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Anatomia patologica 1er parcial > Tema 4. Trastornos de liquidos corporales > Flashcards

Tema 4. Trastornos de liquidos corporales Flashcards

Aprender los trastornos, sus tipos y que implica cada uno

1
Q

Trastornos circulatorios

A

Conjunto de alteraciones que comprometen los vasos sanguíneos, corazón, volemia e incluso la perfusion sanguinea a órganos y tejidos, poniendo en peligro la vida del individuo

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2
Q

En condiciones normales la sangre fluye por todos los capilares

A

No

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3
Q

Los líquidos corporales se encuentran sometidos por dos fuerzas:

A

Presión hidrostática
Presión Coloidosmotica
(Están siempre en equilibrio)

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4
Q

Quien altera los niveles de líquidos en los comportamientos

A

El soluto

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5
Q

Que es presión hidrostática

A

Impulsa los líquidos hacia el exterior

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6
Q

Que es presión oncotica

A

Hace que se quede dentro de los vasos

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7
Q

La alteración de la presión hidrostática o oncotica produce:

A

Trastornos hemodinamicos

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8
Q

El agua corporal total

A

Representa un 60% y se distribuye en dos compartimientos:
Extra celular: 20% (15% Liquido intersticial y plasma sanguíneo 5%)
Intra celular: 40%

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9
Q

Cuales son los principales trastornos hemodinamicos

A
  1. Edema
  2. Hiperemia
  3. Congestión
  4. Hemorragia
  5. Hemostasia
  6. Trombosis
  7. Embolia
  8. Infarto
  9. Shock
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10
Q

Que es un edema

A

Es un incremento de liquido en los espacios tisulares intersticiales

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11
Q

Que es un TRASUDADO

A

Patología inflamatoria que provoca el paso del liquido del compartimiento vascular al intersticial

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12
Q

Como caracterizas un TRASUDADO

A
  1. Cantidad/peso especifico (1.012)
  2. Concentración escasa de proteínas plasmáticas
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13
Q

Que pasa con un TRASUDADO que evoluciona

A

Se vuelve un EXUDADO

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14
Q

Que ocurre en el EXUDADO

A

Aumenta la concentración proteica plasmática y esto provoca que la “celulabilidad” sea mayor

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15
Q

Fisiopatologia del edema, enumera sus pasos:

A

Son 4 procesos fundamentales:
1. Disminución de la presión coloidosmotica (Hiproteinema)
2. Obstrucción del drenaje linfático
3. Retención de sodio y agua
4. Incremento de reabsorción tubular del sodio

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16
Q

Que es la disminución de la presión coloidosmotica

A

Es la reduccion de la presion osmotica del plasma resultado de la perdida o sintesis reudcida de albumina serica

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17
Q

Que puede provocar una disminución de la presión Coloidosmotica (Hipoproteinemia)

A
  1. Sx Nefrotico (Glomerulopatias, se pierden proteínas. La mas importante albumina)
  2. Cirrosis hepatica (No hay síntesis de albumina)
  3. Mal nutrición (No ingesta adecuada de proteínas)
  4. Gastroenteropatias (Mala abosrcion de proteínas considerables)
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18
Q

Que puede causar una obstrucción del drenaje linfático

A
  1. Infecciones (Parasitarias, virales y bacterianas”)
  2. Neoplasias (Obstrucción linfática, deterioro del drenaje linfatico y linfedema consecuente)
  3. Prodecimientos post-quirurgicos
  4. Procedimientos post- iradiación
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19
Q

Cual es la manera mas frecuente de causar una obstrucción del drenaje linfático

A

A través de infecciones de tipo parasitarias, como por ejemplo:
1. Filariasis linfática (esto provoca también elefantiasis).
2. Schistomosomiasis
3. Oncocercosis

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20
Q

Cual es la manera menos frecuente de causar una obstrucción del drenaje linfático

A

Procedimientos post - irradiación

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21
Q

Como se produce la retención de sodio y agua

A

Por el ingreso excesivo de sal con una insuficiencia renal

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22
Q

Incremento de reabsorción tubular del sodio

A

Puede ser generado/provocado por el riego sanguíneo renal deficiente e incremento del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAA)

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23
Q

Cuales son los tipos de edema, según su liquido

A
  1. NO inflamatorio
  2. Inflmatorio
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24
Q

