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Pharmacology > Tema 13 - Farmacologia Cardiaca > Flashcards

Tema 13 - Farmacologia Cardiaca Flashcards

1
Q

Fármacos que actúan sobre el corazón?

A
  • Compuestos cardiotónicos: son ionotrópicos positivos que aumentan la contractibilidad cardiaca.
  • Antiarrítmicos: fármacos que actuarán sobre el potencial de acción cardíaco.
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2
Q

Mecanismos de contractibilidad cardiaca?

A
  • Entrada calcio por los Rc’s L en los cardiomiocitos.
  • Sistema β-adrenérgico: en el músculo cardíaco existe una predominancia de receptores β1. El estimulo simpático de estos receptores favorece la entrada de calcioal interior de la célula, potenciando la contracción cardiaca. También aumentan la FC.
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3
Q

Fármacos que actúan sobre la contractibilidad cardiaca?

A
  • Glucósidos cardíacos (digital)
  • Agonistas beta-adrenérgicos
  • Inhibidores de la fosfodiesterasa 3
  • Sensibilizadores al Ca2+
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4
Q

Mecanismo de acción de los glucósidos cardiacos?

A
  • Aumento de la concentración de Ca2+ intracelular, inhibiendo la bomba Na+/K+ ATPasa.
  • Aumento del tono vagal (sobretodo DIGOXINA), frenando sobretodo el nodo AV
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5
Q

Efectos de los glucósidos cardiacos?

A
  • Aumento de la fuerza de contracción.

- Disminución del automatismo del nodo AV.

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6
Q

DIGOXINA

A

Glucósido cardiaco.

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7
Q

Farmacocinética de la DIGOXINA? (5)

A
  • Administración: vía oral e intravenosa (tratamiento crónico).
  • Biodisponibilidad oral: 75%.
  • Volumen de distribución: muy amplio, baja unión a
    proteínas plasmáticas.
  • Eliminación: sobretodo renal. Es importante adecuar las dosis en función de la función renal.
  • Pueden interaccionar.
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8
Q

DIGOXINA margen terapéutico?

A

MT estrecho (0,5-2,0 ng/ml). Si pasa la concentración mínima tóxica puede dar o da (??) intoxicación digitálica.

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9
Q

Utilidad clínica de la DIGOXINA?

A
  • Insuficiencia cardíaca sintomática, se añade digoxina a pesar de la utilización de diuréticos y IECAs.
  • Reducción de la frecuencia ventricular en fibrilación auricular crónica, rápida y persistente.
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10
Q

Signo electrocardiografico DIGOXINA? Patológico o no?

A

Cubeta de impregnación digitálica o cubeta digitálica que se representa como un descenso del segmento ST de forma cóncava (como una U). No es patológico, aparece en pacientes tratados con digoxina.

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11
Q

Intoxicación digitálica (relacionada con su MT estrecho)? (3-10)

A
  • Efectos gastrointestinales: náuseas, vómitos, anorexia.
  • Efectos sobre el SNC: trastorno de la percepción de los colores (visión en colores rojo y naranja por alteración de los canales iónicos a nivel de la retina), confusión, cefalea, fatiga y visión borrosa.
  • Efectos cardíacos: arritmias por enlentecimiento y bloqueo de la conducción AV (↑ actividad marcapasos latentes, ↑ conducción infranodal His-Purkinje).
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12
Q

Factores que predisponen a la intoxicación digitálica (por DIGOXINA)? (9)

A
  • Hipopotasemia: provoca que la digoxina se impregne más a nivel cardíaco. Algunos diuréticos producen hipopotasemia, y a veces se recetan diuréticos con digoxina. OJO!!
  • Interacciones farmacológicas con:
    > Beta-bloqueantes adrenérgicos
    > Bloqueadores canal calcio: VERAPAMIL
    > Diuréticos
    > ERITROMICINA
    > AMIODARONA
    -Insuficiencia renal: aumento de la concentración de digoxina y riesgo de intoxicación.
    -Miocarditis
    -Hipotiroidismo
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13
Q

Tratamiento de la intoxicación digitálica?

A

Reestablecer las concentraciones de potasio (si es por hipopotasemia) y administrar ANTICUERPOS ANTIDIGOXINA que se fijan a ella y ayudan a eliminarla (fragmentos Fab).

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14
Q

DIGITOXINA

A

Glucósido cardiaco

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15
Q

Eliminación DIGOXINA y DIGITOXINA.

A

DIGOXINA se elimina a nivel renal y DIGITOXINA tiene metabolismo hepático (ventaja para pacientes con insuficiencia renal, pero inconveniente de que tiene una semivida plasmática larga y por ello no se utiliza mucho). Ambos son glucósidos cardíacos. Es la diferencia principal entre ellas.

