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24-2 BIO CELULAR > Tema 10: Cáncer > Flashcards

Tema 10: Cáncer Flashcards

1
Q

Cómo se les llama a las células cancerosas?

A

neoplásicas

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Q

Qué es el cáncer

A

es una enfermedad dada por células multiplicadas sin control y que se desiminan a otras partes del cuerpo

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3
Q

Neoplasia, del griego, qué significa?

A

nuevo crecimiento

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4
Q

Qué es una neoplasia y de qué otra forma se les puede llamar?

A
  • es una masa anormal de tejido que aparece cuando las células se multiplican de forma DESCONTROLADA
  • se les llama tmb NEOPLASMA o TUMOR
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Q

Qué son las neoplasias BENIGNAS y cuál es su sufijo?

A
  • las NO CANCEROSAS
  • tumores que crecen mucho pero no se diseminan a otros tejidos ni otras partes del cuerpo
  • sufijo: -oma
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6
Q

Qué son las neoplasias MALIGNAS y cómo se les llama?

A
  • son CANCEROSAS
  • tumores que crecen y se diseminan/invaden tejidos o llegan a otras partes del cuerpo por sistema infático o sangre
  • se llaman tmb carcinoma
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7
Q

Etapas de progresión del cáncer

A
  1. neoplasia (crecimiento) intraepitelial de células aberrantes
  2. neoplasia grado alto (proliferan)
  3. carcinoma invasivo (invaden tejidos y sobrepasan la membrana basal)
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8
Q

Qué tipos de mutaciones tienen las células cancerosas? (germinales o somáticas?)

A

somáticas

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9
Q

La progresión tumoral implica rondas sucesivas de:

A

cambios hereditarios aleatorios

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10
Q

Una sola mutación somática es suficiente para generar cáncer?

A

no; una sola mutación somática NO es suficiente para generar cáncer

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11
Q

Cómo se le llama al proceso de desarrollo de cáncer?

A

carcinogénesis

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12
Q

Cuáles son los 2 tipos de compuestos cancerígenos que hay, y qué hacen?

A
  1. iniciadores: dañan ADN, son MUTAGÉNICOS
  2. promotores: generan ambiente para que haya proliferación de células mutantes
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13
Q

Compuestos cancerígenos, menciona si genera cáncer o no:
1. iniciador+promotor
2. iniciador+tiempo sin promotores+ aparición de promotores
3. promotores antes de un iniciador

A
  1. sí genera cáncer
  2. sí genera cáncer
  3. NO genera cáncer
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14
Q

Compuestos cancerígenos, menciona si genera cáncer o no:
1. iniciador eventual y falta de persistencia de los promotores
2. presencia persistente de agentes mutagénicos (iniciadores)

A
  1. NO genera cáncer
  2. SÍ genera cáncer
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15
Q

Cuáles son los 3 genes críticos en el cáncer?

A
  1. proto oncogenes
  2. oncogenes
  3. genes supresores de tumores
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16
Q

Genes críticos en el cáncer: proto oncogenes
1. en quá participan?
2. cuando ganan en función pueden contribuir a
3. cuando mutan se llaman:

A
  1. en la división normal de células
  2. contribuyen a la carcinogénesis
  3. si mutan se llaman oncogenes
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17
Q

Genes críticos en el cáncer: oncogenes
1. qué son?
2. qué hacen?

A
  1. son genes mutados de los proto oncogenes
  2. sus proteínas se van a sobreexpresar y por ende, son hiperactivos y estimulan la proliferación celular
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18
Q

Genes críticos en el cáncer: GENES SUPRESORES DE TUMORES
1. qué son?
2. qué hacen?

A
  1. genes que PREVIENEN EL CÁNCER
  2. EVITAN LA PROLIFERACIÓN
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19
Q

GENES CRÍTICOS EN EL CÁNCER

Las mutaciones críticas en el cáncer, son de 2 tipos, cuáles son:

A
  1. dominantes
  2. recesivas
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20
Q

Mutaciones críticas en el cáncer:
tenemos 2 copias de un gen (uno de mamá y otro de papá), qué se necesita para que un ONCOGEN mute?

