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nEFRO MIR > Tema 8 glomerulonefritis > Flashcards

Tema 8 glomerulonefritis Flashcards

1
Q

La presencia de FIBROSIS en una biopsia renal indica….

A

IRREVERSIBILIDAD Y MAL PRONÓSTICO

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2
Q

Diferencia entre HIALINIZACIÓN / ESCLEROSIS y FIBROSIS

A

Hialinización: depósito ec de material homogéneo y eosinófilo al microscopio óptico, que se parece a la MBG y deforma la morfología del ovillo glomerular (esclerosis)
Fibrosis: depósito de colágeno I y III (ej: al cicatrizar una semiluna)

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3
Q

Causa más frecuente de síndrome nefrótico en el niño

A

CAMBIOS MÍNIMOS

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4
Q

Para que haya hipocomplementemia significativa por la vía clásica es necesaria la presencia de…

A 
ICC: al fijarse muchos Acs a un mismo antígeno, se da una cooperación entre sus fracciones Fc que activa la vía CLÁSICA: 
C1
C4
C2
Activación de C3 convertasa
Sistemas comunes a todas las vías:
a. Opsonización
b. Quimiotaxis
c. Complejo de ataque de membrana
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5
Q

Glomerulonefritis que bajan fundamentalmente C3

A

GN POSTINFECCIOSA AGUDA (GN endocapilar difusa)

ENFERMEDAD DE DEPÓSITOS DENSOS (glomerulopatía C3)

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6
Q

Glomerulonefritis con descenso de C3 y C4

A

GN membrano-proliferativa / mesangio-capilar TIPO I (dos palabras: bajan los 2)
GN extracapilar TIPO II (bajan los II)
GN del LU-PUS
GN DE LA SEP-SIS
GN DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA (2 palabras)
GN DE LA CRIO-GLOBULINEMIA
GN DEL SHUNT

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7
Q

Tipos de semilunas y significado

A

A. Semilunas epiteliales o proliferativas: fibrinógeno –> + proliferación epitelial. Semilunas epiteliales (fibrinógeno + epitelio) = REVERSIBLES si desaparece el daño y se pone tto inmunosupresor
B. Seminulas FIBROSAS: cuando el daño persiste, el fibrinógeno–> fibrina —> CICATRIZ –> irreversible.

LAS SEMILUNAS NO SON EXCLUSIVAS DE UN TIPO DE GN SINO QUE SON UNA COMPLICACIÓN QUE PUEDE OCURRIR EN CUALQUIER TIPO DE GN, convirtiéndola en una GN CON PROLIFERACIÓN EXTRACAPILAR

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8
Q

Paciente tipo con enfermedad de cambios mínimos

A

NIÑO <10a (2-6a)
CHICO > chica
Síndrome nefrótico
Responde GENIAL a CORTICOIDES

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9
Q

Asociaciones típicas de la GN cambios mínimos

A 
AINES
LINFOMA HODGKIN
ATOPIA
REMISIÓN DURANTE INFECCIÓN CON SARAMPIÓN (linfocitos T ocupados)
RESPUESTA A CTC EXCELENTE
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10
Q

Asociación genética en GN cambios mínimos

A

HLA-B12

Formas familiares por mutación/déficit congénito de proteínas que forman el podocito: podocina, nefrina…

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11
Q

GN cambios mínimos al MO (MIR)

A

GLOMÉRULO: NORMAL // refuerzo mesangial
TÚBULOS: nefrosis lipoidea –> vacuolas de lípidos y proteínas en el interior de las células epiteliales tubulares
Vasos e intersticio: NORMAL

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12
Q

GN cambios mínimos IF (MIR)

A

AUSENCIA DE DEPÓSITO

  • IgM y C3 en mesangio (débil)
  • IgE en ATÓPICOS (asoc frec)
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13
Q

GN cambios mínimos ME (MIR)

A

BORRAMIENTO DE PEDICELIOS POR FUSIÓN DE LOS MISMOS EN LAS CÉLULAS EPITELIALES VISCERALES
Es característico y necesario para diagnóstico, pero NO ES ESPECÍFICO ya que puede aparecer en las proteinurias graves de cualquier etiología.