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16
Q

DOPAMINA

A

Agonista beta-adrenérgico.

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17
Q

DOBUTAMINA

A

Agonista beta-adrenérgico.

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18
Q

Utilización clínica DOBUTAMINA + DOPAMINA

A

Choque cardiogénico.

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19
Q

Características de los agonistas beta-adrenérgicos?

A
  • Administradas sobre todo por vía parenteral y en ambiente hospitalario
  • Actúan diferentes niveles:
    > Receptores α: efecto vasoconstrictor
    > Receptores β1: nos interesa su efecto como ionotrópicos positivos (aumento de la contractibilidad cardíaca)
    > Receptores β2: vasodilatación vasos
    Son perfectos en el choque cardiogénico por esta dualidad de efectos: por un lado reducen las resistencias periféricas arteriales (por el ligero efecto vasodilatador de β2) y por otro aumentan la fuerza contráctil (β1).
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20
Q

Características de la DOPAMINA? (6)

A
  • Amina simpaticomimética endógena
  • Efectos dependientes de la dosis:
    > A dosis bajas (0,5-3 μg/kg/min): vasodilatación renal y mesentérica (receptores D1).
    > A dosis intermedias: efecto VD arterial periférico (generalizado), aumento de la contractilidad y FC por activación de los receptores β1. Dosis utilizada para el choque cardiogénico, pero es preferible el uso de dobutamina.
    > A dosis altas (> 10 μg/kg/min): efecto vasoconstrictor por activación de los receptores α1. Usado en choque anafiláctico alérgico o séptico, que cursan con hipotensión y necesitan el efecto vasoconstrictor para revertirla.
  • Uso ocasional en insuficiencia cardíaca y choque cardiogénico.
  • Metabolización a metabolitos inactivos por acción de la MAO y la dopamina β-hidroxilasa.
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21
Q

Características de la DOBUTAMINA?

A
  • Amina simpaticomimética sintética.
  • Efecto agonista sobre los receptores β1 y modesto agonismo β2 (efecto vasodilatador sistémico modesto).
  • Menor frecuencia de taquicardia, arritmia y de aumento de consumo de O2 que la dopamina.
  • Tratamiento de elección principal en casos de choque cardiogénico, por tener un efecto sobre los receptores β1 (VC) y un poco de VD periférica.
  • Es metabolizada por la COMT.
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22
Q

AMRINONA

A

Inhibidor fosfodiesterasa 3.

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23
Q

MIRINONA

A

Inhibidor fosfodiesterasa 3.

24
Q

Mecanismo de acción de los inhibidores de la fosfodiesterasa 3?

A

Tienen un efecto ionotropico positivo: aumentan la contractilidad cardiaca porque inhiben el enzima (PDE3) que hidroliza el AMPc. Provoca un aumento indirecto de la concentración de Ca2+ intracelular.
También tienen efecto VD mixto.

25
Q

Efectos indeseados y limitaciones del uso de los inhibidores de la fosfodiesterasa 3?

A

Uso limitado en choque cardiogénico: Pueden producir trombopenia (AMRINONA) y un aumento de la mortalidad con la administración prolongada. Si se utiliza es por vía parenteral, pero como alternativa en pacientes en los que no obtenemos respuesta por otros métodos.

26
Q

LEVOSIMEDAN

A

Sensibilizador al calcio.

27
Q

Efecto y mecanismo de acción de los sensibilizadores al calcio?

A
  • Provoca un aumento de la contractilidad y vasodilatación periférica por un mecanismo diferente (incremento en los miocitos de la sensibilidad de la troponina C al Ca2+, y activación vascular de los canales de K+ sensibles a ATP), y no por agonismo β (no es un simpaticomimético).
  • Tiene menos efecto proarrtímico (provoca menos arritmias), ya que no hace estimulación simpática. Alternativa a la dobutamina sobretodo en las coronarias.
28
Q

Iones del potencial de acción del nodo sinusal y atrioventricular?

A

El ión más importante es el Ca2+, que es el responsable de la fase de despolarización. La fase de repolarización depende del ión K+ (común).

29
Q

Importancia del electrocardiograma?

A

Segmento QT
Describe la fase de despolarización y repolarización de los ventrículos. Es el que nos interesa.
Si se prolonga el segmento QT(a partir de 440-480ms) es una situación que favorece las arritmias.
La arritmia más frecuente producida por prolongación del segmento QT, es la arritmia de torsades de pointes.

30
Q

Tipos de Antiarritmicos?

A
  • Frenando la velocidad de conducción a los ventrículos, enlentecer la arritmia (arritmia crónica bien tolerada como la fibrilación auricular).
  • Se intenta extinguir la arritmia de reentrada, la propagación de la onda o el estimulo anómalo, volviendo al ritmo sinusal. Taquicardia o fibrilación ventricular (o alguna supraventricular).
31
Q

Antiarrítmicos tipo I?

