Digestivo Flashcards
Bacilo espiral gramnegativo, microaerofílico, con flagelos polares, catalasa +, oxidasa +, ureasa +
Helicobacter pylori
Inuduce la hipoclorhidria durante la infección aguda al inhibir la secreción de HCl de las células parietales
Proteína inhibidora del ácido de H. pylori
Nuetraliza los ácidos gástricos al convertir la urea en amoniaco. Se aumenta con proteína de choque térmico
Ureasa
Proteínas de adhesión de H. pylori
- Hemaglutininas
- BabA: Asociada a citotoxina
- SabA: Asociada a vacuolización
- OipA: Proteína de mebran asociada a CagA
Altera la mucosidad gástrica como las fosfolipasas
Mucinasa de H. pylori
Induce la vacuolización de células epiteliales, libera Fe++ y provoca apaptosis y migración
Citotoxina vacuolizante A (VacA) de H. pylori
Localizado en un islote de patogenicidad, tiene los genes para inyectar en sistema de secresión tipo IV la proteina CagA y altera el citoesqueleto (alas de gaviota)
Gen asociado a la citotoxina (cagA) de H. pylori
Indcue la producción de IL-8 en H. pylori
Genes PAI (fosforribosilantranlinato isomerasa)
Sensación de plenitud, náuseas, vómitos e hipoclorhidriaque puede volverse crónica, limitándose a un daño a nivel del antro gástrico
Gastritis tipo B por H. pylori
Consecuencia de gastritis crónica donde existe una metaplasia de la mucosa duodenal y fibrosis de la mucosa gástrica
Carcinoma gástrico
Bacteria asociada a úlceras pépticas, adenocarcinoma gástrico y linfomas de linfocitos B de MALT
Helicobacter pylori
Tipo de úlcera de dolor inmediato al comer, acompañada de anorexia y hemorragia
Úlcera gástrica
Tipo de úlcera con dolor nocturno en mesogástrio, 2-3 horas despúes de comer. El dolor disminuye con antiácidos y al comer
Úlcera duodenal
Diagnóstico de H. pylori
- Biopsia teñida con H&E
- Biopsia teñida con tinción de plata de Warthin-Starry
- Prueba no invasiva de urea en aliento color naranja-rosa
Bacilos gramnegativos, anaerobios facultativos, encapsulados, fermentadores, oxidasa -, indol+, manitol +
Escherichia coli
Cepas de E. coli que afectan al intestino delgado
E. coli entrotóxica, E. coli enteropatógena y E. coli enteroagregativa
Cepas de E. coli que afectan al cólon
E. coli enterohemorrágica y E. coli enteroinvasiva
Cepa de E. coli asociada a diarrea del viajero
E. coli enterotóxica
Enterotoxina tipo A-B que se une a receptores GM1 e induce la activación de proteínas Gs y la producción de AMPc. Estimula la producción de prostaglandinas
Toxina termolábil (LT-I) de ECET
Enterotoxína monomérica que se une al receptor transmembrana de la guanilato ciclasa, aumenta el GMPc y la hipersecreción de líquidos
Toxina termoestable (STa) de ECET
Diarrea secretora de 3 a 5 días con dolores cólicos/espasmos abdominales, náuseas y vómitos. Menos severa que V. cholerae
ECET
Principal causante de diarrea del lactante e infantil en países pobres
E. coli enteropatógena
Diarrea acuosa que puede agravarse y prolongarse, acompañada de fiebre y vómito
ECEP
Permite la adhesión de ECEP a los enterocitos y con sistema de secresión tipo III introduce proteínas
Pili formador de haces
Produce histopatología por unión/borrado de las microvellosidades de enterocitos
Locus de borramiento de enterocitos (LBE) de ECEP
Receptor de intimina y determina la polimerización de la actina celular
Receptor de la intimina translocada (Tir) de ECEP
Se asocia a diarrea acuosa crónica (>14 días), deshidratación y retraso del crecimiento en niños.
