Ciclo celular y principios de quimio Flashcards

1
Q

Duraciones del ciclo celular según el órgano

A
  • Hepatocito 1 año
  • Epitelio páncreas 50 días
  • Epitelio intestinal 2 a 5 días
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Q

Fase de quiescencia, en estado no proliferativo y periodo de latencia

A

Fase G0

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3
Q

Fase de descompactación
Cromosoma diploide, contenido en ADN no duplicado
Cromatina se condensa
Punto de inicio

A

Fase G1

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4
Q

Fase de dupliación o síntesis
Replicación del ADN
Crea una copia idéntica del genoma nuclear
Comienza separación de las cadenas de ADN

A

Fase s

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Q

Fase de preparación para la división de la cromatina
Verifica si se ha completado bien la S
Se inicia la condensación de la cromatina
Incrementa tamaño

A

Fase G2

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6
Q

Fase de compactación y división
Dura 1 hora
División celular
2 células hijas haploides

A

Mitosis
Citocinesis

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7
Q

Fases de mitosis

A
  • Profase
  • Metafase
  • Anafase
  • Telofase
  • Citocinesis
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8
Q
  1. profase
A

Material genético se condensa

los husos mitoticos se ensamblan y se empiezas a ir a los polos

la env nuclear se separa y empiezan a actuar los microtubulos

los microtubulos son un ensamblaje

el material genético duplicado se alinea en el centro y los centrosomas se van a los polos de la célula

las cromatidas hermanas can uno frente a la otra y los microtubulos se unen a los cinetocoros

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9
Q
  1. metafase
A

Los microtubulos unen a las cromatidas hermanas a los polos opuestos del huso

Cromosomas se alinean en el ecuador

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10
Q
  1. anafase
A

Segregación de los cromosomas
Las cromatidas hermana se separar para dar 2 cromosomas hijas, atraídas al polo del huso
Los microtúbulos del cinetocoro se acortan
Los polos del huso se separan

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11
Q
  1. telofase
A

Cromosomas se aglomeran en polos opuestos
Anillo contráctil
Microtúbulos interpolares
Centrosoma y cariocinesis

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12
Q
  1. citocinesis
A

Contracción del anillo
Envoltura nuclear
División citoplasmática

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13
Q

Tienen un papel clave en la restricción de la actividad d elos complejos ciclina/CDK en respuesta a señales externa o internas

A

Inhibidores de quinasas dependientes de ciclina
- Proteínas INK4: inhiben Cdk4 y Cdk6 en la progresión de g1
- Inihibidores de Cip/Kip: inhiben cdk/ciclina y otras funciones en la transcripción

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14
Q

4 puntos de transición importantes

A

1 de restricción
3 de control

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15
Q

Punto de restricción o transición START

A
  • Al final de G1
  • Control del punto R: proteina de RB
  • Responsables: complejo CDK4/ 6 ciclina D
  • E2F: estimula la sintesis de cdk2 y ciclina E->sintesis
  • Vigilado por= p16 (INK4)
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16
Q

1er punto de control

A
  • Después del punto de restricción en fase G1. G1/S
  • Prot supresora de tumores p53
  • Revisa condiciones del medio, tamaño suficiente, material genético intacto
  • Participa complejo CDK2-ciclina E
  • Inhiben: p53 y CIP p21
17
Q

2do punto de control

A
  • Al final de fase G2. G2/M
  • Solo responden al daño ADN
  • Complejos CDK1-ciclina A y ciclina B (MPF)
  • Sirven para ver que se haya duplicado bien el material, sin errrores
  • Inhiben a CDK1: por fosforilación de las quinasas WEE1 y MYT1
18
Q

3er punto de control y último

A
  • En fase M, entre metafase y anafase
  • Revisa que todos los cromosomas se hayan unido al huso mitótico
19
Q

Son tratamiento tipo molécula pequeña que inhiben a la cinasa dependiende de su ciclina y cicilina y hacen que la célula se congele.

A

CDK4 / 6

20
Q

Beneficios de la quimio

A

Los px buscan que tenga mayor supervivencia y la segunda es calidad de vida. Que el px viva más y que mejore su vida

21
Q

Tipos de quimio según su tiempo de aplicación

A
  • Neoadyuvante: antes de un tx definitivo (qx), ej. quimio, radio y terapia hormonal
  • Adyuvante: después del tx primario, para dimsinuir riesgo recurrencia, ej. quimio, radio, hormonal, dirigida o biológica
22
Q

Se otorga cuando ya hay metástasis y lo único que queda es mejorar los síntomas, ya no se va a curar pero si mejora la calidad de vida

A

Quimio paliativa

23
Q

Objetivos de dar quimio

A
  • Supervivencia global
  • Supervivencia libre de enfermedad
  • Supervivencia libre de progresión
  • Calidad de vida
24
Q

1er modelo biomatemático, el más importante y de mayor influencia en la oncología moderna
Logarítmico

A

Modelo de crecimiento de skipper-schnabel-wilcox
“LOG-KILL” -> con ratones y leucemia

25
Q

Primera Ley de Skipper

A

El tiempo de replicación de una célula en proliferación es una constante, formando una línea recta en el gráfico

26
Q

Modelo de Log Kill explica que

A

El tx también es logarítmico

27
Q

Segunda Ley de Skipper

A

% Porcentaje de células atacadas con cierta dosis de una droga, en cierto tumor es una constante sin importar la carga de células tumorales

28
Q

Modelo Log Kill n o se ha podido aplicar en cánceres humanos porque

A

implica 2 caract necesarias
- Crecimiento exponencial
- Sensibilidad homógenea a cierta quimio

29
Q

Se considera el modelo más consistente con el crecimiento de algunos tumores humanos
El tumor crece más lento porque sobrepasa el suministro de nutrientes y no puede por lo tanto crecer exponencialmente

A

Modelo Gompertziano

30
Q

Modelo de regresión del cáncer en respuesta a quimio
se basa en el modelo de crecimiento Gompertziano

A

Modelo de Norton Simons

tx funciona mejor cuando las células se están replicando

31
Q

Quimio combinada 3 principios

A
  • Combinar las que produjeron remisiones completas
  • Combinar las de diferente mecanismo de acción
  • Combinar las de diferente toxicidad
  • Combinar las de patrones de resistencia diferentes
32
Q

Quimio secuencial

A

diferentes mecanismos de acción y diferentes crecimeintos

33
Q

Mecanismo de resistencia a la quimioterapia

A

bombas de flujo en nuestras céluas que sacan las célula al extracelular y no llegan al núcleo (busca dañar el ADN)

repran el daño al ADN

inhibidores de apoptosis (por mucho efecto de la quimio si no hay apoptosis ya hay problemas)

transición epitelio-mesenquima (ya no llega la droga al tumor)

alteración balnco de la célula (se afectaba la toposiomerasa, hay un cambio y ya ni jala)

inactivación de la droga

34
Q

Grados de toxicidad de la quimio

A
  • Grado 1: toxicidad leve. Se refiere a síntomas leves o ausentes, que solo son detectables por el
    médico.
  • Grado 2: toxicidad moderada. Se refiere a síntomas evidentes para el paciente, pero que no
    interfieren con sus actividades diarias. Intervención mínima.
  • Grado 3: toxicidad grave. Se refiere a trastornos significativos desde el punto de vista médico, pero
    que no ponen en riesgo la vida.
  • Grado 4: toxicidad peligrosa. El paciente sufre consecuencias que ponen en riesgo la vida.
    Intervención médica urgente para mejorar las condiciones del paciente.
  • Grado 5: muerte relacionada con los efectos adversos.