A

que SÓLO UNA COPIA ESTÉ MUTADA

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21
Q

Mutaciones críticas en el cáncer:
tenemos 2 copias de un gen (uno de mamá y otro de papá), qué se necesita para que un GEN SUPRESOR DE TUMORES mute?

A

que LAS 2 COPIAS ESTÉN MUTADAS

22
Q

Mutaciones críticas en el cáncer:
- cuál es una mutación DOMINANTE
- cuál es una mutación RECESIVA

A
  • un mutación es DOMINANTE es cuando 1 copia del gen está mutada (ONCOGEN)
  • es RECESIVA cuando las 2 copias del gen están mutadas (GEN SUPRESOR DE TUMORES)
23
Q

PASAR DE UN PRO ONCOGEN A ONCOGEN

Cómo se pasa de un pro oncogen a un oncogen?

menciona las 4 formas (sólo los nombres)

A
  1. por mutación deleción o puntual: se sintetiza una proteína HIPERACTIVA
  2. mutación es secuencia reguladora de la expresión génica: se produzca GRANDES cantidades de una proteína normal
  3. amplificación génica: se generan VARIAS COPIAS de un gen, proteína normal se procue en grandes cantidades
  4. re-arreglo cromosómico
24
Q

PASAR DE UN PRO ONCOGEN A ONCOGEN

Cómo se pasa de un pro oncogen a un oncogen:
Forma re-arreglo cromosómico, cómo ocurre sus 2 formas?

A
  1. cerca de una secuencia reguladora y crea sobreproducción de proteína
  2. o hay una FUSIÓN, se activa la transcripción de un gen que produce la fusión de una proteína hiperactiva
25
Q

PASAR DE UN PRO ONCOGEN A ONCOGEN

Cómo se pasa de un pro oncogen a un oncogen:
Amplificación génica, qué ocurre?

A

se hacen varias copias de un gen y el resultado es una proteína normal en grandes cantidades

26
Q

Experimento en ratones transgénicos:
- los que tienen mutados el gen Myc, después de 200 días, 75% NO TIENE TUMORES

Los que tienen mutado el gen RAS, al día 100, el 60% no tenía tumores, y al día 200, el 50% estaba libre de tumores

  • Pero los que tenían mutados los genes MYC y RAS, en el día 50, 40% estaban libres de tumores, en el día 200 todos tenían tumores

Cuál es el conclusión del experimento?

A

los que tienen mutados ambos genes (Myc y RAS) desarrollan tumores mucho más rápido

27
Q

Cuáles son las 6 formas en las que puedes perder la copia funcional del gen supresor de tumores a través de cambios en el ADN:

A
  1. no disyunción
  2. perder el cromosoma materno
  3. recombinación entre cromosoma materno y paterno
  4. conversión génica
  5. deleción
  6. mutación puntual
28
Q

6 formas en las que puedes perder la copia funcional del gen supresor de tumores a través de cambios en el ADN: qué es la NO DISYUNCIÓN

A

cuando un par de cromosomas homologos no se pudieron separar en la anafase, y pasan a la misma célula, generando un individuo emosai (pérdida de cromosoma paterno)

29
Q

6 formas en las que puedes perder la copia funcional del gen supresor de tumores a través de cambios en el ADN: qué origina la pérdida del cromosoma paterno

A

que el cromosoma materno se duplique y este otro cromosoma tmb tendrá la mutación

30
Q

6 formas en las que puedes perder la copia funcional del gen supresor de tumores a través de cambios en el ADN: qué ocurre en la conversión génica

A

se transifiere una secuencia homologa a otra y ambas se vuelven idénticas

31
Q

Vías genéticas y epigenéticas, en qué están implicadas?

A

en la pérdida de función de un gen supresor de tumores

32
Q

Cuál es el gen supresor de tumores?

33
Q

Funciones del gen supresor de tumores (Rb):
Qué ocurre cuando NO HAY PROLIFERACIÓN?

