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Anatomia patologica 1er parcial > Inmuno deficiencias Tema 5 > Flashcards

Inmuno deficiencias Tema 5 Flashcards

1
Q

Enfermedades inmunologicas. DEfinicion

A

Estado patológico en el que el sistema inmunitario no va a cumplir con el papel de protección
que le corresponde, dejando al organismo vulnerable en este tipo de infección.

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2
Q

Las inmunodeficiencias, cual es su riesgo

A

Capacidad causar una alta susceptibilidad de padecer infecciones y un riesgo elevado de cualquier tipo de enfermedad de carácter crónico, como el cancer

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3
Q

primera manifestación de este tipo de cuadro
clínico de inmunodeficiencias

A

abuso de antibióticos,
enfermedades alérgicas o autoinmunes

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4
Q

ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO
Se dividen en 3 grupos:

A
  1. Estado de Hipersensibilidad o Hiperreactividad → Shock anafiláctico
  2. Autoinmunidad → Lupus eritematoso sistémico
  3. Estados de Deficiencia Congénita o Adquirida
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5
Q

Hipersensibilidad concepto

A

Grave respuesta de hipersensibilidad y que puede ser o no alérgica, generalizada o sistémica,
la cual pone en riesgo la vida.

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6
Q

Como se dividen las cuasas de hipersensibilidad

A

Alergicas
No alergicas

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7
Q

Hipersensibilidad alergica, puede ser:

A

1- Medicamentos → Con mayor frecuencia betalactámicos, barbitúricos, opioides, entre
otros…
2- Alimentos → Sobre todo en adultos; con mayor frecuencia pescados, mariscos, maní, frutas
cítricas, proteínas de leche de vaca y el huevo de gallina, ciertas carnes
3-Veneno de Himenópteros → Como cierto tipo de avispas
4- Proteínas Administradas Parenteralmente → Ya sea sangre o componentes sanguíneos
y sus derivados, incluso las hormonas, enzimas, sueros (antitetánico)
5- Preparados de Alergenos → Usados en el diagnóstico e inmunoterapia
6- Alergenos Inalados
7- Partículas de Alimentos → Como los que se encuentran en aerosol, polen o caspa animal
(pelo de caballo)
8- Látex

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8
Q

Hipersensibilidad, no alergica:

A

1- Mediadores liberados directamente de los mastocitos → Opioides, miorrelajantes,
soluciones coloidales, esfuerzo físico, soluciones hipertónicas, entre otras
2- Complejos inmunes con sangre y sus derivados
3- Cambio en el metabolismo del ácido araquidónico, mediadores anafilácticos o sustancias
similares en alimentos (histamina o tiramina)
4- Otros agentes y mecanismos desconocidos → Medios de contraste utilizados en los
estudios radiológicos, alimentos contaminados y conservantes.

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9
Q

La sintomotologia de la hipersensibilidad, puede ser

A

leve,
moderada
grave.

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10
Q

Donde se puede localizar la sintamatologia de hipersensibilidad

A

1-Dentro de la Piel y Tejido Celular Subcutáneo
2-Sistema Respiratorio
3-Tracto Digestivo
4-Reacción Sistémica

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11
Q

En la hipersensibilidad sistemica, sintomas poco frecuentes

A

o Contracciones uterinas
o Sensación de peligro

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12
Q

Sintomatologia de hipersesnibilidad en Dentro de la Piel y Tejido

A

o Urticaria
o Enrojecimiento cutáneo

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13
Q

Sintomatologia de hipersesnibilidad en respiratorio

A

o Edema → Sobre todo en la vía respiratoria superiores
o Tos
o Estridor
o Sibilancias
o Disnea
o Rinitis

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14
Q

Sintomatologia de hipersesnibilidad en digestivo

A

o Náuseas
o Vomito
o Dolor abdominal
o Diarrea

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15
Q

Sintomatologia de hipersesnibilidad en sistemico

A

o Hipotensión
o Manifestaciones del shock
o Mareos
o Cefaleas
o Contracciones uterinas
o Sensación de peligro

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16
Q

En la hipersensibilidad. Los síntomas inicialmente leves pueden progresar rápidamente y poner en peligro la vida de la
persona si no se inicia inmediatamente un tratamiento adecuado. ?

A

OBVIO ;)

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17
Q

Cuanto teimpo tardan en aparecer las reacciones tardias de hipersensibilidad

A

(por lo general 8-12 horas)

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18
Q

Existen síntomas que son independientes de la causa y siempre van a estar presentes, en este
caso:

A
  • Piel fría, pálida y sudorosa
  • Venas subcutáneas colapsadas
  • Hipotensión
  • Taquicardia
  • Oliguria o anuria
  • Defecación involuntaria
  • Perdida de la conciencia
  • Paro cardiaco.
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19
Q

DIAGNÓSTICO en hipersensibilidad

A

Sintomas, signos, desecadenante y desarrollo

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20
Q

Autoinmunidad- Lupus eritematoso sistemico

A

Enfermedad autoinmune crónica y compleja que pude afectar a las articulaciones, piel, cerebro, pulmones, riñones y vasos sanguíneos, provocando inflamación generalizada y daño en el tejido que este instaurado.

