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Bacteriología > Tejidos superficiales y profundos > Flashcards

Tejidos superficiales y profundos Flashcards

1
Q

Cocos en racimo grampositivos, capsulado, aeorbio o anaerobio facultativo, inmóviles, catalasa +, coagulasa +

A

Staphylococcus aureus

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2
Q

Sus colonias son doradas por sus pigmentos carotenoides en su crecimiento

A

Staphylococcus aureus

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3
Q

Codificada por el gen mecA, es una enzima modificada que es resistente a las penicilinas y sintetiza el peptidoglucano.

A

Proteína ligadora de penicilina (PBP2´) de S. aureus

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4
Q

Localización del gan mecA de la PBP2’ de S. aureus

A

Casete estafilocócico mec (SCCmec)

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5
Q

Polímeros fosfatados que se unen covalentemente al N-acetilmurámico o la membrana. Estimulan respuesta humoral específica.

A

Ácido teicoico

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6
Q

Inhibe la eliminación mediada por anticuerpos y se utiliza para pruebas de identificación específicas de S. aureus

A

Proteína A

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7
Q

Citotoxina de S. aureus que forma poros en eritrocitos, plaquetas, leucocitos y hepatocitos.

A

Toxina α

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8
Q

Citotoxina termolábil de S. aureus que cataliza la hidrólisis de fosfolípidos de membrana, específica para esfingomielina y lisofosfatidilcolina. Ataca a eritrocitos, fibroblastos, leucocitos y macrófagos

A

Esfingomielinasa C / Toxina β

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9
Q

Citotoxina de S. aureus que actúa como surfactante/detergente de las membranas celulares de eritocitos

A

Toxina δ

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10
Q

Citotoxina de S. aureus con un componente S y F con actividad hemolítica.

A

Toxina γ

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11
Q

Citotoxina de S. aureus con actividad leucotóxica.

A

Leucocidina de P-V (Panton Valentine)

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12
Q

Provocan el síndrome de piel escaldada por estafilococos. Son proteasas de serina que degradan la desmogleína, responsable de las uniones desmosomas de la epidermis.

A

Toxinas exfoliativas
* ETA: Termoestable condificada por un gen cromosómico
* ETB: Termolábil codficada por plásmidos

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13
Q

Son superantígenos de S. aureus que afectan al tracto gastrointestinal.

A

Enterotoxinas
* Enterotoxina A: Intoxicaciones alimentarias
* Enterotoxina B: Colitis pseudomembranosa estafilocócica
* Entrotoxinas C y D: En lácteos

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14
Q

Exotoxina termoestable y resistente a proteólisis de S. aureus que funciona como superantígeno que estimula la secreción de citocinas y tene efecto citotóxico. Induce shock hipovolémico

A

Toxina-1 del síndrome del shock tóxico

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15
Q

Provoca la formación de una capa de fibrina alrededor del abseso de S. aureus, de forma que lo localiza y protege.

A

Coagulasa
* Ligada: Convierte el fibrinógeno en fibrina insoluble
* Libre: Origina una estafilotrombina que catalisa en fibrinógeno.

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16
Q

Enzima de S. aureus que degrada los coagulos de fibrina

A

Fibrinolisina / estafilocinasa

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17
Q

Eritema peribucal localizado que se extiende. Signo de Nikolsky positivo. Ampollas/vesículas cutáneas con líquido claro seguidas de descamación sin cicatríz.

A

Síndrome de la piel escaldada por estafilococos (SPEE)

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18
Q

Forma localizada de SPEE. Ampollas cutáneas superficiales yeritema que respeta límites. Signo de Nikolski negativo.

A

Impétigo ampolloso

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19
Q

Diarrea acuosa, espasmos abdominales y fiebre. Leucocitos en heces y placas ulceradas en la mucosa del colon.

A

Enterocolitis por S. aureus

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20
Q

Producción de toxinas de S. aureus en vagina o heridas que se diseminan a sangre. Inicio abrupto, fiebre, hipotensión, exantema eritematoso macular difuso con afectación mutiorgánica. Piel se descama.

A

Síndrome de shock tóxico.

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21
Q

Lesiones purpúreas extensas en la piel con fiebre, hipotensión y coagulación intravascular diseminada. Risidiva del síndrome de shock tóxico por S. aureus.