E. coli enteroagregativa
Permiten al autoaglutinación en pilas de ladrillos de ECEA
Fimbrias de adherencia agregantes (AAF-I, AAF-II, AAF-III)
Su agltinación estimula la secrecíon de moco y la formación de una biopelícula gruesa que protege a la bacteria
E. coli enteroagregativa
Toxinas de ECEA que influyen en la sbresecreción de líquido
Toxina termoestable enteroagregante (EAST) y la toxina codificada por plásmidos (PET)
Diarrea leve no complicada que evoluciona a colitis hemorrágica con dolor abdominal intenso y diarrea sanguinolenta
E. coli entrohemorrágica
Serotipo asociado a ECEH con actividad de anclaje y borramiento
O157:H7
Toxina tipo A-B que se une a la globotriacilceramida (GB3), cuyo fragmento A1 inhibe al RNAr 28s e interrumpe la síntesis protéica
Toxina Shiga (Stx-1 y Stx-2)
Localización del receptor GB3 en el organismo
En las vellosidades intestinales y en el enodotelio del corpúsculo renal
Cuadro clínico de un Síndrome Hemolítico Urémico (SHU)
Insuficiencia renal aguda, trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática
Produce diarrea acuosa que puede evolucionar a disentería asciada a fiebre, espasmos abdominales y presencia de sangre y leucocitos en heces
E. coli enteroinvasiva
Medía la invasión al epitelio colónico de ECEI
Genes plnv
Dstruye las células del epitelio colónico al formar colas de actina e infiltración inflamatoria que da lugar a ulceración colónica
E. coli enteroinvasiva
Componente capsular de E. coli que provoca la meningitis neonatal
Antígeno K1
Bacilos curvos gramnegativos, anaerobios facultativos, con flagelos polares, fermentan glucosa, catalasa +, oxidasa +
Vibrio cholerae
Su LPS cuenta con un polisacárido O (O1), el cual puede generar biotipos y serotipos
Vibrio cholerae
Se une al pilus corregulado por la toxina corregulada (tcp) para introducir su genoma a V. cholerae
Bacteriófago CTXθ
Toxina tipo AB que se une a receptores GM1 de los enterocitos para activar una proteína Gs y aumentar la secresión de AMPc y de agua con electrolitos
Toxina colérica
Toxinas que se unen al receptor GM1 de los enterocitos
- Toxina termolábil (LT-I) de ECET
- Toxina colérica
¿Cuánta es la pérdida de agua y electrolitos por la toxina colérica?
Hasta 1 litro por hora
Permite la unión del bacteriófago CTXθ y es codificado por el gen tcp
Pilus corregulado de V. cholerae
Factor adhesina codificad por los genes cep que permiten la adhesión de V. cholerae a la mucosa
Proteína quimiotáctica
Toxina de V. cholerae que relaja las uniones estrechas de la mucosa intestinal y aumenta la permeabilidad
Toxina de la zónula ocludens
Modifica la superficie celular para aumentar los sitios de unión a GM1 para la toxina colérica
Neuraminidasa
Crece en aguas con mayo salinidad y se asocia a crustáceos quitinosos. Abunda en meses cálidos
Vibrio cholerae
Diarrea acuosa en agua de arroz y vómitos. Se complica a deshidratación, acidosis metabólica, hipocalemia, shock hipovolémico, arritmias y fallo renal por necrosis tubular aguda
Cólera
Diagnóstico de V. cholerae
- Agar sangre
- Agar McConkey
- Agar tiosulfato-citrato-sales biliares-sacarosa (TCBS)
- Medio alcalino con agua peptonada
Bacilos espirales pequeños gramnegativos, microaerofílico, capsulado, con flagelo polar sobre su soma, catalasa +, oxidasa +, no fermenta
Campylobacter jejuni
Su infección se asocia a ingesta de aves de corral, bovinos, agua y leche bronca
Campylobacter jejuni
Componente capsular de C. jejuni que confiere protección contra el complemento
Proteína capsular (proteína S)
Lesión histológica en yeyuno, íleon y colon. Mucosa ulcerada, edematosa y hemorrágica, con abcesos en las criptas de Lieberkühn e infiltración leucocitaria en lámina propia
Enfermedad gastrointestinal por C. jejuni
Diarrea, maelstar, fiebre y dolor abdominal similar a la apaendicitis. >10 deposiciones al día pudiendo ser sanguinolentas
Enteritis aguda por C. jejuni
Es una polirradiculoneuropatía desmielinizante agudo inmune. Existe reactividad cruzada antigénica entre oligosacáridos de la cápsula de C. jejuni con los glucoesfingolípidos de las células de Schwann.
Síndrome de Guillain-Barré
Interacciones intravaculares por Campylobacter fetus
Septicemia, endocarditis, tromboflebitis séptica, meningoencefalitis, abscesos. Induce abortos sépticos
Diagnóstico de C. jejuni
- Microscopía: Forma de S
- Medios selectivos con sangre, carbón y atmósfera microaerfílica