Como se produce el edema no inflamatorio

A

Se desarrolla por alteraciones hidronamicas. Trasudado, bajo en proteínas y otros coloides, con peso <1.012

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25
Q

Como se produce el edema inflamatorio

A

Es rico en proteinas y con un peso especifico >1.012

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26
Q

Cuales son los tipos de edema, según su origen

A
  1. Localizado
  2. Generalizado
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27
Q

Edema generalizado es provocado por:

A

Causas cardíacas, hepaticas renales o por desnutricion

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28
Q

Edema localizado es provocado por:

A

Por trombosis venosa, alergias, bloqueo linfático o un factor inflamatorio

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29
Q

Según la cavidad del cuerpo afectada por un edema puede ser:

A
  1. Hidrotorax
  2. Hidropericardio
  3. Hidroperitoneo / Ascitis
  4. Hidrocele
  5. Hidroartrosis
  6. Edema de papila
  7. Anosarca
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30
Q

Hidrotorax

A

Cavidad toraxica

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31
Q

Hidropericardio

A

En cavidad pericardica

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32
Q

Hidroperitoneo / Ascitis

A

Acumulación de liquido en cavidad abdominal

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33
Q

Hidrocele

A

Edema en testiculos

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34
Q

Hidroartrosis

A

Acumulación de liquido en las articulaciones

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35
Q

Edema de papila

A

Inflamación del nervio óptico

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36
Q

Anosarca

A

Edema grave, masico y generalizado, causado por infiltracion del liquido seroso en tejidos celulares, prinicpialmente sibcutaneo

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37
Q

La anosarca compromete las cavidades serosas

A

Obvio, se relaciona con derrame pleural, ascitis, derrame pericardico

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38
Q

Descripción macroscópica del edema, se observa con mayor frecuencia en:

A
  1. Tejido celular subcutaneo
  2. Pulmones
  3. Cerebro
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39
Q

Edema subcutáneo

A

Es difuso o prominente, sobre todo en regiones donde la presión hidrostática es mas elevada (Piernas y tobillos).
Nota esto ultimo debido a que son áreas donde la presión esta en su contra para el retorno venoso (ChatGPT)

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40
Q

Como se llama la depresión/Huella que deja el edema subcutaneo. (Pregunta de parcial)

A

“Signo de Fóvea”

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41
Q

SI aparece el edema subcutáneo en las partes inferiores del organismo indica insuficiencia cardíaca en que parte

A

Ventrículo derecho (Maneja volumen), el retorno venoso no es el optimo

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42
Q

¿EL edema subcutaneo puede ser localizado?

A

Yes, es típico verlo en los labios, especialmente en pacientes con alergia

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43
Q

Edema renal

A

Se produce por proteinuria (Exceso de proteinas en orina) y retención de sodio. Tiende a ser generalizado y mas intenso que el edema cardíaco

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44
Q

Edema pulmonar

A

-Frecuente en patologías del ventrículo izquierdo (Insuficiencia)
-Infecciones respiratorias
-Reacciones de hipersensibilidad

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45
Q

Edema cerebral

A

Se clasifica en dos:
1.- Localizado
2.-Genralizado

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46
Q

Edema cerebral localizado

A

Se observa en pacientes con absceso o neoplasias

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47
Q

Edema cerebral generalizado

A

Se observa en encefalitis , cirsis hipertensiva, obstrucción del flujo venoso externo del corazon.
Nota: básicamente en cualquier trastorno cardiovascular.

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48
Q

¿En el edema cerebral generalizado, existe riesgo?

A

Si, sino es tratado a tiempo produce inflamacion de las amígdalas cerebrales y paciente tendrá un alto riesgo de fallecer .-.

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49
Q

Como se define la Hiperemia

A

Aumento local del contenido sanguíneo en un órgano

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50
Q

Como se produce una Hiperemia

A

Se debe
al aumento local del volumen sanguíneo en un tejido particular, en este caso los vasos se van
a encontrar dilatados

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51
Q

Que diferencia una hiperemia de una congestión

A

Los procesos fisiopatológicos

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52
Q

¿La hiperemia es un proceso pasivo?

