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Anatomia patologica 1er parcial > Inmuno deficiencias Tema 5 > Flashcards

Inmuno deficiencias Tema 5 Flashcards

1
Q

Enfermedades inmunologicas. DEfinicion

A

Estado patológico en el que el sistema inmunitario no va a cumplir con el papel de protección
que le corresponde, dejando al organismo vulnerable en este tipo de infección.

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2
Q

Las inmunodeficiencias, cual es su riesgo

A

Capacidad causar una alta susceptibilidad de padecer infecciones y un riesgo elevado de cualquier tipo de enfermedad de carácter crónico, como el cancer

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3
Q

primera manifestación de este tipo de cuadro
clínico de inmunodeficiencias

A

abuso de antibióticos,
enfermedades alérgicas o autoinmunes

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4
Q

ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO
Se dividen en 3 grupos:

A
  1. Estado de Hipersensibilidad o Hiperreactividad → Shock anafiláctico
  2. Autoinmunidad → Lupus eritematoso sistémico
  3. Estados de Deficiencia Congénita o Adquirida
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5
Q

Hipersensibilidad concepto

A

Grave respuesta de hipersensibilidad y que puede ser o no alérgica, generalizada o sistémica,
la cual pone en riesgo la vida.

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6
Q

Como se dividen las cuasas de hipersensibilidad

A

Alergicas
No alergicas

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7
Q

Hipersensibilidad alergica, puede ser:

A

1- Medicamentos → Con mayor frecuencia betalactámicos, barbitúricos, opioides, entre
otros…
2- Alimentos → Sobre todo en adultos; con mayor frecuencia pescados, mariscos, maní, frutas
cítricas, proteínas de leche de vaca y el huevo de gallina, ciertas carnes
3-Veneno de Himenópteros → Como cierto tipo de avispas
4- Proteínas Administradas Parenteralmente → Ya sea sangre o componentes sanguíneos
y sus derivados, incluso las hormonas, enzimas, sueros (antitetánico)
5- Preparados de Alergenos → Usados en el diagnóstico e inmunoterapia
6- Alergenos Inalados
7- Partículas de Alimentos → Como los que se encuentran en aerosol, polen o caspa animal
(pelo de caballo)
8- Látex

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8
Q

Hipersensibilidad, no alergica:

A

1- Mediadores liberados directamente de los mastocitos → Opioides, miorrelajantes,
soluciones coloidales, esfuerzo físico, soluciones hipertónicas, entre otras
2- Complejos inmunes con sangre y sus derivados
3- Cambio en el metabolismo del ácido araquidónico, mediadores anafilácticos o sustancias
similares en alimentos (histamina o tiramina)
4- Otros agentes y mecanismos desconocidos → Medios de contraste utilizados en los
estudios radiológicos, alimentos contaminados y conservantes.

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9
Q

La sintomotologia de la hipersensibilidad, puede ser

A

leve,
moderada
grave.

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10
Q

Donde se puede localizar la sintamatologia de hipersensibilidad

A

1-Dentro de la Piel y Tejido Celular Subcutáneo
2-Sistema Respiratorio
3-Tracto Digestivo
4-Reacción Sistémica

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11
Q

En la hipersensibilidad sistemica, sintomas poco frecuentes

A

o Contracciones uterinas
o Sensación de peligro

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12
Q

Sintomatologia de hipersesnibilidad en Dentro de la Piel y Tejido

A

o Urticaria
o Enrojecimiento cutáneo

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13
Q

Sintomatologia de hipersesnibilidad en respiratorio

A

o Edema → Sobre todo en la vía respiratoria superiores
o Tos
o Estridor
o Sibilancias
o Disnea
o Rinitis

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14
Q

Sintomatologia de hipersesnibilidad en digestivo

A

o Náuseas
o Vomito
o Dolor abdominal
o Diarrea

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15
Q

Sintomatologia de hipersesnibilidad en sistemico

A

o Hipotensión
o Manifestaciones del shock
o Mareos
o Cefaleas
o Contracciones uterinas
o Sensación de peligro

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16
Q

En la hipersensibilidad. Los síntomas inicialmente leves pueden progresar rápidamente y poner en peligro la vida de la
persona si no se inicia inmediatamente un tratamiento adecuado. ?

A

OBVIO ;)

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17
Q

Cuanto teimpo tardan en aparecer las reacciones tardias de hipersensibilidad

A

(por lo general 8-12 horas)

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18
Q

Existen síntomas que son independientes de la causa y siempre van a estar presentes, en este
caso:

A
  • Piel fría, pálida y sudorosa
  • Venas subcutáneas colapsadas
  • Hipotensión
  • Taquicardia
  • Oliguria o anuria
  • Defecación involuntaria
  • Perdida de la conciencia
  • Paro cardiaco.
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19
Q

DIAGNÓSTICO en hipersensibilidad

A

Sintomas, signos, desecadenante y desarrollo

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20
Q

Autoinmunidad- Lupus eritematoso sistemico

A

Enfermedad autoinmune crónica y compleja que pude afectar a las articulaciones, piel, cerebro, pulmones, riñones y vasos sanguíneos, provocando inflamación generalizada y daño en el tejido que este instaurado.

