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Bacteriología > Respiratorio > Flashcards

Respiratorio Flashcards

1
Q

Cocos en cadenas grampositivos, encapsulados, anaerobio facultativos, catalasa +, oxidasa +, β-hemolíticos

A

Streptococcus pyogenes

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Q

Población riesgo de enfermedad por Streptococcus pyogenes

A

Niños de 5 a 15 años, menores de 5 años con mala higiene, inmunocomprometidos y antecedentes de faringitis estreptocócica.

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3
Q

Se une al factor H de la β-globulina sérica y desestabiliza al complemento. Genera variedad antigénica.

A

Proteína M de Streptococcus pyogenes

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4
Q

Tipos de proteína M

A
  • Clase I: Comparte antígenos expuestos y da fiebre reumática
  • Clase II: Sin antígenos expuestos
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5
Q

Facilitan la unión a las células con el complejo con fibronectina.

A

Ácido lipoteicoico y proteína F

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6
Q

Toxinas que actúan como superantígenos para generar citocinas proinflamatorias

A

Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe)

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7
Q

Hemolisinas de S. pyogenes

A
  • Estreptolisina S: Soluble en suero y libera el contenido lisosómico
  • Estreptolisina O: Termolábil al O2 y se une al colesterol
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8
Q

Degradan el plasminógeno en plasmina, que degrada el fibrinógeno

A

Estreptocinasas A y B

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9
Q

Serina proteasa que inactiva al C5a

A

Peptidasa de C5a

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10
Q

Faringe con aspecto eritematoso con exudado y linfoadenopatías cervicales anteriores

A

Faringitis por S. pyogenes

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11
Q

Exantema eritematoso difuso que palidece a la presión que inicia en tórax, respeta zona peribucal, plantas y palmas. Lengua con exudado amarillento que descama y revela lengua aframbuesada.

A

Escarlatina por S. pyogenes

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12
Q

Infección localizada y purulenta en zonas expuestas. Vésiculas que derivan a pústulas y terminan en costras. Mala higiene y ganglios hipertofiados.

A

Pioderma/impétigo por S. pyogenes

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13
Q

Infección en la piel con dolor local e inflamación. Piel sobrelevada precedida por una infección respiratoria.

A

Erisipela por S. pyogenes

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14
Q

En tejido subcutáneo, se extiende por las fascias y genera destrucción de los músculos y tejido adiposo. Insuficiencia multiorgánica y muerte.

A

Fascitis necrosante por S. pyogenes.

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15
Q

Inflamción de tejidos blandos con dolor intenso que deriva a shock e insuficiencia multiorgánica acompañada de fascitis necrosante y bacteremia.

A

Síndrome de Shock Tóxico Estreptocócico

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16
Q

Genera pancarditis, mimetismo de válvulas cardiacas, poliartritis, corea de Sydenham y fiebre.

A

Fiebre reumática por S. pyogenes.

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17
Q

Inflamación aguda de los glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuiria.

A

Glomerulonefritis por S. pyogenes

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18
Q

Diagnóstico de S. pyogenes

A
  • Prueba PYR
  • Cultivo agar sangre con β-hemólisis
  • Prueba de bacitracina
  • Prueba de anticuerpos fulorescentes
  • Prueba de ASLO
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19
Q

Bacilo pleomórfico grampositivo, aerobio/anaerobio facultativo, no capsulado, inmóvil, catalasa +, con gránulos metacromáticos, fermenta carbohidratos

A

Corynebacterium diphtheriae

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20
Q

Pared celular con arabinosa, galactosa, meso-DAP y ácidos micólicos

A

C. diphtheriae

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21
Q

Los cuatro biotipos de C. diphtheriae

A

C. gravis, C. mitis, C. belfanti y C. intermedius

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22
Q

Exotoxina tipo A-B, que su subunidad A inactiva al factor de elongación 2 (EF-2)

A

Toxina diftérica

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23
Q

Receptor de la toxina diftérica (en corazón y nervios)

A

Factor de crecimiento epidérmico de unión a heparina

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24
Q

Gen que codifica la toxina diftérica y gen que la activa

A

Gen tox de β-fagos
Receptor de la toxina diftérica (DTxR)

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25
Q

Invasión de células epiteliales respiratorias. Se forma seudomembrana en la farínge que se desprende por expectoración.