A

Bloqueadores de los canales de Na+

32
Q

Antiarrítmicos tipo II? Acción? (4)

A
  • Bloqueadores beta-adrenérgicos.
  • Reducen el automatismo del nodo sinusal, la velocidad de despolarización del sinusal, la conducción a nivel del nodo AV y la contractilidad cardíaca (recordad que en la meseta del PA hay una entrada de calcio).
33
Q

Antiarrítmicos tipo III? Acción?

A
  • Bloqueadores de los canales de K+. Los más utilizados.

- Potencian y alargan el potencial de acción (alargan la meseta), prolongan la repolarización.

34
Q

Antiarrítmicos tipo IV? Acción? (3)

A
  • Bloqueadores de los canales de Ca2+.
  • Efectos similares a los
    betabloqueantes: disminuyen el automatismo del nodo SA, la velocidad de conducción del nodo AV y la contractilidad cardiaca
35
Q

Antiarritmicos más utilizados para frenar AV?

A

Tipo II y IV. Tienen efecto sobre el calcio.
Se utilizan para
frenan la frecuencia cardíaca en fibrilación auricular o
arritmias supraventriculares.

36
Q

Antiarritmicos más utilizados para extinguir la onda de reentrada?

A

Tipo I y III.

37
Q

QUINIDINA

A

Bloqueadores de los canales de Na+ de Clase IA: bloquean moderadamente canales de Na+ y K+.

38
Q

PROCAINAMIDA

A

Bloqueadores de los canales de Na+ de Clase IA: bloquean moderadamente canales de Na+ y K+.

39
Q

DISOPRAMIDA

A

Bloqueadores de los canales de Na+ de Clase IA: bloquean moderadamente canales de Na+ y K+.

40
Q

LIDOCAÍNA

A

Bloqueadores de los canales de Na+ de Clase IB: bloquean pocolos canales de Na+.

41
Q

MEXILETINA

A

Bloqueadores de los canales de Na+ de Clase IB: bloquean poco los canales de Na+.

42
Q

FENITOÍNA

A

Bloqueadores de los canales de Na+ de Clase IB: bloquean poco los canales de Na+.

43
Q

FLECAINIDA

A

Bloqueadores de los canales de Na+ de Clase IC: los que hacen más bloqueo de los canales de Na+. Proarrtimico

44
Q

ENCAINIDA

A

Bloqueadores de los canales de Na+ de Clase IC: los que hacen más bloqueo de los canales de Na+. Proarrtimico

45
Q

PROPAFENONA

A

Bloqueadores de los canales de Na+ de Clase IC: los que hacen más bloqueo de los canales de Na+. Proarrtimico

46
Q

PROPANOLOL

A

Antiarrítmico tipo II: bloqueador beta-adrenérgico.

47
Q

ATENOLOL

A

Antiarrítmico tipo II: bloqueador beta-adrenérgico.

48
Q

AMIODARONA

A

Antiarrítmico tipo III: bloqueador de canal de K+.
Tiene menos tendencia a producir efecto proarrítmico, debido a que no es un bloqueador de K+ puro, sino que comparte características de los tipos I, II y IV.

49
Q

BRETILI

A

Antiarrítmico tipo III: bloqueador de canal de K+.

50
Q

SOTALOL

A

Antiarrítmico tipo III: bloqueador de canal de K+.

51
Q

Características farmacocinéticas de la AMIODARONA?

A
  • Absorción oral lenta e irregular
  • Amplia distribución y volumen de distribución elevado.
  • Semivida de eliminación muy larga
  • Espectro de acción amplio
  • Metabolismo hepático (CYP3A4)
  • Eliminación biliar
52
Q

Efectos adversos de la AMIODARONA?

A
  • Reducción de conducción del nodo AV.
  • Reducción de la contractilidad cardíaca.
  • Neumonitis: toxicidad pulmonar.
  • Hiper/hipotiroidismo (por el yodo que contiene en su
    estructura) .
  • Alteración de enzimas hepáticos.
  • Neuropatías por depósito a nivel de nervios.
  • Alteración de la coloración de la piel (morado).
  • Depósitos corneales (microcristales).
53
Q

VERAPAMIL

A

Antiarrítmico tipo IV: bloqueador de canal del Ca2+.

54
Q

DILTIAZEM

A

Antiarrítmico tipo IV: bloqueador de canal del Ca2+.

55
Q

NIFEDIPINA

A

Dihidropiridina. Antiarrítmico tipo IV: bloqueador de canal del Ca2+.

56
Q

AMLODIPINA

A

Dihidropiridina. Antiarrítmico tipo IV: bloqueador de canal del Ca2+.

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