A
  1. p16 va a inhibir la formación de la ciclina D-CDK-4
  2. y si esta inhibidada la ciclina D-CDK-4 no habrá proliferación
  3. el Rb está unido a E2F, y si está unida a la E2F, la E2F no podrá estimular la transcripción de genes en fase S
34
Q

Funciones del gen supresor de tumores (Rb):
Qué ocurre cuando HAY PROLIFERACIÓN?

A
  1. p16 ausante por una mutación, por ende, la ciclina D-cdk-4 está activa
  2. y el Rb fosforilado está inactivado, lo que permite que NO SE UNA A E2F, y la E2F podrá transcribir genes de la fase S
35
Q

Cuál es la proteína que se le conoce como guardían del genoma

36
Q

Cuáles pueden ser los 4 estímulos que activen a la p53?

A
  1. daño al ADN
  2. HIPERproliferación
  3. acortamiento de telómeros
  4. hipoxia
37
Q

Cuáles son las 3 formas en las que el p53 puede actuar?

A

regulando la presencia de genes que estén involucrados en:
1. arresto celular (DETIENE EL CICLO CELULAR)
2. apoptosis
3. senescencia (cuando las células ya están muy viejitas)

38
Q

Cuál es el papel del VPH (virus del papiloma humano) en el cáncer?

A

este va a generar 2 proteínas que secuestran a Rb y p53

39
Q

Cuál es el virus que se conoce por tener actividad oncogénica?

A

el virus del papiloma humnao (VPH)

40
Q

La p53, qué proteína libera?
la cual bloquea la proliferación de células

41
Q

Proteína del VPH que secuestra a Rb?

42
Q

Proteína del VPH que secuestra a p53?

43
Q

Cuál es el gen que que más está afectado cuando hay cáncer de colon y qué hace?

A

gen Apc, afecta la señal Wnt

44
Q

Menciona de los sig genes, si son oncogenes o supresores, en el cáncer de colon:
- APC
- P53
- TGF beta- receptor 2
- Smad 4
- MLH1

A

son genes supresores

45
Q

Menciona de los sig genes, si son oncogenes o supresores, en el cáncer de colon:
- K- Ras
- Beta-catenina

A

son oncogenes

46
Q

Menciona cuáles son los pasos de la carcinogenesis en el colon , primer paso
menciona tmb qué genes se ven afectados o expresados

A
  1. de epitelio normal se pasa a hiperplasia epitelial por la pérdida de APC
47
Q

Menciona cuáles son los pasos de la carcinogenesis en el colon , 2do paso
menciona tmb qué genes se ven afectados o expresados

A

2do paso: pasar de un adenoma temprano a un adenoma intermedio, por la activación de KRAS

recuerda que KRAS es un oncogen!! promueve cancer

48
Q

Menciona cuáles son los pasos de la carcinogenesis en el colon , 3er paso
menciona tmb qué genes se ven afectados o expresados

A

3er paso: pasar de un adenoma intermedio a uno tardío por pérdida de SMAD4

recuerda que KRAS es un oncogen!! promueve cancer

49
Q

Menciona cuáles son los pasos de la carcinogenesis en el colon , 4to paso
menciona tmb qué genes se ven afectados o expresados

A

4to paso: pasar de un adenoma tardío a un carcinoma de colon que hará metástasis por pérdida de p53

recuerda que KRAS es un oncogen!! promueve cancer

50
Q

Sólo para repasar y aprender de poco a poco:
Principales características biológicas y celulares de células cancerosas
No sólo es que se pierda la regulación de proliferación celular, sino que hay otros tantos factores

A
  1. evasión de supresores de crecimiento
  2. reprogramación epigenética no asociada a mutaciones
  3. evitación sistema inmune
  4. inmortalidad replicativa
  5. promoción de inflamación
  6. microbiomas poliformicos
  7. activación e invasión de metástasis
  8. formación de nuevos vasos sanguíneos
  9. presencia de células senescentes (viejas)
  10. inestabilidad genómica y mutaciones
  11. resistancia a mecanismos de muerte celular
  12. metabolismo desregulado
  13. plasticidad fenotípica sin control
  14. persistencia en señales de proliferación celular
51
Q

caspasas efectoras

24-2 BIO CELULAR (11 decks)

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