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21
Q

Tipos de lupus

A
  • Lupus Cutáneo
  • Lupus Inducido por Medicamentos
  • Lupus Neonatal
22
Q

El lupus neonatal desaparece despues de un año

A

Falso, es despues de 6 meses o un poco mas

23
Q

El problema más grave del lupus neonatal

A

bloqueo cardiaco congénito (no
ocurre en todos) cuya solución definitiva es la colocación de un marcapaso.

24
Q

PROBABILIDAD DE PADECER LUPUS

A

Es mas frecuente en mujeres, que en hombres. Especialmente afroamericanas, hispanas, asiáticas y nativas americanas que en
mujeres caucásicas (aunque si puede ocurrir en estas)

25
Q

CAUSAS DEL LUPUS

A

No se sabe con claridad pero se asocia con la genetica y cambios del cromosoma (epigenética), cambios ambientales y virus (incluye infecciones)

26
Q

DIAGNÓSTICO

A

se le realiza al
paciente un historial médico completo (incluye examen físico y examen de sangre), incluso puede
tomar biopsia de la piel o riñones (de acuerdo a su sospecha clínica)

27
Q

Signo tipicos del lupus

A
  • Eritema malar → Típica forma en ala de mariposa
28
Q

Inmunidad - Hipersensibilidad
MECANISMOS DE LESIÓN PRODUCIDA POR LA INMUNIDAD

A

También denominada “Reacciones de Hipersensibilidad”, se pueden clasificar (propuesta en
1963) de acuerdo al mecanismo de la lesión:
* Hipersensibilidad tipo I → Anafiláctica
* Hipersensibilidad tipo II
* Hipersensibilidad tipo III
* Hipersensibilidad tipo IV

29
Q

ATOPIA

A

Describe
reacciones
mediadas por IgE

30
Q

Etiología hipersensibilidad I

A
  • Elevada prevalencia en población caucásica → Puede afectar entre
    15-20%
  • Personas Atópicas → Personas que presentan predisposición hereditaria
    a producir anticuerpos de IgE contra alergenos ambientales y que pueden
    desarrollar una o más enfermedades atópicas
  • Enfermedades Alérgicas NO Atópicas → Dermatitis de contacto; se
    desarrollan a través de mecanismos independientes de IgE
31
Q

La hipersensibilidad I, la sintesis de IgE, depende de:

A

Linfocitos colaboradores (CD4)
Nota: Posible PP
Interleucina 4

32
Q

Estímulos de La hipersensibilidad I

A
  • Los fragmentos C3a y C5a del complemento (anafilotoxinas y posible PP),
  • Algunos fármacos como la codeína y la morfina
  • Luz solar
  • Traumatismos
  • Frio
  • Calor
33
Q

La hipersensibilidad I, tipos de respuesta:

A

Inicial rapida: aparece a los 5-30 min
Segunda fase: 2-8 horas

34
Q

Explica el estimulo de la Hipers I

A

Los mediadores primarios, mastocitos, provocan una reacción inicial rápida, se compone de
aminas piógenas (histamina, posible PP) y produce contracción del musculo liso bronquial, aumentando la
permeabilidad con incremento de la secreción de las glándulas mucosas y los mediadores
quimiotácticos, sobre todo factores quimiotácticos de eosinófilos y neutrófilos.

35
Q

En la hipersensibilidad tipo I se van a producir dos etapas que son contiguas.

A
  • Etapa de Sensibilización → Los anticuerpos de IgE producidos en respuesta a un
    antígeno, se van a unir a receptores de membrana de los mastocitos o incluso basófilos.
  • Etapa de Desencadenamiento → Se reconocen dos fases: una inicial y una tardía.
36
Q

Etapa desencadenante de Hipers I

A

o Fase Inicial → Tras una nueva exposición al antígeno va a ocurrir la unión de los
anticuerpos fijados a las células, lo que provoca la activación y liberación con gran
rapidez de diversos mediadores preformados y de otros sintetizados nuevamente. La
acción de los mediadores va a determinar un aumento de la permeabilidad vascular,
vasodilatación, contracción del músculo liso bronquial y visceral e inflamación local.
o Fase Tardía → Se desarrolla sin que exista nueva exposición al antígeno y ocurre
entre 2-24 horas luego de la exposición inicial. Involucra el reclutamiento de células
(principalmente eosinófilos y linfocitos), lo que aumenta la producción de mediadores que
mantienen y exacerban el proceso inflamatorio.
También existen mediadores primarios, las enzimas contenidas en la matriz de los gránulos
(quinasa, triptasa) que, actuando sobre las proteínas precursoras, producen cininas y activación
del complemento, proteoglicanos, Ejemplo: heparina

37
Q

Sintomatología y Efectos, hipersensibilidad I

A
  • Edema y Hemorragia Pulmonar → Se caracteriza por distención alveolar y dilatación del
    ventrículo derecho (por reflejos vaso constricción pulmonar)
  • Anafilaxia Local → En caso de alergias atópicas. Caracterizado por:
    o Urticaria
    o Angiodemas
    o Rinitis
    o Asma.
38
Q