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14
Q

GN que RECIDIVA MÁS RÁPIDO en el transplante

ej: a las 24-48h postransplante ya aparece síndrome NEFRÓTICO

A

HIALINOSIS SEGMENTARIA Y FOCAL IDIOPÁTICA
Debido a un factor circulante desconocido –> deberían realizarse plasmaféresis periódicas para evitar que la GN recidive en el injerto renal

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15
Q

GN que más frecuentemente aparece DE NOVO en el transplante

A

GN MEMBRANOSA: paciente que NO tenía una glomerulonefritis, ej nefrectomía bilateral, y desarrolla una GN DE NOVO en el transplante –> síndrome nefrótico en el transplante en paciente sin antecedente de gn

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16
Q

GN más frecuente en el transplante, pero NO ES LA CLÍNICA MÁS FRECUENTE

A

GN IgA

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17
Q

GN que REDICIVA CON MÁS FRECUENCIA en el transplante

A

GN MESANGIOCAPILAR TIPO II (EDD) –> muy mal pronóstico, recidiva en >50% de transplantes renales.

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18
Q

Lo más probable ante un deterioro de función renal tras una exploración endovascular es que el paciente haya desarrollado…

A

Una NTA por CONTRASTE YODADO

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19
Q

La consecuencia inmediata de la infusión de 1L de salino ISOtónico sería

A

Incremento del VOLUMEN extracelular (iv): al se iso-tónica no cambia la osmolaridad, así que lo que producimos es una simple sobrecarga de VOLUMEN extracelular EN EL MOMENTO AGUDO.

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20
Q

La medida más eficaz y rápida para controlar la hiperpotasemia en TODOS los casos es…

A

DIÁLISIS

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21
Q

Zona de afectación inicial en la glomeruloesclerosis segmentaria y focal

A

GLOMÉRULOS YUXTAMEDULARES: se afectan primero por tener un mayor filtrado –> si se filtran cosas tóxicas como albúmina o tóxicos directos serán los primeros en afectarse.

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22
Q

Tóxicos relacionados con la GESyF

A

Heroína
VIH
Schistosoma Haematobium
Plasmodium falciparum

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23
Q

Causas de hiperfiltración y GESyF sin reducción de la masa renal funcionante

A

Obesidad
SAOS
Anemia de células falciformes

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24
Q

Causas de hiperfiltración y GEFyS con reducción de la masa renal funcionante (lo que queda tiene que hiperfiltrar)

A 
Nefrectomía / tumorectomía
Agenesia / hipoplasia / displasia
ERC de cualquier etiología
Reflujo vesicoureteral (escl del polo superior)
Pielonefritis crónica
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25
Q

La albúmina en el espacio de Bowman es tóxica para…

A

PODOCITOS / CÉLULAS EPITELIALES

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26
Q

Hallazgos de MO en la GEFyS

A

A. GLOMÉRULO
-Engrosamiento del asa capilar
-Depósito de material hialino (PAS + eosinófilo) en un segmento del glomérulo (no global)
-Cicatrices (esclerosis, todo masa rosa)
-Sinequias: cicatrices que unen epitelio parietal y visceral
B. TÚBULO
-Puede asociar atrofia tubular
C. INTERSTICIO
-Puede asociar fibrosis intersticial progresiva

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27
Q

Presentación clínica de la GN de cambios mínimos (MIR)

A

80% síndrome nefrótico con SEDIMENTO BENIGNO

20% proteinuria no nefrótica

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28
Q

Tipo de proteinuria en la GN de cambios mínimos (MIR)

A

NEFRÓTICA
NIÑOS: ALTAMENTE SELECTIVA (ALB solo)
Adultos: menos selectiva

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29
Q

GN que más frecuentemente causa síndrome nefrótico en el ADULTO

A

1º MEMBRANOSA –> 25-35% de los casos
2º Cambios mínimos
3ª Lupus
4º Segmentaria y focal