A

Difteria respiratoria

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26
Q

Complicaciones de la difteria respiratoria

A
  • Miocarditis
  • Insuficiencia cardiaca congestiva
  • Parálisis del paladar blando
  • Parálisis oculomotora y ciliar
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27
Q

Pápula que evoluciona a úlcera crónica cubierta por una membrana grisácea.

A

Difteria cutánea

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28
Q

Diagnóstico de C. diphtheriae

A
  • Gránulos metacromáticos
  • Agar sangre (no selectivo)
  • Agar cisteína-telurita (CTBA)
  • Medio de cultivo Tinsdale
  • Agar colistina-nalidíxico (CNA)
  • PCR
  • Prueba de Elek
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29
Q

Cocobacilo gramnegativo, aerobio estricto, inmóvil, con fimbrias, oxida aminoácidos y no fermenta carbohidratos

A

Bordetella pertussis

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30
Q

Con motivo RGD, facilita unión a integrinas glucoprotéicas sulfatadas. Se unen al CR3 de los macrófagos y permite supervivencia

A

Hemaglutinina filamentosa y pertactina de B. pertussis

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31
Q

Toxina tipo A-B causante de la tos ferina

A

Toxina pertussis de B. pertusis

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32
Q

Subunidades de adhesión de la toxina pertussis

A
  • S2: Unión a lactosilceramida en células ciliadas
  • S3: Unión a receptores en fagocitos
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33
Q

Actividad de ribosilasa de ADP que inactiva a la Giα (inhibe la adenilil ciclasa) y genera mucho AMPc y secresiones respiratorias

A

Subunidad S1 de la toxina pertussis

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34
Q

Toxina que activa la calmodulina intracelular para catalizar la conversión de ATP a AMPc e inhibe la quimotaxis

A

Adenil ciclasa/hemolisina de B. pertussis

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35
Q

Toxina termolábil que a dosis bajas genera vasoconstricción e isquemia local, y que a dosis altas genera destrucción tisular localizada

A

Toxina dermonecrótica de B. pertussis

36
Q

Monómero de peptidoglicano que a bajas concentraciones genera ciliostasis y a concentraciones elevadas genera destrucción tisular localizada

A

Citotoxina traqueal de B. pertussis

37
Q

LPS con lípido A y lípido X

A

B. pertussis

38
Q

Fase similar a un catarro común con rinorrea serosa, estornudos, malestar general, anorexia y febrícula. Número máximo de bacterias

A

Fase catarral de Tos Ferina

39
Q

Fase con células epiteliales donde se altera la eliminación de la mucosidad. Cuenta con paroxismos con tos ferina y estridor inspiratorio

A

Fase paroxística de B. pertussis

40
Q

Disminución de la tos paroxística o desarrollo de complicaciones secundarias como neumonía, convulsiones o encefalopatía

A

Fase de convalescencia de tos ferina

41
Q

Diagnóstico de B. pertussis

A
  • Fluorescencia directa
  • Medio con carbón de Regan-Lowe
  • PCR
  • ELISA: Detección de IgG, IgM E IgA
42
Q

Diplococos grampositivos encapsulados, anaerobio facultativo, catalasa -, fermenta carbohidratos

A

Steptococcus pneumoniae

43
Q

Su capa de polisacáridos han permitido identificar 90 serotipos permiten aislarlos en la vacuna polivalente.

A

Steptococcus pneumoniae

44
Q

Las dos formas del ácido teicoico de la pared celular de S. pneumoniae.