A

Nop, al contrario es un proceso activo. Recuerda “Hiper”

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53
Q

En que consiste la hiperemia

A

En un aumento del volumen de sangre en los tejidos como resultado de la dilatacion arteriolar que se esta llevando a cabo

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54
Q

Ejemplos de Hiperemia

A
  1. Respuesta fisiologia a una mayor demanda (Corazon o musculo estriado en ejercicio)
  2. Secundario a factores neurogenicos (Rubor facial, bochornos y fiebre)
  3. Inflamación (Valodilatacion or sustancias liberadoras) (Tumor-Rubor-CAlor)
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55
Q

¿La congestión es un proceso pasivo ?

A

SIsa, se podria decir que es una hiperemia pasiva

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56
Q

Como se produce la congestion

A

Por la acumulacion se sangre en los capilares debido a un flujo lento, sobre todo en el lecho venoso

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57
Q

Como se clasifica la congestion

A

Localizada
Generalizada

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58
Q

Que es la congestion localizada

A

Obstruccion venosa en extremidades inferiores

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59
Q

Ostruccion generalizada

A

Insuficiencia cardiaca, puede ser derecha (Congestion sistemica) o izquierda (Predominio pulmonar)

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60
Q

ALTERACIONES MORFOLÓGICAS MACROSCÓPICAS DE LA HIPEREMIA PASIVA
(CONGESTIÓN)Pueden ser a nivel:

A
  1. Pulmonar
  2. Higado
  3. Bazo
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61
Q

Congestión a nivel pulmonar:

A
  • Microhemorragias intraalveolares y “células de insuficiencia cardíaca”
  • Edema pulmonar → Aumento de la presión hidrostática y por fibrosis de tabique
    asociado a hierro liberado (por induración parda de pulmón)
  • Hipertensión pulmonar → Aumento de la presión capilar
  • Insuficiencia cardiaca izquierda.
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62
Q

Congestión a nivel del higado, toma aspecto característico de:

A

Nuez moscada
NOTA: Posible pregunta de parcial, ojala fuera broma

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63
Q

Congestión a nivel del hígado:

A

Toma un aspecto característico de Nuez Moscada
* Puede haber fibrosis peri-vena central
* Generar un cuadro de “cirrosis cardiaca”
* Necrosis hemorrágica central o centrolobulillar → Se observa sobre todo en shock.

64
Q

Congestion a nivel del bazo

A
  • Esplenomegalia → Producto de la congestión y dilatación sinusoidal
  • Posterior fibrosis y calcificación → En casos crónicos
  • Hiperesplenismo.
65
Q

Clasificación de la hiperemia

A
  1. Activa
  2. Pasiva
66
Q

Hiperemia activa

A

Se produce por aumento del aporte sanguíneo arterial en el órgano
infectado, adquirido una coloración rojiza.

67
Q

Ejemplos de hiperemia activa

A

o Respuesta fisiológica a una mayor demanda → Corazón y músculo estriado
durante el ejercicio
o Secundario a factores neurológicos → Rubor facial, bochornos y fiebre
o Inflamación → Vasodilatación por sustancias liberadas (tumor-rubor-calor)

68
Q

Hiperemia pasiva (Congestion), porque se produce

A

Por obstrucción al drenaje venoso, con congestión y
coloración azul-rojiza de los órganos afectado

69
Q

Congestión tipos

A
  1. Localizada
  2. Generalizada
70
Q

Congestión localizada

A

obstrucción venosa de extremidades inferiores

71
Q

Congestión generalizada

A

Insuficiencia cardíaca congestiva. Si la insuficiencia es
derecha, la congestión es de tipo sistémico y afecta el ventrículo izquierdo de
predominio pulmonar

72
Q

Que es la hemorragia

A

Extravasación de sangre desde el espacio intra al extravascular del cuerpo o espacios
corporales no vasculares como consecuencia de un daño en un vaso sanguíneo.

73
Q

Que puede causar una hemorragia

A

Puede ser
generada por causas traumáticas, infecciosas, enfermedades del tracto gastrointestinal,
alteraciones de la coagulación, etc.

74
Q

Paciente con hemorragia intensa (hemorragia masiva del tubo digestivo, hemorragia/infarto pulmonar o hematoma) presenta:

A

Ictericia, debido a la lisis de eritrocitos y liberación subsecuente de bilirrubina.
Nota: Posible pregunta de parcial: La Hb liberada se convierte en bilirrubina y hemosiderina. Los pacientes que sufren una
hemorragia intensa (hemorragia masiva del tubo digestivo, hemorragia/infarto pulmonar o hematoma),
en ocasiones presenta ictericia debido a la lisis de eritrocitos y liberación subsecuente de
bilirrubina.