A

Púpura fulminante

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22
Q

Máculas que se convierten en pústulas y al romperse forman costras.

A

Impétigo

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23
Q

Afecciones del folículo piloso por S. aureus

A
  • Foliculitis: Infección piógena de la base del folículo pilosos con pus. Orzuelo en ojo.
  • Forúnculos: Extensión de la foliculitis. Noso elevados, dolorosos que pueden acumular tejido necrótico.
  • Carbunco: Los forúnculos coalecen y se extienden al tejido subcutáneo. Presenta fístulas.
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24
Q

¿Cómo se da la infección de heridas por S. aureus?

A

Por una intervención quirúrgica, un traumatismo o introducción de un cuerpo extraño. Cursa con edema, eritema, dolor y acumulación de pus

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25
Q

Manifestaciones clínicas a causa de una bacteremia por S. aureus

A
  • Endocarditis: Alteración del gasto cardiaco, idicios de embolizaciones sépticas periféricas. Afecta válvula tricúspide.
  • Neumonía y empiema: Neumonía por aspiración, neumonía de diseminación hematógena y neumonía necrosante.
  • Osteomielitis: En matáfisis de huesos largos (niños), cuerpos vertebrales (adultos). Abcesos de Brodie.
  • Artitis séptica
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26
Q

Diagnóstico de S. aureus

A
  • Tinción de gram
  • Agar sal-manitolcomplementado con 7.5%
  • Antibiograma
27
Q

Bacilos rectangulares grampositivos, forma esporas y es β-hemolítico

A

Clostridium perfringens

28
Q

Cinco tipos de C. perfringens

A
  • A: En aparato digestivo y sobrevive en suelo y aguas contaminadas por heces por las esporas.
  • C: Causante de la enteritis necronisante.
  • B, C, D, E: En aparato digestivo peor no viven en suelos.
29
Q

Es una lecitinasa/fosfolipasa que incrementa la permeabilidad vascular y hemorragia. Puede generar mionecrosis, toxicidad hepática y disfunción miocárdica.

A

Toxina α de C. perfringens

30
Q

Toxina responsable de la estasia intestinal, destrucción de la mucosa y enteritis necrosante.

A

Toxina β de C. perfringens

31
Q

Protoxina que se activa por tripsina aumentado la permeabilidad vascular

A

Toxina ε de C. perfringens

32
Q

Toxina con actividad necronisante, aumenta la permeabilidad vascular y producida por el tipo E.

A

Toxina i de C. perfringes

33
Q

Toxina que aumenta su actividad con la tripsina. Se une a receptores de membrana de entrerocitos con aumento de la permeabilidad vascular y diarrea acuosa.

A

Enterotoxina de C. perfringens

34
Q

Destrucción rápida y dolorosa del tejido muscular con diseminación sistémica con alta mortalidad.

A

Mionecrosis / Gangrena gaseosa

35
Q

Acumulación de pus en los planos musculares, sin necrosis ni síntomas sistémicos.

A

Miositis supurativa por C. perfringes

36
Q

Edema localizado y eritema con formación de gas en tejidos blandos (indoloro)

A

Celulitis por C. perfringens

37
Q

Causada por C. perfringes tipo C por la toxina β . Afecta yeyuno y cursa con dolor abdominal agudo, vómitos, diarrea sanguinolenta y úlcera del intestino delgado. Puede causar peritonitis y shock.

A

Enterititis necronisante

38
Q

Espasmos abdominlaes, diarrea, náuseas y asuencia fiebre. Consecuencia de la ingesta de carne de ternera, pollo y pavo. De resolución espontánea.

A

Intoxicacción alimentaria por C. perfringes

39
Q

Diagnóstico de C. perfringes

A
  • Agar sangre
  • Caldos de cultivo (tioglicolato)
  • Reacción de Neagler
40
Q

Bacilos acido-alcohol resistentes, débiles grampositivos, intracelular obligado.

