibidores de CDK4/6 en ca de mama tipo Luminal AB RH+

A
  • Cinasa y Rb no debenunirse porquellevarán ciclocelen tumor
    • En ca de mama este es de las principales alteraciones enceltumoral: fármacos que impiden la unión:palbo, ribo yabermaciclib: primera línea de ca luminal de mama: produce que laceltumoral entre ensenescencia(no entra en ciclo ni apoptosis, lacelse congela):no dan apoptosis.
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12
Q

Los inhibidores de CDK4/6 dan apoptosis ?

A

NO, la célula se congela literal

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13
Q

Ejemplos de fármacos inhibidores de CDK4/6 para tx de ca de mama RH+

A

Palbociclib
Ribociclib
Abemaciclib

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14
Q

Tx de molécula pequeña que se usa mucho en ca de pulmón

van contra el receptor de membrana normalmente y tmb en señalización

A

inhibidores de tirosin-quinasa

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15
Q

Fármaco inhibidor de tirosin-quinasa que es anti-ALK

A

Alectinib

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16
Q

Fármaco inhibidor de tirosin-quinasa anti-EGFR

A

Osimertinib

17
Q

v/f solo el 40% de los ca de pulmón no tienen una mutación diana

A

verdadero

18
Q

estos tx son citoestáticos (estabilizan la enfermedad)

A

Hormonoterapia

con esta terapia buscamos bloquear el eje hipófisis gónada para inhibir este eje desde arriba o agonistas de GnRH que por medio de una inhibición por estimulación continua hace que se deje de producir la LH

19
Q

Tx de hormonoterapia que bloquean el eje gonada hipofisis para no hacer más testo

A
  • AntagGNRH (degarelix): fármacos + activos: inhiben vía desde arriba
  • Agonistas GNRH (leuprolide):secrecióncontinuada:inhibpor estimulación continua: deja de hacer hormona luteinizante
  • Orquidectomia: otra forma de dejar de hacer testo
20
Q

v /f 95% de la testo se hace en los testículo y el otro 5% en las suprarrenales

A

verdadero

21
Q

Antiandrogenos de 2da gen

A
  • Viraterona:glandulasuprarrenal: bloquea ese 5%
  • Inhiben internalización de andrógenos
    • Caprostatadepende deandrogenosen etapas iniciales, luego tienemecde resistencia donde se independiza de andrógenos.
      • Inhiben unión con receptos

ej, enzalutamida, apalutamida y daorolutamida

22
Q

Tx en donde buscamos que este activado el linfocito T citotóxico pero que no ataque a las células normal (tolerancia)

A

Inmunoterapia

23
Q

CTL4 en inmunoterapia, fisiopato:

A

CTLA-4: en cel de colon de forma normal: es un freno: inactiva el sist inmune

el CTLA-4 esta en las células del colon, En el colon esta la microbiota intestinal y si no tuvieramos el CTLA4 tendriamos una colitis horrible

Cel tumoral expresa CTLA-4 e inactiva al sist inmune

24
Q

Acción de PDL1 en inmunoterapia

A

a nivel tumoral se da interacción con estos fenos.

PDL1→ligando, a prote de muerte cel: inactiva a T a nivel intratumora

  • Proteína es parte de tolerancia inmune normal de las cel, cel tumoral se disfraza con esto para no ser atacada

el linfocito reconoce al antígeno y esta lista para atacar

25
Q

Fármacos que bloquean el PD1 del linf TCD8 en inmunotx

A

pembrolizumab, nivolimab y cempilimab

26
Q

Fármacos contra el ligando PDL1 en inmunotx

A
  • atezolizumab
  • avelumab
  • durvalumab
27
Q

V/F La inmunoterapia solo actua en los que producen neoantígenos

A

Verdadero
sirve más en donde hay más mutaciones y hay más neoantígenos

28
Q

Terapia cel CAR-T (chimeric antigen receptor)

A

usar Ag tumoral y cultivar cel T de forma in vitro e inyectarlas a circulación para que ataquena. La cel tumoral.

metes coas por medio de virus para que ataquen

29
Q

quimioterapia de liberación inteligente o inmunoconjugada -> efecto caballo de troya -> FARMACO ADC inmunoconjugado

A

combinan 3 componentes esenciales

  • un ac hacia una zona dirigda
  • un conector que quimio loberada solo hacia la zona de tumor (cambia el panorama en ca de mama o de vejiga)