75
Q

Tipos de hemorragia

A

Superficiales:
1. Petequias
2. Equimosis
3. Purpura
Profunda:
1. Hematoma

76
Q

Características de Petequias

A
  1. Manchas redondas pequeñas que aparecen en la piel
    como consecuencia del sangrado de capilares.
  2. Puede ocurrir en
    múltiples áreas como piel, mucosa o superficies serosas
  3. Tamaño: 1-2mm (Importante)
77
Q

Caracteristicas de Equimosis

A
  1. Depósito de sangre que se localiza subcutáneo.
  2. Difusa.
  3. Tamaño → 1-2 cm
78
Q

Características de purpura

A
  1. Pequeños vasos sanguíneos dejan escapar sangre bajo
    la piel
  2. Tamaño → 1 cm aproximadamente
79
Q

Características de hematoma

A
  1. Acumulación de sangre en tejidos blandos que pueden variar de acuerdo
    Al volumen sanguíneo perdido
  2. Tamaño → >5 mm
80
Q

Causas de hemorragia

A
  • Trauma → Accidental o quirúrgico.
  • Debilidad de la Pared Vascular → Aterosclerosis, aneurismas.
  • Infecciones → TBC (tuberculosis)
  • Tumores.
  • Alteraciones de la Coagulación.
  • Enfermedades del Tracto Gastrointestinal → Úlcera péptica o várices esofágicas.
81
Q

Clasificación de las hemorragias

A
  1. Externas
  2. Internas (En cavidad virtual o en conducto)
82
Q

Hemorragia externa

A

Otorragia, hematemesis, hemoptisis, hematuria, gingivorragia,
menorragia, entre otros.

83
Q

Hemorragia interna

A
  • En una Cavidad Virtual → Hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo y
    hemartrosis
  • Hacia un Conducto → Se generan en el tubo digestivo, bronquios, uretra…
84
Q

Cual es la hemorragia interna mas tipica:

A

Cerebral :(

85
Q

Importancia de las hemorragias, de que depende una hemorragia:

A
  1. Volumen de sangre perdido
  2. Rapidez
  3. Localización
86
Q

Porque son peligrosas las hemorragias abundantes

A

Puede producir un shock hipovolemico

87
Q

Que se debe tomar en cuenta en la hemorragia

A

La cantidad de sangre perdida
NOTA: Posible pregunta de parcial

88
Q

Hemostasia es:

A

Proceso que evita o detiene el flujo de sangre tras la lesión de un vaso sanguíneo

89
Q

Funciones fundamentales de la hemostasia

A
  1. Mantener la sangre en un estado líquido, fluido, y que permita la circulación en los vasos
    sanguíneos.
  2. Suprimir la salida de sangre del espacio intravascular a través de un vaso lesionado con
    pérdida de la continuidad
90
Q

Como la hemostasia suprime la salida de sangre del espacio intravascular

A

Mediante la formación de una red de fibrina que proporciona los elementos
para reparar la pared del vaso y, cuando la red de fibrina ya no es necesaria, se elimina
mediante la fibrinolisis.
Es un proceso que es rápido, localizado y cuidadosamente regulado.

91
Q

Clasificación de las hemostasia

A

Primaria
Secundaria

92
Q

Hemostasia primaria

A

Está relacionado con el sitio donde ocurre el daño/lesión, es inicial y seguida de
vasoconstricción arteriolar e íntimamente relacionado con las terminaciones nerviosas,
generado por un reflejo neurógeno incrementado por secreciones y en este caso es local como
la endotelina (potente vasoconstrictor).

93
Q

Hemostasia primaria, cuando se activa

A

Puede producirse una lesión de la musculatura lisa que
ya está instaurada, pero también va a producir una lesión a nivel del endotelio, altamente
trombógena, e induce la segregación plaquetaria.

94
Q

Hemostasia secundaria

A

Una vez que la lesión esté instaurada, se produce liberación de trombógenos, depósitos de
fibrina, procesos contrarreguladores, entre otros.
Es probable que en los vasos de mayor calibre
se requiera consolidación del tapón plaquetario mediante una red de fibrina que va a aportar
la cascada de coagulación.