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30
Q

Niveles de complemento en la GN membranosa

A

NORMALES

31
Q

Forma de presentación más frecuente de la GN membranosa

A

SD NEFRÓTICO
NO HTA
NO FRACASO RENAL
*Si insuficiencia renal BRUSCA pensar en desarrollo de:
-TVR (más frecuente en pacientes con GNM)
-Proliferación extracapilar
-Nefritis intersticial inducida por fármacos

32
Q

EDAD Y SEXO TÍPICO DEL PACIENTE CON GNM (MIR)

A

40-55 años, VARONES (2:1)

33
Q

Ante un síndrome nefrótico en el adulto siempre debemos realizar…

A

BIOPSIA RENAL: porque aunque la 1ª causa sea la GNM el síndrome nefrótico del adulto puede deberse a otras cosas, aparte de que debemos descartar las causas de una GNM secundaria: tumores, fármacos, infecciones, autoinmunes…

34
Q

Fármacos que causan GNM (MIR)

A

CAPTOPRIL

  • D-Penicilamina
  • Sales de oro
  • Se usan en el tto de la AR y forman grandes depósitos subepiteliales que generan ICC in situ –> GNM
35
Q

Tumores asociados a GNM (MIR)

A

SÓLIDOS: pulmón, mama, colon, estómago, próstata…

36
Q

Infecciones asociadas a GNM

A 
VEB
Malaria
Esquistosomiasis
Sífilis
(las que producen estímulo antigénico constante, y "plantan" antígenos en la MBG)
37
Q

Causa más frecuente de GN primaria en el adulto (MIE)

A

Nefropatía IgA (varones)

38
Q

Causa más frecuente de hematuria glomerular recurrente

A

Nefropatía IgA

39
Q

GNEC / GNRP característica principal

A

Proliferación de la CÉLULA EPITELIAL con formación de SEMILUNAS en el ESPACIO EXTRACAPILAR del glomérulo

40
Q

Etiopatogenia de la GNEC / GNRP

A

Daño de la MBG con paso de FIBRINÓGENO al interior de la cápsula de Bowmann –> mitógeno para céullas epiteliales –> proliferación células epiteliales –> semilunas epiteliales –> semilunas fibrosas (peor pronóstico)

41
Q

Etiopatogenia de la GNEC / GNRP tipo I

A

Tóxicos pulmonares (hidrocarburos) o virus atacan colágeno tipo IV de la MBAlveolar y lo modifican –> neoantígeno –> Ac anti-colágeno IV alveolar –> reactividad cruzada –> Ac-anti colágeno IV de la MBGlomerular –> rompen MBG –> pasa FIBRINÓGENO al espacio subepitelial –> induce proliferación de células epiteliales formando semilunas en la cápsula de BOWMANN

42
Q

GNEC / GNRP tipo I + Hemorragia alveolar =

A

Enfermedad de Goodpasture

43
Q

La asociación de daño por ICC de IgA en articulaciones, piel (púrpura), tracto gastrointestinal y glomérulo (depósito en mesangio) en niños se denomina…

A

Síndrome de Schönleich-Henoch

44
Q

IF de la GNRP tipo I

A

IF lineal en MBG para IgG (AMBG) +/- C3

45
Q

Marcadores periféricos en la GNRP tipo I

A 
1. AMBG 
=anticuerpos IgG contra colágeno IV de mb basal 
-alveolar
-glomerular
2. COMPLEMENTO NORMAL
46
Q

tipo de inmunoglobulinas que vemos en la IF de la GNRP asociada al LES

A

LES = todo tipo de inmunoglobulinas –> IgG, IgM, C3, C4

47
Q

Hematuria macroscópica recidivante, que coincide en las primeras 24h de una infección de VRA (faringitis) o ejercicio físico, en VARONES de 30-40 años, con IgA circulante elevada en el 50-70% de los casos, generalmente con defectos de glicosilación….

A

NEFROPATÍA IGA / glomerulonefritis mesangial IgA

48
Q

Los niveles de complemento en la GN mesangial IgA son…

A

NORMALES

49
Q

Los niveles de complemento en la GNRP tipo I y III son….