A
  • Polisacárido C: Ácido teicoico unido al peptidoglucano. Precipita globulinas séricas.
  • Antígeno F: Ácido teicoico unido a la memebrana celular.
45
Q

Molécula propia de la pared celular de S. pneumoniae a la que se asocia el ácido teicoico.

A

Fosfocolina.

46
Q

Evita que la IgA atrape a las bacterias en la mucina.

A

Proteasa de IgA secretora (IgAs) de S. pneumoniae

47
Q

Citotoxina que se une al colesterol de las membranas y forma poros; activa la ruta clásica del complemento y favorece la inflamación.

A

Neumolisina de S. pneumoniae

48
Q

Se un a receptores del factor activador de plaquetas para permitir el paso de la bacteria a la célula

A

Fosforilcolina de S. pneumoniae

49
Q

Escalofríos intensos, fiebre de 39 a 41° C, esputo hemoptísico y dolor pleurítico. Localización primordial en los lóbulos inferiores (lobar), con extravasación de eritrocitos y leucocitos al alveolo

A

Neumonía por S. pneumoniae

50
Q

Manifestaciones clínicas de S. pneumoniae

A
  • Neumonía
  • Sinusitis
  • Otitis media
  • Meningitia
  • Bacteriemia
51
Q

Diagnóstico de S. pnemoniae

A
  • Reacción de Quellung
  • Polisacárido C en orina
  • Agar sangre con gentamicina
  • Solubilidad en bilis
  • Sensibilidad a la optoquina
52
Q

Bacteria gramnegativa intracelular obligada, con LPS débil y parásito energético

A

Chlamydophila pneumoniae

53
Q

Formas de C. pneumoniae

A
  • Cuerpos elementales (CE): Infeccioso no activo
  • Cuerpos retículares (CR): No infeccioso activo
54
Q

Se observan como cuerpos de inclusión en el fagosoma de macrófagos

A

Cuerpos retículares de C. pneumoniae

55
Q

Componente estructural de la pared celular de C. pneumoniae

A

Proteína principal de membrana externa (MOMP)

56
Q

Proteína rica en cisteína que forma enlaces disulfuro en los CE de C. pneumoniae

A

Proteína OMP2

57
Q

Manifestaciones clínicas de C. pneumoniae

A
  • Infecciones asintomáticas
  • Tos persistente y malestar
  • Bronquitis
  • Neumonía
  • Faringitis
  • Sinuisitis
  • Ateroesclerosis (se asocia)
58
Q

Diagnóstico de C. pneumoniae

A
  • PCR
  • Prueba de microinmunofluorescencia (MIF)
  • IgM >1:16
59
Q

Bacterias plomórficas más pequeñas en vida libre, carece de pared celular y membrana celular rica en esteroles

A

Mycoplasma pneumoniae - Agente de Eaton

60
Q

Proteína de adhesión a los receptoresde glucoproteínas del ácido siálico. Produce cilostasis y destrucción ciliar.

A

Adhesina P1 de M. pneumoniae

61
Q

Manifestaciones clínicas de M. pneumoniae

A
  • Traqueobronquitis: Tos seca sin expectoración
  • Neumonía atípica: Complicaciones meningoencefalitis, parálisis, mielitis, pericarditis, anemia hemolítica, artritis
  • Faringitis aguda
62
Q

Diagnóstico de M. pneumoniae

A

Medios con esteroles, vitamina E, infusión cerebro-corazón (BHI), CO2 y N

63
Q

Bacilo acido-alcohol resitente aerobio, inmóvil, en filamentos ramificados

A

Mycobacterium tuberculosis

64
Q

Molécula que se une a los arabinogalactanos y da el carácter acido-alcohol resistente de M. tuberculosis

A

Ácidos micólicos

65
Q

Es inhibido por M. tuberculosis, por lo que no se forma la unión fagosoma-lisosoma.