95
Q

Etapas de la cascada de coagulacion

A

Son tres fundamentalmente:
* Fase tromboplástica → Tardar de 3 a 10 min en producirse.
* Vía común → Tarda de 12 a 15 segundos.
* Conversión del fibrinógeno en fibrina → De 1 a 2 segundos.

96
Q

Requisito de la hemostasia natural

A
  1. Una respuesta vascular adecuada
  2. plaquetas normales
    (cualitativa y cuantitativamente)
  3. Presencia de factores de la cascada de coagulación.
97
Q

Cuanto dura el fenómeno de cascada de coagulacion

A

se produce en 3-10 min, porque no ocurren en secuencia sino simultáneamente.

98
Q

Componentes hemostaticos

A
  1. Pared vascular → La permeabilidad que tiene la misma
  2. Plaquetas
  3. Cascada de coagulación
  4. Tiempo de sangrado en minutos
  5. Conteo de plaquetas
  6. Tiempo de protrombina.
99
Q

Trombosis es:

A

Activación anormal de los mecanismos hemostáticos normales con la formación de un coagulo
intravascular.

100
Q

Trombosis es caracterizado por:

A

Formación de sangre coagulada dentro de
un sistema vascular que, por lo general, no está dañado.

101
Q

¿Produce dolor una tromobsis?

A

Si, requiere tratamiento inmediato y oportuno

102
Q

Cual es el peligro de una trombosis

A

Al obstruir el flujo sanguineo conlleva a una isquemia y posteriormente a una necrosis (Irreversible)

103
Q

¿La trombosis solo ocurren en arterias y venas?

A

No, también en capilares o corazón

104
Q

Factores que predisponen a una trombosis

A
  1. Injuria endotelial
  2. Alteraciones del flujo normal
  3. Hipercoagulabilidad (Primaria y secundaria)
105
Q

Injuria Endotelial

A

Infarto agudo al miocardio, enfermedades inflamatorias valvulares y
por prótesis, estrés hemodinámico de la hipertensión arterial, agentes químicos, toxinas
bacterianas, injuria inmunológica.

106
Q

Alteraciones del Flujo Normal

A

Secuela por enfermedad valvular reumática, arritmias
(fibrilación auricular), ectasia en venas varicosas

107
Q

Hipercoagulabilidad, se clasifica en:

A
  1. Primaria
  2. Secundaria
108
Q

Hipercoagulabilidad primaria

A

Deficir de antitrombina III, proteina C y S

109
Q

Hipercoagulabilidad Secundaria

A

Síndrome nefrítico, quemaduras, embarazo, neoplasias diseminadas,
anticonceptivos orales, edad avanzada, obesidad, LES (lupus eritematoso sistémico)

110
Q

¿En que parte del sistema cardiovascular se produce un trombo y que tamaño tiene?

A

En cualquier parte del sistema cardiovascular y su tamaño varia según las causas que lo originan.
Nota: Posible pregunta de parcial

111
Q

Trombositosis, fisiopatologia

A

Esta enmarcada en la TRIADA DE VIRCHOW
Nota: Posible pregunta de parcial.

112
Q

Quienes conforman la triada de Virchow

A
  • Lesión endotelial
  • Flujo sanguíneo anormal
  • Hipercoagulabilidad.

Nota: Cualquiera de esas 3 alteraciones que se generen, aparecerá como consecuencia la
trombosis

113
Q

Trombo, que es

A

Es un coágulo sanguíneo adherido a la pared vascular y que la puede ocluir de forma total o
parcial, que dependerá del tamaño y forma que tenga.

114
Q

Que forma un trombo (Composición)

A

Dependiendo de factores hemodinámicos el trombo se forma por una malla que tiene
proporciones variables de fibrina y plaquetas que engloba a otros elementos celulares de la
sangre como glóbulos rojos y blancos.

115
Q

Lineas de Zahn

A

Laminación en un trombo por la alteración de depósitos de plaquetas, fibrina (líneas claras) y
glóbulos rojos (líneas oscuras).
Nota: Esto se distingue en un corte histologíco
Nota 2. POsibles pregunta de parcial

116
Q

Tipos de trombos

A

1* Murales → En el caso de las cámaras cardiacas
2* Oclusivos → Como coronarios, cerebrales y femorales
3* Vegetaciones →
o Endocarditis infecciosa
o No infecciosa o verrucosa → LES.