A

NORMALES

50
Q

Los niveles de complemento en las GNRP tipo II son…

A

“Tipo II = bajan los II”

—>Descenso C3 y C4

51
Q

Etiología de la GNRP tipo III

A

VASCULITIS SISTÉMICA TIPO ANCA –> ANCA+

52
Q

Tratamiento del brote en enfermedad de Goodpasture

A

PLASMAFÉRESIS___100%

Diálisis____50% en el plazo de 6 meses

53
Q

Marcadores periféricos en la GNRP tipo III

A

p-ANCA
c-ANCA
Complemento: NORMAL

54
Q

IF en la GNRP tipo III

A

Negativo. No Igs, no complemento.

Es una GN NECROTIZANTE CON FIBRINÓGENO, sin depósitos inmunitarios.

55
Q

Presentación clínica de la GNRP

A 
Varones
Cq edad
IRA RÁPIDAMENTE PROGRESIVA
SÍNDROME CONSTITUCIONAL
HEMATURIA + PROTEINURIA + OLIGURIA
\+/- Hemorragia alveolar difusa (GNRP I / II / III + hemorragia alveolar = "Síndrome renopulmonar")
56
Q

Tratamiento de las GNRP

A

IS + CTC (agresivo desde el principio)
PF los más graves: IR grave, hemorragia pulmonar
Goodpasture: PF siempre como tto del brote
Además el 50% 6m tras Goodpasture necesitarán diálisis

57
Q

Pronóstico GNRP

A

MALO
Peor si
- Semilunas FIBROSAS
- Extensa afectación glomerular

58
Q

Etiopatogenia de la GN por cambios mínimos

A

Lesión subletal del podocito a nivel del SLIT PODOCITARIO

59
Q

Anatomía patológica en la GN cambios mínimos

A

MO: normal
IF: negativo
Complemento: normal
ME: fusión pedicelar

60
Q

Diagnóstico - tto de la GN cambios mínimos

A

Tratamiento: CORTICOIDES

Si corticorresistente: biopsiar, pensando en GNSyF

61
Q

SI vemos una GN de cambios mínimos tenemos que pensar en su asociación con…

A

AINES

LINFOMA HODGKIN

62
Q

IF de la GNSyF

A

negativa, es un daño podocitario por albúmina (hiperfiltración –> obesos) o tóxicos directos (VIH, heroína)

63
Q

Complemento en la GNSyF

A

NORMAL: daño podocitario directo, no por reacción inmune

64
Q

Complemento en la membranosa

A

normal

65
Q

¿La GN membranosa puede recidivar en transplante renal? ¿Y aparecer de novo?

A
  1. Sí, puede recidivar, pero no es la que más frecuentemente recidiva, esa es la mesangiocapilar)
  2. ES LA GN QUE MÁS FRECUENTEMENTE APARECE DE NOVO EN EL TRANSPLANTE RENAL
66
Q

Característica de la hipocomplementemia asociada a la GN endocapilar / postestreptocócica

A

Es TRANSITORIA (<6-8 semanas)

67
Q

Agente causal de la GN Endocapilar / postestreptocócica

A

Estreptococo Beta-hemolítico grupo A, cepas NEFRITOGÉNICAS

68
Q

GN más frecuente / prevalente

A

GN mesangial IgA

69
Q

GN que más se asocia a estímulos antigénicos crónicos con activación del complemento y formación de inmunocomplejos

A

GN mesangiocapilar

70
Q

Infección que más frecuentemente se asocia a GN mesangiocapilar

A

VHC: generalmente asocia CRIOBLOGULINEMIA (púrpura en la piel)

71
Q

¿Qué ocurre si administro un IECA a un paciente con estenosis de la arteria renal bilateral o monolateral en monorrenos?

A

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (Creatinina elevada, urea elevada etc)

72
Q

Tratamiento del brote de Goodpasture

A

PLASMAFÉRESIS (necesito retirar autoAc rápido)
CTC
CICLOFOSFAMIDA (NO mfm)

73
Q

Datos de irreversibilidad en biopsia renal

A 
Esclerosis glomerular
Fibrosis intersticial
Semilunas fibrosas (las epiteliales sí que son reversibles)

nEFRO MIR (4 decks)

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