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Pharmacology > Tema 12 - Farmacologia Vascular y de la Circulación > Flashcards

Tema 12 - Farmacologia Vascular y de la Circulación Flashcards

1
Q

Mecanismo de acción de los fármacos que actúan sobre el tono vascular? (3)

A
  • El tono vascular regula la perfusión de los tejidos. A nivel del miocardio las arterias coronarias son las encargadas del tono vascular y de asegurar el suministro de O2 a nivel cardíaco.
  • Objetivo final de los fármacos: disminuir trabajo cardiaco (la demanda cardiaca) regulando el tono venoso (precarga) y la resistencia arterial periférica (postcarga)
  • Fármacos que pueden reducir el tono arterial son vasodilatadores arteriales y por lo tanto reducen la postcarga y se emplean sobre todo en el tratamiento de la HTA.
  • Fármacos que nos reducen el tono venoso: son vasodilatadors venosos y reducen la precarga
  • Fármacos que son mixtos: vasodilatadores arteriales y vasodilatadores venosos, actúan a nivel de la postcarga como de la precarga.
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2
Q

Contracción de la musculatura lisa vascular. Fuentes de calcio? (2)

A
  • Musculatura lisa es muy sensible a las concentraciones del calcio intracelular, el cual proviene:
  • del espacio extracelular y que entra a través de Rc’s de calcio (Rc’s tipo L en la mm lisa vascular)
  • del retículo sarcoplasmático
  • Es imprescindible que las concentraciones de calcio intracelular (a nivel del miocito) sean las óptimas para que
    se den los puentes de unión entre la actina y la miosina dando lugar así a la contractilidad de la musculatura lisa
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3
Q

Regulación del tono vascular. Elementos que variaran el tono vascular? (3)

A
  • ÓXIDO NÍTRICO y ENDOTELINA sintetizados por las células endoteliales vasculares y actúan a nivel de las células musculares lisas vasculares.
  • Sistema nervioso autonomo: VC a través de los Rc’s alfa 1 adrenérgicos y VD a través de los Rc’s beta 2 adrenérgicos en la musculatura vascular.
  • Mediadores neurohormonales (acción a distancia): eje renina-angiotensina-aldosterona en respuesta a hipotensión/hipoperfusión -> angiotensina II con potente acción vasoconstrictora y consecuente aumento del tono vascular y de la presión arterial.
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4
Q

ÓXIDO NÍTRICO

A

Potente vasodilator natural, a través de la guanilil-ciclasa.

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5
Q

ENDOTELINA

A

Potente vasoconstrictor.

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6
Q

Producción de NO? (6 pasos)

A

Producción endógena en las células endoteliales! Agonistas (acetilcolina, bradicinina) > Rc’s célula endotelial > entrada de Ca2+ > Calcio-Calmodulina> activa eNOS > sintetiza NO a partir de L-arg.
Acción a nivel de las células musculares lisas: -NO > Canales de K+ calcio dependientes > hiperpolarización > relajación muscular
-NO > activa guanilil ciclasa > relajación muscular

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7
Q

Producción ENDOTELINA?

A

Producción endógena a nivel de las células endoteliales. En la musculatura lisa actua sobre los receptores tipos A y tipos B de la endotelina y tiene una potente acció vasoconstrictora.

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8
Q

Características de los nitratos orgánicos? (4)

A
  • Potencian la síntesis de NO, producen VD. Los nitratos son reducidos enzimaticamente por unos grupos tioles que hay en el endotelio de nuestro organismo y que favorecen la síntesis de NO.
  • Biodisponibilidad baja y importante efecto del primer paso hepático (sobretodo la nitroglicerina)!
  • Via de administración sublingual (paciente anginoso en situación aguda), intravenosa (IAM), transdérmica (pacientes isquémicos crónicos) y bucal.
  • Nitroglicerina tiempo de semivida corto y dinitrato de glicerina (metabolito)
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9
Q

NITROGLICERINA

A

Nitrato orgánico (trinitrato de glicerol). Metabólito: dinitrato de glicerina.

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10
Q

DINITRATO DE ISOSOBIDA

A

Nitrato orgánico

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11
Q

MONONITRATO DE ISOSOBIDA

A

Nitrato orgánico. Metabolito activo de DINITRATO DE ISOSOBIDA. Es el más estable y con características farmacocinéticas más favorables.

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12
Q

NITROPRUSIATO SÓDICO

A

Nitrato orgánico

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13
Q

Mecanismo de acción de los nitratos orgánicos?

A
  • Son predominantemente VD venosos, por lo tanto reducen la precarga y el trabajo cardiaco.
  • VD las arterias epicardicas grandes (más que coronarias) y permiten mejor perfusión del miocardio.
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14
Q

Utilización de los nitratos orgánicos?