117
Q

Tipos de trombos según su ubicación:

A
  1. Arteriales o cardíacos
  2. Venosos
118
Q

Trombo cardíacos

A

Son ricos en plaquetas y fibrina, son duros, laminados y pálidos

119
Q

Trombo arteriales

A

Asociados a infarto agudo al miocardio, arterioesclerosis y dilataciones
aneurismáticas

120
Q

Trombos venosos

A

Ricos en glóbulos rojos, gelatinosos y de escasa laminación

121
Q

Morfología del trombo, según su secuencia:

A

1* Propagación → Acumulo de más plaquetas y fibrina, se propaga ocluyendo el vaso
afectado
2* Embolización → Se desprende el trombo y ubica en sitios del mismo sistema vascular
3* Disolución → Por acción fibrinolítica
4* Organización y Recanalización → Pueden inducir a la inflamación y reestablecer el flujo
vascular.

122
Q

Trombo en el tiempo, suponiendo claro que el paciente sobreviva a los efectos inmediatos… la secuencia es:

A
  • El trombo puede propagarse y obstruir algún otro vaso crítico
  • Originar embolia
  • Ser eliminado por actividades fibrinolíticas
  • Sufrir organización y recanalizarse → Se incorpora dentro de la pared del vaso
    Nota: Básicamente sigue la secuencia de morfología XD
123
Q

Infarto, es:

A

Necrosis/muerte de las células de un órgano o parte de él por falta de riego sanguíneo, debido
a obstrucción o estenosis de la arteria correspondiente.

124
Q

Los infartos son característicos solo del corazón

A

NO, puede ocurrir en cualquier organo

125
Q

Como se producen la mayoría de los infartos

A

Por fenómenos tromboembólicos y la mayoría son resultados de oclusiones arteriales

126
Q

Clasificación del infarto

A

Son dos tipos:
-Rojo / Hemorragico
-Blanco / Anémico / Palidos

127
Q

Infarto rojo / Hemorragico donde ocurre

A

En pulmón.

128
Q

Infarto rojo / Hemorragico se produce por

A

Por oclusiones venosas a predominio de tejidos laxos
o de doble circulación.

129
Q

Infarto Blanco / Anémico / Pálidos, ocurre en:

A

En corazón, bazo y riñones. Ocurre en órganos con
circulación arterial terminal y en los que la densidad del tejido limita la salida de sangre de
los lechos capilares vecinos hacia la zona necrótica.

130
Q

Infarto blanco / anémico /pálidos

A

Ocurren cuando hay oclusiones
arteriales y sucede en tejidos sólidos.

131
Q

FACTORES QUE CONDICIONAN EL DESARROLLO DE UN INFARTO

A
  • Naturaleza del aporte vascular.
  • Rigidez del desarrollo de la oclusión.
  • Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia.
  • Capacidad para transportar O2 de la sangre
132
Q

Shock / Choque / Colapso Circulatorio. Es:

A

hipoperfusión tisular y una insuficiente entrega de oxígeno por debajo
de los requeridos para cubrir la demanda.

133
Q

Por que ocurre un SHock

A

puede ocurrir por una disminución del volumen
sanguíneo, redistribución sanguínea, disminución del gasto cardíaco y como resultado final, se
encuentra un inadecuado volumen circulante

134
Q

El shock es una deficiencia sistematica del riego sanguineo ?

A

Si, debido a la reduccion del gasto cardiaco o del volumen sanguineo circulante.
El resultado final es hipotensión, seguido por
deterioro del riego tisular y luego hipoxia celular.

135
Q

Tipos de shock

A
  1. Cardiogénico
  2. Hipovolémico → Hemorragia grave
  3. Séptico → Infecciones bacterianas Gram negativas.
136
Q

Etapas del colapso circulatorio

A
  1. Compensatoria → Inicial, con mecanismos compensadores reflejos y conservado el riego
    sanguíneo a órganos fundamentales.
  2. Progresiva → Deficiencia en el riego sanguíneo, lo cual empeora la actividad metabólica.
  3. Irreversible → Lesión celular y tisular graves
137
Q

CAMBIOS MORFOLÓGICOS ASOCIADO al SHOCK, afecta:

A

Corazón,
Riñón,
Pulmón,
Hígado,
Tubo digestivo
Otros

138
Q

Cambios morfológicos del shock en el corazón:

A

-Macroscópica → Pueden ocurrir hemorragias petequiales en el epicardio (cara
posterior) y endocardio (en tracto de salida izquierda)
-Microscópica → Necrosis focal del miocardio, aumento de la eosinofilia y picnosis
nuclear

139
Q

Cambios morfológicos del shock en el riñón

A

-Macroscópico → Aumento del volumen, edema y congestión tisular. Se observa
congestión en zona más externa de la médula

-Microscópica → Necrosis tubular aguda, edema cortical e infiltrado mononuclear.

140
Q

Cambios morfológicos del shock en el pulmon

A

-Macroscópica → Firme y congestivo. La superficie del corte exuda un líquido
espumoso

  • Microscópico → Lesión alveolar que puede producir neumonitis intersticial (focal o
    generalizada), múltiples procesos como edema peribronquial, interalveolar e intraalveolar, entre otros.
141
Q

Cambios morfológicos del shock en el higado

A

-Macroscópica → Superficie externa moteada y congestiva.

-Microscópica → Necrosis y hemorragia centrolobulillar.

142
Q

Cambios morfológicos del shock en el tubo digestivo

A

Duodenitis, hemorragia gástrica, ruptura esofágica, entre otros.

143
Q

Cambios morfológicos del shock en otros…

A

Hemorragias suprarrenales

144
Q

Embolia es

A

Una Oclusión de un vaso por impactación de una masa (embolo) transportada por el torrente
sanguíneo a un sitio distal de su punto de origen

145
Q

Que es un embolo

A

Puede ser una masa sólida, líquida o gaseosa, desprendida dentro de los vasos como las
gotas de grasas, burbujas de aire o nitrógeno, residuos ateroscleróticos, entre otros.

146
Q

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) como se origina

A

Se origina en las venas profundas
de la pierna (encima de la rodilla), pasan del hemicardio derecho a los vasos pulmonares.

147
Q

¿TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) puede generar muerte subita ?

A

Si, mayormente en personas de mayor
edad cuando está obstruido >60% de los vasos pulmonares.

148
Q

¿TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) los pacientes pueden ser asintomaticos ?

A

Entre el 60–80% de este tipo de pacientes son asintomáticos. Tambien es comun en pacientes operados del corazon
Nota: Los porcentajes son importantes

149
Q

Que puede causar un TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

A
  • Ectasia venosa
  • Traumatismos y quemaduras
  • Desequilibrio hormonal
  • Edad avanzada
  • Inmovilización.
150
Q

TROMBOSIS VENOSA / FLEBOTROMBOSIS

A

Se caracteriza porque en la extremidad se observa edema y congestión. Por lo general, este
tipo de trombosis es oclusiva con coloración roja oscura.

151
Q

EMBOLISMO GRASO

A

Generado por la liberación de grasa a conductos de la médula ósea que entra a la
circulación sanguínea a través de los sinusoides vasculares de la médula ósea.
Por lo general,
el 90% cursa con lesiones esqueléticas graves.

152
Q

EMBOLIAS NO ORIGINADAS EN TROMBOS puede ser:

A

-Embolismo Gaseoso
-Embolismo De Líquido Amniótico
-Embolia por Grasa

153
Q

Embolismo Gaseoso

A

Constituido por burbujas de aire dentro de la circulación que pueden obstruir el flujo vascular.
El aire penetra a la circulación durante procedimientos como los obstétricos, o como
consecuencia de una lesión torácica

154
Q

Embolia De Líquido Amniótico

A

Ocurre cuando la introducción del líquido amniótico entra en contacto con la circulación
materna como por: Desgarro de las membranas placentarias y los vasos que van a estar
afectados son aquellos que están cercanos al útero.

155
Q

Embolia De Líquido Amniótico, cual es la tasa de mortalidad

A

Complicación sumamente extraña que cursa con una tasa de mortalidad elevada (80-90%)

156
Q

Embolia de liquido amniotico, características:

A
  • Disnea súbita e intensa
  • Cianosis
  • Convulsiones
  • Choques por hipotensión
  • Coma, entre otros.
157
Q

Embolia grasa

A

Fracturas de huesos con médula ósea

Anatomia patologica 1er parcial (1 decks)

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