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21
Q

Tipos de lupus

A
  • Lupus Cutáneo
  • Lupus Inducido por Medicamentos
  • Lupus Neonatal
22
Q

El lupus neonatal desaparece despues de un año

A

Falso, es despues de 6 meses o un poco mas

23
Q

El problema más grave del lupus neonatal

A

bloqueo cardiaco congénito (no
ocurre en todos) cuya solución definitiva es la colocación de un marcapaso.

24
Q

PROBABILIDAD DE PADECER LUPUS

A

Es mas frecuente en mujeres, que en hombres. Especialmente afroamericanas, hispanas, asiáticas y nativas americanas que en
mujeres caucásicas (aunque si puede ocurrir en estas)

25
CAUSAS DEL LUPUS
No se sabe con claridad pero se asocia con la genetica y cambios del cromosoma (epigenética), cambios ambientales y virus (incluye infecciones)
26
DIAGNÓSTICO
se le realiza al paciente un historial médico completo (incluye examen físico y examen de sangre), incluso puede tomar biopsia de la piel o riñones (de acuerdo a su sospecha clínica)
27
Signo tipicos del lupus
* Eritema malar → Típica forma en ala de mariposa
28
Inmunidad - Hipersensibilidad MECANISMOS DE LESIÓN PRODUCIDA POR LA INMUNIDAD
También denominada “Reacciones de Hipersensibilidad”, se pueden clasificar (propuesta en 1963) de acuerdo al mecanismo de la lesión: * Hipersensibilidad tipo I → Anafiláctica * Hipersensibilidad tipo II * Hipersensibilidad tipo III * Hipersensibilidad tipo IV
29
ATOPIA
Describe reacciones mediadas por IgE
30
Etiología hipersensibilidad I
* Elevada prevalencia en población caucásica → Puede afectar entre 15-20% * Personas Atópicas → Personas que presentan predisposición hereditaria a producir anticuerpos de IgE contra alergenos ambientales y que pueden desarrollar una o más enfermedades atópicas * Enfermedades Alérgicas NO Atópicas → Dermatitis de contacto; se desarrollan a través de mecanismos independientes de IgE
31
La hipersensibilidad I, la sintesis de IgE, depende de:
Linfocitos colaboradores (CD4) Nota: Posible PP Interleucina 4
32
Estímulos de La hipersensibilidad I
* Los fragmentos C3a y C5a del complemento (anafilotoxinas y posible PP), * Algunos fármacos como la codeína y la morfina * Luz solar * Traumatismos * Frio * Calor
33
La hipersensibilidad I, tipos de respuesta:
Inicial rapida: aparece a los 5-30 min Segunda fase: 2-8 horas
34
Explica el estimulo de la Hipers I
Los mediadores primarios, mastocitos, provocan una reacción inicial rápida, se compone de aminas piógenas (histamina, posible PP) y produce contracción del musculo liso bronquial, aumentando la permeabilidad con incremento de la secreción de las glándulas mucosas y los mediadores quimiotácticos, sobre todo factores quimiotácticos de eosinófilos y neutrófilos.
35
En la hipersensibilidad tipo I se van a producir dos etapas que son contiguas.
* Etapa de Sensibilización → Los anticuerpos de IgE producidos en respuesta a un antígeno, se van a unir a receptores de membrana de los mastocitos o incluso basófilos. * Etapa de Desencadenamiento → Se reconocen dos fases: una inicial y una tardía.
36
Etapa desencadenante de Hipers I
o Fase Inicial → Tras una nueva exposición al antígeno va a ocurrir la unión de los anticuerpos fijados a las células, lo que provoca la activación y liberación con gran rapidez de diversos mediadores preformados y de otros sintetizados nuevamente. La acción de los mediadores va a determinar un aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatación, contracción del músculo liso bronquial y visceral e inflamación local. o Fase Tardía → Se desarrolla sin que exista nueva exposición al antígeno y ocurre entre 2-24 horas luego de la exposición inicial. Involucra el reclutamiento de células (principalmente eosinófilos y linfocitos), lo que aumenta la producción de mediadores que mantienen y exacerban el proceso inflamatorio. También existen mediadores primarios, las enzimas contenidas en la matriz de los gránulos (quinasa, triptasa) que, actuando sobre las proteínas precursoras, producen cininas y activación del complemento, proteoglicanos, Ejemplo: heparina
37
Sintomatología y Efectos, hipersensibilidad I
* Edema y Hemorragia Pulmonar → Se caracteriza por distención alveolar y dilatación del ventrículo derecho (por reflejos vaso constricción pulmonar) * Anafilaxia Local → En caso de alergias atópicas. Caracterizado por: o Urticaria o Angiodemas o Rinitis o Asma.
38
Mediadores Secundariosde hipersensibilidad I Se dividen en dos clases:
* Mediadores lipídicos * La citosina
39
Mediadores Lipídicos de hipersensibilidad I En los lipídicos tenemos:
* Leucotrieno b4 * Leucotrienos C4 y E4 * Prostaglandinas D2 * Factor Activador de las Plaqueta
40
Mediadores de citocinas dehipersensibilidad I:
* Respuestas Leucocitarias * Respuesta de los Fibroblastos * Respuesta Microvascular → Aumento de permeabilidad venular, adherencia leucocitaria, constricción y dilatación (Importante)
41
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (CITOTÓXICA)
Se caracteriza por la destrucción de células mediadas por anticuerpos. La unión de anticuerpos a antígenos presentes en las membranas celular puede activar la cascada del complemento o mediar el proceso de citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos que resulta en lisis de la célula blanca
42
Los anticuerpos también pueden actuar como opsoninas, permitiendo que las células fagocíticas reconozcan a la célula blanco, solo por mencionar algunos ejemplos tenemos: Hipersensibilidad II
* Reacciones transfuncionales * Reacciones a fármacos * Enfermedad hemolítica del recién nacido (eritroblastosis fetal, posible PP)
43
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
Son reacciones mediadas por el depósito de inmunocomplejos, es decir, los complejos antígeno-anticuerpo en diversos tejidos
44
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III, Fases
* Fase 1 → Formación de inmunocomplejos * Fase 2 → Depósito de inmunocomplejos * Fase 3 → Inflamación y daño mediado por inmunocomplejos Las reacciones de hipersensibilidad de tipo III pueden ser localizadas o sistémicas.
45
Reacciones Tipo III Localizadas
* Reacción de Arthus → Esta inducida por la inyección intradérmica o subcutánea de antígenos en un individuo que tenga altos títulos de anticuerpo contra estos * Pulmón de Granjero → Es inducido por la inhalación de actinomicetos, presentes en el heno mohoso * Enfermedad de los Criaderos de Paloma → Están inducidas por la inhalación de antígenos proteicos presentes en los excrementos de este tipo de aves Nota: Todo esto es posible PP
46
Reacciones Tipo III Generalizadas
Ocurre cuando grandes cantidades de un antígeno entran en sangre y se fijan anticuerpos, formando inmunocomplejos circulantes. Ciertos factores hemodinámicos (presión hidrostática elevada, turbulencia o filtración endotelial) pueden favorecer el depósito de inmunocomplejos en las paredes de pequeños vasos, plexo coroideo encéfalo, membrana sinovial en articulaciones o membrana basal glomerular, resultando esto en vasculitis, artritis o glomerulonefriti
47
Enfermedad del Suero
Ocurre por el uso terapéutico del suero de caballo como fuente antitoxina (Ej.: antitetánicas y antidiestéricas). En este caso ocurre por la administración de grandes cantidades de un suero extraño (Ej.: globulina antitimositoequina) 5 días después de la inoculación. Los anticuerpos séricos anti-caballos se van a unir al suero extraño para formar inmunocomplejos, se unen a los fagocitos mononucleares y, posteriormente, se depositan en las paredes de capilares y arteriolas, produciendo vasculitis.
48
Morfología de la Enfermedad del Suero
Ocurre en depósitos fibrinoides en la pared de los vasos, infiltrado inflamatorio neutrofílico, hemorragias, edemas (típico de vasculitis necrotizante aguda), trombosis, necrosis del tejido distal a la lesión, inmunocomplejos y el complemento (se demuestra por inmunofluorescencia como depósitos granulares). También se debe a una antigenemia prolongada o recidivante (en el caso del lupus eritematoso sistémico), engrosamiento de la íntima, inflamación vascular parenquimatosa. La enfermedad local por inmunocomplejos (reacción de Arthus), es típica de una vasculitis tisular localizada y necrosis.
49
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV (HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA)
Respuesta inmunitaria mediada por células, donde la célula efectora es el fagocito mononuclear, resultante a un estado especifico de inmunidad celular T. Los macrófagos activados mediaran daño tisular por la producción y liberación de hidrolasas, radicales de oxígeno, óxido nítrico y citosinas proinflamatorias.
50
Tipos de reaccion de HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
1. Por Contacto → 48-72 horas 2. Tuberculina → 48-72 horas 3. Granulomatosa → 21-28 dias.
51
Tipos de pruebas de HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
* Pruebas cutáneas → Tuberculina, candidina, leishmanina * Pruebas de parche → Dinitroclorobenceno * Pruebas in vitro → Transformación linfocitarias y medición de la producción de citosinas.
52

Anatomia patologica 1er parcial (7 decks)

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