A

Mycobacterium leprae

41
Q

Molécula que se une a arabinogalactanos y da la caracterítica de ácido-alcohol resistente a M. leprae

A

Ácidos micólicos

42
Q

Conocida como enfermedad de Hensen multibacilar y respuesta humoral activa

A

Lepra lepromatosa

43
Q

Células a las que afecta principalmente la lepra lepromatosa

A

Células de Schwann y macrófagos dérmicos

44
Q

Enfermedad de Hansen pausibacilar, con respuesta inmune celular activa.

A

Lepra tuberculoide

45
Q

Abundantes máculas, pápulas y nódulos eritematosos. Destrucción de tejidos (cartílago y huesos). Afectación nerviosa difusa con pérdida sensitiva parcheada, sin hipertrofia.

A

Lepra lepromatosa

46
Q

Forma de la lepra con alta infectividad, hipergammaglobulinemia, abundantes macrófagos espumosos, eritema nodoso presente y no reacciona a la prueba de la lepromina.

A

Lepra lepromatosa

47
Q

Escasas placas eritematosas hipopigmentadas con centros planos y bordes bien definidos. Afectación de los nervios con pérdida completa de la sensibilidad e hipertrofia de nervios.

A

Lepra tuberculoide

48
Q

Leprorreacción grave de la lepra lepromatosa difusa o sin tratamiento. Necrosis isquémica de la epidermis, vasculitis aguda lecocitclástica de vasos de la dermis e infiltrado inflamatorio crónico con macrófagos espumosos.

A

Fenómenos de Lucio

49
Q

Diagnóstico de M. leprae

A
  • Clínico
  • Prueba cutánea de la lepromina
  • Reacción de Fernández (+) = Infección previa
  • Reacción de Mitsuda (+) = Expocisión a antígenos
  • Baciloscopía de raspado de piel o biopsia
50
Q

Bacilos grampositivos débiles ácido-alcohol resistente, aerobios estrictos con colonias en hifas aéreas, catalasa +, superóxido dismutasa + y oxida carbohidratos

A

Nocardia spp.

51
Q

Componentes de la membrana de Nocardia spp.

A

Ácido tuberculoesteárico, meso-DAP, arabinosa, galactosa y ácidos micólicos

52
Q

Una trehalosa unida a dos ácidos micólicos que evita la fusión de fagosoma-lisosoma

A

Factor cord de Nocardia

53
Q

Se pueden llegar a ver gránulos de azufre en afectaciones cutáneas

A

Nocardia

54
Q

Se presenta en inmunocomprometidos o efermdades resíratorias. Se da por aspiración de secresiones orales con Nocardia y puede cursar con fiebre, tos y disnea, así como necrosis o fromación de abscesos pulmonares.

A

Enfermedad broncopulmonar

55
Q

Infecciones cutáneas que puede generar Nocardia

A
  • Micetoma
  • Enfermdad linfocutánea
  • Celulitis y/o abcesos
  • Afectación cutánea por diseminación
56
Q

Tras la inoculación traumática en el tejido subcutáneo, pudiendo producir infecciones crónicas con fístulas.

A

Enfermedad cutánea primaria por Nocardia

57
Q

Infección crónica con inflamación subcutánea con múltiples fístulas. Afecta al tejido conjuntivo, músculos y huesos subyacentes. Puede presentar granulómas supurativos, fibrosis y necrosis

A

Micetoma por Nocardia

58
Q

Puede formar abcesos cerebrales únicos o múltiples, con fiebre, cefalea y deficiencias.

A

Infección cerebral por Nocardia

59
Q

Diagnóstico de Nocardia spp.

A
  • Tinción de Zihel-Neelsen
  • Agar tamponado con extracto de levadura de carbón (BCYE)
  • Colonias secas o céras, blacas o naranjas con foma de hifas aéreas
60
Q

Tipos de acné por C. acnes

A
  • Acné comedónico: Puntos negros
  • Acné papulopustuloso: Presencia de pus
  • Acné noduloquístico: Infección profunda en el folículo capilar
  • Acné conglobata: Muchos comedones
60
Q

Bacilo grampositivo, anaerobio, inmóvil, catalasa +, fermenta carbohidratos

A

Cutibacterium acnes

Propionibacterium acnes

61
Q

Enzima de C. anes que permite la degradación de ácidos graso libres

A

Lipasa

62
Q

Diagnóstico de C. acne

A
  • Clínico
  • Agar sangre

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