Tejidos superficiales y profundos Flashcards
Cocos en racimo grampositivos, capsulado, aeorbio o anaerobio facultativo, inmóviles, catalasa +, coagulasa +
Staphylococcus aureus
Sus colonias son doradas por sus pigmentos carotenoides en su crecimiento
Staphylococcus aureus
Codificada por el gen mecA, es una enzima modificada que es resistente a las penicilinas y sintetiza el peptidoglucano.
Proteína ligadora de penicilina (PBP2´) de S. aureus
Localización del gan mecA de la PBP2’ de S. aureus
Casete estafilocócico mec (SCCmec)
Polímeros fosfatados que se unen covalentemente al N-acetilmurámico o la membrana. Estimulan respuesta humoral específica.
Ácido teicoico
Inhibe la eliminación mediada por anticuerpos y se utiliza para pruebas de identificación específicas de S. aureus
Proteína A
Citotoxina de S. aureus que forma poros en eritrocitos, plaquetas, leucocitos y hepatocitos.
Toxina α
Citotoxina termolábil de S. aureus que cataliza la hidrólisis de fosfolípidos de membrana, específica para esfingomielina y lisofosfatidilcolina. Ataca a eritrocitos, fibroblastos, leucocitos y macrófagos
Esfingomielinasa C / Toxina β
Citotoxina de S. aureus que actúa como surfactante/detergente de las membranas celulares de eritocitos
Toxina δ
Citotoxina de S. aureus con un componente S y F con actividad hemolítica.
Toxina γ
Citotoxina de S. aureus con actividad leucotóxica.
Leucocidina de P-V (Panton Valentine)
Provocan el síndrome de piel escaldada por estafilococos. Son proteasas de serina que degradan la desmogleína, responsable de las uniones desmosomas de la epidermis.
Toxinas exfoliativas
* ETA: Termoestable condificada por un gen cromosómico
* ETB: Termolábil codficada por plásmidos
Son superantígenos de S. aureus que afectan al tracto gastrointestinal.
Enterotoxinas
* Enterotoxina A: Intoxicaciones alimentarias
* Enterotoxina B: Colitis pseudomembranosa estafilocócica
* Entrotoxinas C y D: En lácteos
Exotoxina termoestable y resistente a proteólisis de S. aureus que funciona como superantígeno que estimula la secreción de citocinas y tene efecto citotóxico. Induce shock hipovolémico
Toxina-1 del síndrome del shock tóxico
Provoca la formación de una capa de fibrina alrededor del abseso de S. aureus, de forma que lo localiza y protege.
Coagulasa
* Ligada: Convierte el fibrinógeno en fibrina insoluble
* Libre: Origina una estafilotrombina que catalisa en fibrinógeno.
Enzima de S. aureus que degrada los coagulos de fibrina
Fibrinolisina / estafilocinasa
Eritema peribucal localizado que se extiende. Signo de Nikolsky positivo. Ampollas/vesículas cutáneas con líquido claro seguidas de descamación sin cicatríz.
Síndrome de la piel escaldada por estafilococos (SPEE)
Forma localizada de SPEE. Ampollas cutáneas superficiales yeritema que respeta límites. Signo de Nikolski negativo.
Impétigo ampolloso
Diarrea acuosa, espasmos abdominales y fiebre. Leucocitos en heces y placas ulceradas en la mucosa del colon.
Enterocolitis por S. aureus
Producción de toxinas de S. aureus en vagina o heridas que se diseminan a sangre. Inicio abrupto, fiebre, hipotensión, exantema eritematoso macular difuso con afectación mutiorgánica. Piel se descama.
Síndrome de shock tóxico.
Lesiones purpúreas extensas en la piel con fiebre, hipotensión y coagulación intravascular diseminada. Risidiva del síndrome de shock tóxico por S. aureus.
Púpura fulminante
Máculas que se convierten en pústulas y al romperse forman costras.
Impétigo
Afecciones del folículo piloso por S. aureus
- Foliculitis: Infección piógena de la base del folículo pilosos con pus. Orzuelo en ojo.
- Forúnculos: Extensión de la foliculitis. Noso elevados, dolorosos que pueden acumular tejido necrótico.
- Carbunco: Los forúnculos coalecen y se extienden al tejido subcutáneo. Presenta fístulas.
¿Cómo se da la infección de heridas por S. aureus?
Por una intervención quirúrgica, un traumatismo o introducción de un cuerpo extraño. Cursa con edema, eritema, dolor y acumulación de pus
Manifestaciones clínicas a causa de una bacteremia por S. aureus
- Endocarditis: Alteración del gasto cardiaco, idicios de embolizaciones sépticas periféricas. Afecta válvula tricúspide.
- Neumonía y empiema: Neumonía por aspiración, neumonía de diseminación hematógena y neumonía necrosante.
- Osteomielitis: En matáfisis de huesos largos (niños), cuerpos vertebrales (adultos). Abcesos de Brodie.
- Artitis séptica
Diagnóstico de S. aureus
- Tinción de gram
- Agar sal-manitolcomplementado con 7.5%
- Antibiograma
Bacilos rectangulares grampositivos, forma esporas y es β-hemolítico
Clostridium perfringens
Cinco tipos de C. perfringens
- A: En aparato digestivo y sobrevive en suelo y aguas contaminadas por heces por las esporas.
- C: Causante de la enteritis necronisante.
- B, C, D, E: En aparato digestivo peor no viven en suelos.
Es una lecitinasa/fosfolipasa que incrementa la permeabilidad vascular y hemorragia. Puede generar mionecrosis, toxicidad hepática y disfunción miocárdica.