A

Se utilizan para la cardiopatia isquémica (son antianginosos y antihisquémicos).

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15
Q

Por que se utilizan los nitratos orgánicos para la angina de pecho?

A

Porque también pueden actuar sobre las artérias epicárdicas grandes haciendo VD.

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16
Q

Reacciones adversas de los nitratos orgánicos? (2)

A
  • Hipotensión

- Cefalea (por agotamiento de los grupos tioles)

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17
Q

Contraindicaciones de los nitratos orgánicos? (4)

A
  • Hipotensión
  • Presión intracraneal elevada
  • Cardiomiopatia hipertrofica obstructiva
  • Pacientes tratados con sildenafilo (viagra)
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18
Q

Características del NITROPRUSIATO SÓDICO?

A
  • Es un vasodilatador mixto
  • Efecto rápido y corto (semivida plasmática corta)
  • Constituido por un cianato, un grupo nitroso y un átomo de hierro
  • Mecanismo de producción de NO espontáneo, diferente a los otros nitratos. Cianato se decompone en cianuro y NO.
  • Inconveniente: metabolización hepática produce tiocianato, producto tóxico que produce alteraciones equilibrio acido base, arritmias y muerte. Sólo se utiliza este compuesto durante unas horas.
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19
Q

Cuando se utiliza NITROPRUSIATO SÓDICO?

A

En situaciones de emergencia hipertensiva y insuficiencia cardíaca grave.

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20
Q

Bloqueadores del canal de calcio donde actúan?

A

Bloqueando al receptor L de la musculatura lisa vascular y de algunas células cardíacas.

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21
Q

Los bloqueadores del canal del calcio VD art, ven o mixt?

A

Predominantemente VD arterial

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22
Q

Uso terapeutico de los bloqueadores del canal del calcio?

A

HTA, algunas arritmias y angina de pecho

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23
Q

NIFEDIPINA

A

Bloqueador canal calcio tipo dihidropiridina

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24
Q

AMLODIPINA

A

Bloqueador canal calcio tipo dihidropiridina

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25
Q

VERAPAMIL

A

Bloqueador canal calcio tipo fenilalquilamina

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26
Q

DILTIAZEM

A

Bloqueador canal del calcio tipo benzodiazepina

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27
Q

Mecanismo de acción de las dihidropiridinas?

A

NIFEDIPINA Y AMLODIPINA (más utilizada). Actuan predominantemente como VD arteriales, por lo tanto se utilizan para la HTA.

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28
Q

Mecanismo de acción de las fenilalquiaminas?

A

VERAPAMIL. Tiene un poco de efecto de VD arterial, pero actual más reduciendo la conducción a nivel del nódulo sinusal y auriculoventricular, bajando la FC. Por esto se utilizan como antiarrítmico. Reduce también la contractilidad cardiaca (efecto ionotrópico negativo)

29
Q

Mecanismo de acción de la benzodiazepina?

A

DILTIAZEM. Efecto mixto de VD arterial y reducción de contractilidad de los nodos SA y AV.

30
Q

Bloqueador canal calcio de las dihidropiridinas más utilizado?

A

AMLODIPINA, porque tiene efecto más largo (semivida más larga, la podemos administrar una vez al día) y mayor biodisponibilidad que la NIFEDIPINA (con efecto corto de 20min, semivida plasmática corta de 4h y baja biodisponibilidad por efecto de primer paso hepático).

31
Q

Efectos indeseados NIFEDIPINA? (3)

A

Sofocos, taquicardia refleja y isquemia

32
Q

Efectos indeseados de VERAPAMIL?

A

Estreñimiento y efecto bloqueador beta-adrenérgico laico

33
Q

Efectos indeseados del DILTIAZEM?

A

Efecto bloqueador beta-adrenérgico laico

34
Q

Contraindicaciones de VERAPAMIL y DILTIAZEM?

A

No se dan juntos con beta-adrenérgicos porque puede potenciar la diminución de la contractilidad cardiaca y favorecer una insuficiencia cardiaca o bien pueden potenciar o enllentecer la conducción a nivel del nodo AV y disminución del automatismo del nodo SA.

35
Q

Mecanismo de acción de los IECAs?