Mediadores Secundariosde hipersensibilidad I
Se dividen en dos clases:

A
  • Mediadores lipídicos
  • La citosina
39
Q

Mediadores Lipídicos de hipersensibilidad I
En los lipídicos tenemos:

A
  • Leucotrieno b4
  • Leucotrienos C4 y E4
  • Prostaglandinas D2
  • Factor Activador de las Plaqueta
40
Q

Mediadores de citocinas dehipersensibilidad I:

A
  • Respuestas Leucocitarias
  • Respuesta de los Fibroblastos
  • Respuesta Microvascular → Aumento de permeabilidad venular, adherencia leucocitaria,
    constricción y dilatación (Importante)
41
Q

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (CITOTÓXICA)

A

Se caracteriza por la destrucción de células mediadas por anticuerpos. La unión de
anticuerpos a antígenos presentes en las membranas celular puede activar la cascada del
complemento o mediar el proceso de citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos que
resulta en lisis de la célula blanca

42
Q

Los anticuerpos
también pueden actuar como opsoninas, permitiendo que las células fagocíticas reconozcan
a la célula blanco, solo por mencionar algunos ejemplos tenemos: Hipersensibilidad II

A
  • Reacciones transfuncionales
  • Reacciones a fármacos
  • Enfermedad hemolítica del recién nacido (eritroblastosis fetal, posible PP)
43
Q

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

A

Son reacciones mediadas por el depósito de inmunocomplejos, es decir, los complejos
antígeno-anticuerpo en diversos tejidos

44
Q

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III, Fases

A
  • Fase 1 → Formación de inmunocomplejos
  • Fase 2 → Depósito de inmunocomplejos
  • Fase 3 → Inflamación y daño mediado por inmunocomplejos
    Las reacciones de hipersensibilidad de tipo III pueden ser localizadas o sistémicas.
45
Q

Reacciones Tipo III Localizadas

A
  • Reacción de Arthus → Esta inducida por la inyección intradérmica o subcutánea de
    antígenos en un individuo que tenga altos títulos de anticuerpo contra estos
  • Pulmón de Granjero → Es inducido por la inhalación de actinomicetos, presentes en el
    heno mohoso
  • Enfermedad de los Criaderos de Paloma → Están inducidas por la inhalación de
    antígenos proteicos presentes en los excrementos de este tipo de aves
    Nota: Todo esto es posible PP
46
Q

Reacciones Tipo III Generalizadas

A

Ocurre cuando grandes cantidades de un antígeno entran en sangre y se fijan anticuerpos,
formando inmunocomplejos circulantes.
Ciertos factores hemodinámicos (presión hidrostática elevada, turbulencia o filtración endotelial)
pueden favorecer el depósito de inmunocomplejos en las paredes de pequeños vasos, plexo
coroideo encéfalo, membrana sinovial en articulaciones o membrana basal glomerular,
resultando esto en vasculitis, artritis o glomerulonefriti

47
Q

Enfermedad del Suero

A

Ocurre por el uso terapéutico del suero de caballo como fuente antitoxina (Ej.: antitetánicas y
antidiestéricas). En este caso ocurre por la administración de grandes cantidades de un suero
extraño (Ej.: globulina antitimositoequina) 5 días después de la inoculación. Los anticuerpos séricos
anti-caballos se van a unir al suero extraño para formar inmunocomplejos, se unen a los
fagocitos mononucleares y, posteriormente, se depositan en las paredes de capilares y
arteriolas, produciendo vasculitis.

48
Q

Morfología de la Enfermedad del Suero

A

Ocurre en depósitos fibrinoides en la pared de los vasos, infiltrado inflamatorio neutrofílico,
hemorragias, edemas (típico de vasculitis necrotizante aguda), trombosis, necrosis del tejido distal
a la lesión, inmunocomplejos y el complemento (se demuestra por inmunofluorescencia como
depósitos granulares). También se debe a una antigenemia prolongada o recidivante (en el caso
del lupus eritematoso sistémico), engrosamiento de la íntima, inflamación vascular parenquimatosa.
La enfermedad local por inmunocomplejos (reacción de Arthus), es típica de una vasculitis tisular
localizada y necrosis.

49
Q

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV (HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA)

A

Respuesta inmunitaria mediada por células, donde la célula efectora es el fagocito
mononuclear, resultante a un estado especifico de inmunidad celular T. Los macrófagos
activados mediaran daño tisular por la producción y liberación de hidrolasas, radicales de
oxígeno, óxido nítrico y citosinas proinflamatorias.

50
Q

Tipos de reaccion de HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

A
  1. Por Contacto → 48-72 horas
  2. Tuberculina → 48-72 horas
  3. Granulomatosa → 21-28 dias.
51
Q

Tipos de pruebas de HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

A
  • Pruebas cutáneas → Tuberculina, candidina, leishmanina
  • Pruebas de parche → Dinitroclorobenceno
  • Pruebas in vitro → Transformación linfocitarias y medición de la producción de citosinas.
52
Q
A

Anatomia patologica 1er parcial (2 decks)

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