Toxina α de C. perfringens
Toxina responsable de la estasia intestinal, destrucción de la mucosa y enteritis necrosante.
Toxina β de C. perfringens
Protoxina que se activa por tripsina aumentado la permeabilidad vascular
Toxina ε de C. perfringens
Toxina con actividad necronisante, aumenta la permeabilidad vascular y producida por el tipo E.
Toxina i de C. perfringes
Toxina que aumenta su actividad con la tripsina. Se une a receptores de membrana de entrerocitos con aumento de la permeabilidad vascular y diarrea acuosa.
Enterotoxina de C. perfringens
Destrucción rápida y dolorosa del tejido muscular con diseminación sistémica con alta mortalidad.
Mionecrosis / Gangrena gaseosa
Acumulación de pus en los planos musculares, sin necrosis ni síntomas sistémicos.
Miositis supurativa por C. perfringes
Edema localizado y eritema con formación de gas en tejidos blandos (indoloro)
Celulitis por C. perfringens
Causada por C. perfringes tipo C por la toxina β . Afecta yeyuno y cursa con dolor abdominal agudo, vómitos, diarrea sanguinolenta y úlcera del intestino delgado. Puede causar peritonitis y shock.
Enterititis necronisante
Espasmos abdominlaes, diarrea, náuseas y asuencia fiebre. Consecuencia de la ingesta de carne de ternera, pollo y pavo. De resolución espontánea.
Intoxicacción alimentaria por C. perfringes
Diagnóstico de C. perfringes
- Agar sangre
- Caldos de cultivo (tioglicolato)
- Reacción de Neagler
Bacilos acido-alcohol resistentes, débiles grampositivos, intracelular obligado.
Mycobacterium leprae
Molécula que se une a arabinogalactanos y da la caracterítica de ácido-alcohol resistente a M. leprae
Ácidos micólicos
Conocida como enfermedad de Hensen multibacilar y respuesta humoral activa
Lepra lepromatosa
Células a las que afecta principalmente la lepra lepromatosa
Células de Schwann y macrófagos dérmicos
Enfermedad de Hansen pausibacilar, con respuesta inmune celular activa.
Lepra tuberculoide
Abundantes máculas, pápulas y nódulos eritematosos. Destrucción de tejidos (cartílago y huesos). Afectación nerviosa difusa con pérdida sensitiva parcheada, sin hipertrofia.
Lepra lepromatosa
Forma de la lepra con alta infectividad, hipergammaglobulinemia, abundantes macrófagos espumosos, eritema nodoso presente y no reacciona a la prueba de la lepromina.
Lepra lepromatosa
Escasas placas eritematosas hipopigmentadas con centros planos y bordes bien definidos. Afectación de los nervios con pérdida completa de la sensibilidad e hipertrofia de nervios.
Lepra tuberculoide
Leprorreacción grave de la lepra lepromatosa difusa o sin tratamiento. Necrosis isquémica de la epidermis, vasculitis aguda lecocitclástica de vasos de la dermis e infiltrado inflamatorio crónico con macrófagos espumosos.
Fenómenos de Lucio
Diagnóstico de M. leprae
- Clínico
- Prueba cutánea de la lepromina
- Reacción de Fernández (+) = Infección previa
- Reacción de Mitsuda (+) = Expocisión a antígenos
- Baciloscopía de raspado de piel o biopsia
Bacilos grampositivos débiles ácido-alcohol resistente, aerobios estrictos con colonias en hifas aéreas, catalasa +, superóxido dismutasa + y oxida carbohidratos
Nocardia spp.
Componentes de la membrana de Nocardia spp.
Ácido tuberculoesteárico, meso-DAP, arabinosa, galactosa y ácidos micólicos
Una trehalosa unida a dos ácidos micólicos que evita la fusión de fagosoma-lisosoma
Factor cord de Nocardia
Se pueden llegar a ver gránulos de azufre en afectaciones cutáneas
Nocardia
Se presenta en inmunocomprometidos o efermdades resíratorias. Se da por aspiración de secresiones orales con Nocardia y puede cursar con fiebre, tos y disnea, así como necrosis o fromación de abscesos pulmonares.
Enfermedad broncopulmonar
Infecciones cutáneas que puede generar Nocardia
- Micetoma
- Enfermdad linfocutánea
- Celulitis y/o abcesos
- Afectación cutánea por diseminación
Tras la inoculación traumática en el tejido subcutáneo, pudiendo producir infecciones crónicas con fístulas.
Enfermedad cutánea primaria por Nocardia
Infección crónica con inflamación subcutánea con múltiples fístulas. Afecta al tejido conjuntivo, músculos y huesos subyacentes. Puede presentar granulómas supurativos, fibrosis y necrosis
Micetoma por Nocardia
Puede formar abcesos cerebrales únicos o múltiples, con fiebre, cefalea y deficiencias.
Infección cerebral por Nocardia
Diagnóstico de Nocardia spp.
- Tinción de Zihel-Neelsen
- Agar tamponado con extracto de levadura de carbón (BCYE)
- Colonias secas o céras, blacas o naranjas con foma de hifas aéreas
Tipos de acné por C. acnes
- Acné comedónico: Puntos negros
- Acné papulopustuloso: Presencia de pus
- Acné noduloquístico: Infección profunda en el folículo capilar
- Acné conglobata: Muchos comedones
Bacilo grampositivo, anaerobio, inmóvil, catalasa +, fermenta carbohidratos
Cutibacterium acnes
Propionibacterium acnes
Enzima de C. anes que permite la degradación de ácidos graso libres
Lipasa
Diagnóstico de C. acne
- Clínico
- Agar sangre