A
  • Antagonizan el efecte del enzima conversor de la angiotensina, inhiben el pas de angiotensina I a angiotensina II
  • Son VD mixtos
  • También actúan sobre la kininasa II favoreciendo la acumulación de la bradiquinina en que esta favorece la síntesis de NO, por tanto se da un efecto VD y tos seca como EA.
  • Inhibición de la reabsorció proximal renal de NaCl
  • Diminución de la secreción d’ADH
36
Q

CAPTOPRIL

A

IECA (inhibidor del enzima conversor de angiotensina)

37
Q

ENALAPRIL

A

IECA (inhibidor enzima conversor angiotensina)

38
Q

RAMIPRIL

A

IECA (inhibidor enzima conversor angiotensina)

39
Q

LISINOPRIL

A

IECA (inhibidor enzima conversor angiotensina)

40
Q

TRANDOLAPRIL

A

IECA (inhibidor enzima conversor angiotensina)

41
Q

Efectos indeseados de los IECAs? (4)

A
  • Tos seca no productiva
  • Angioedema
  • Hipotensión y alteración renal
  • Hipercalémia
42
Q

Contraindicaciones de los IECAs?

A

En el embarazo ya que pueden producir alteraciones renales en el bebé.

43
Q

Diferencias de los antagonistas del receptor de la angiotensina y los IECAs?

A
  • Actúan sobre el receptor AT1 de la angiotensina II

- Producen menos tos y angioedema.

44
Q

LOSARTAN

A

Antagonista del receptor de la angiotensina II (actúan sobre el receptor AT1).

46
Q

VALSARTAN

A

Antagonista del receptor de la angiotensina II (actúan sobre el receptor AT1).

47
Q

ALISKIRENO (ALISKIRÈ)

A

Inhibidor de la renina. No están dando demasiado buenos resultados y probablemente no llegaremos a utilizarlos nunca

48
Q

CANDESARTAN

A

Antagonista del receptor de la angiotensina II (actúan sobre el receptor AT1).

48
Q

Anti-hipertensivos más utilizados?

A

Bloqueadores canal del calcio, IECAS, diuréticos y beta-adrenérgicos.

49
Q

Mecanismo de acción de los bloqueadores beta-adrenérgicos?

A
  • Efecto ionotrópico y cornotrópico negativo

- Actúan bloqueando los Rc’s beta-adrenergicos a nivel cardiaco y vascular, hacen VD

50
Q

Utilización clínica de los bloqueadores beta-adrenérgicos? (5)

A
  • HTA
  • Insuficiencia cardiaca
  • Prevención secundaria del infarto
  • Angina de pecho
  • Algunas arritmias
51
Q

PROPANOLOL

A

Bloqueador beta-adrenérgico no selectivo B1 y B2

52
Q

NADOLOL

A

Bloqueador beta-adrenérgico no selectivo B1 y B2 (en embarazadas).

53
Q

LABETALOL

A

Bloqueador beta-adrenérgico no selectivo B y antagonista alfa1 (VD)

54
Q

CARVEDILOL

A

Bloqueador beta-adrenérgico no selectivo B y antagonista alfa1 (VD)

55
Q

ATENOLOL

A

Bloqueador beta-adrenérgico selectivo B1

56
Q

METOPROLOL

A

Bloqueador beta-adrenérgico selectivo B1

57
Q

Efectos indeseados de los bloqueadores beta-adrenérgicos?

A

hipotensión, bradicardia, bloqueo AV y insuficiencia cardiaca, broncospasme en asmáticos y enmascaramiento de los sintomas de hipoglucemia.

58
Q

PRAZOSINA

A

Bloqueador alfa1 adrenérgico

59
Q

DOXAZOSINA

A

Bloqueador alfa1 adrenérgico

60
Q

TERAZOSINA

A

Bloqueador alfa1 adrenérgico

61
Q

HIDRALAZINA

A

Vasodilatador arterial puro

62
Q

Efecto adverso de la HIDRALAZINA?

A

Síndrome de lupus farmacológico

63
Q

Características de la HIDRALAZINA?

A
  • Mecanismo de acción desconocido

- Tiene biodisponibilidad baja por metabolismo del primer paso y acetiladores rápidos

64
Q

BESOTAN

A

Antagonista de los receptores de la endotelina ETa y ETb. Puede producir alteración de las transaminasas. OJO! Toxicidad hepática

65
Q

AMBRISENTAN

A

Antagonista del receptor de la endotelina ETa. Puede producir alteración de las transaminasas. OJO! Toxicidad hepática

66
Q

MAZITENTAN

A

Antagonista del RC’s de la endotelina. Puede producir alteración de las transaminasas. OJO! Toxicidad hepática

67
Q

SILDENAFILO

A

Inhibidor de la 5-fosfodiesterasa (FD-5)

68
Q

VARDENAFILO

A

Inhibidor de la 5-fosfodiesterasa (FD-5)

69
Q

TADALAFILO

A

Inhibidor de la 5-fosfodiesterasa (FD-5)

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