A

Antígeno endosomal específico 1 (EEA1)

66
Q

Factor de riesgo para contraer infecciones por mycobacterias

A

Deficiencias de INF-γ o de TNF-α

Citocinas favorecen producción de NOS para la destrucción intracelular

67
Q

Células que participan en la formación del gránuloma en tuberculosis

A

Macrófagos alveolares, células epiteloides, células gigantes de Langhans y linfocitos

68
Q

Fases de la lesión pulmonar por M. tuberculosis

A
  1. Inflamación (Complejo de Gohn)
  2. Formación del tubérculo (granuloma)
  3. Necrosis caseificante
69
Q

Compententes del complejo de Gohn

A

Foco de gohn (granuloma caseificado) e infección de gánglios linfáticos hilares pulmonares.

70
Q

Complejo de Ranke

A

Complejo de Gohn calcificado

71
Q

Infección inicial generalmente asintomática o con signos y síntomas leves. Invasión de lóbulos medio e inferior.

A

Primo infección/Tuberculosis primaria

72
Q

Reactivación de la infección. Enfermedad progrsiva con tos productiva, dolor pluerítico, hemoptisis, astenia, adinamia, fiebre vespertina y suduración nocturna.

A

Tuberculosis secundaria

73
Q

Afecta a los lóbulos superiores y puede formar enfermedad cavitaria acompañada de hemoptisis.

A

Tuberculosis pulmonar secundaria

74
Q

Diseminación hematógena de M. tuberculosis con afecciones renales, cardiacas, osteoarticulares (mal de Pott), oftálicas.

A

Tuberculosis miliar

75
Q

Con el derivado protéico purificado (PPD) de la pared de la micobacteria, se inocula vía intradérmica y se mide la reactividad.

A

Prueba cutánea de la tuberculina / prueba de Mantoux / PPD

76
Q

Diagnóstico de M. tuberculosis

A
  • PPD
  • Prueba de liberación in vivo de INF-γ
  • Agar sólido Middlebrook
  • Agar con huevo Lowenstein-Jensen
  • Tinción de Ziehl-Neelsen
  • Tinción de Kinyoun
  • PCR o gen SecA
77
Q

Vacuna que protege de contaer tuberculosis. Única en contener una bacteria viva (atenuada)

A

Vacuna de BCG (bacilo de Calmette y Guérin)

78
Q

Diplococo grampositivo capsulado, aerobio estricto, inmóvil, con fimbrias, catalasa +, oxidasa +

A

Moraxella catarrhalis

Micrococcus catarrhalis / Neisseria catarrhalis

79
Q

Microbiota normal de piel, mucosa respiratoria y de tracto genitourinario

A

Moraxella catarrhalis

80
Q

Adhesinas de M. catarrhalis

A
  • UspA1
  • MID/Hag: Unión a IgD y media hemaglutinación
  • OmpCD: A nasofaringe, epitelio traqueobronquial y a mucosa del oído medio
  • OmpE y OmpJ
81
Q

Molécula que presenta variación de fase y se involucra en la adquisición de Fe++

A

CopB de M. catarrhalis

82
Q

β-lactamasas de M. catarrhalis

A

Bro 1 y 2

83
Q

Presenta lipooligosacárido en su pared celular en vez de LPS

A

M. catarrhalis

84
Q

Población de riesgo para contraer una infección por M. catarrhalis

A
  • > 64 años
  • EPOC
  • Bonquiectasias
  • DMII
  • Cáncer
85
Q

Se produce en adultos mayores con antecednete de EPOC. Hay agravamiento de la tos y esputo purulento, escalofríos, dolor pleurítico, malestar inespecífico y <38.3°C

A

Traqueobronquitis purulenta y neumonía por M. catarrhalis

86
Q

Manifestaciones clínicas de infección por M. catarrhalis

A
  • Bronquitis
  • Traeobronquitis
  • Bronconeumonía
  • Otitis media aguda
  • Sinusitis
  • Conjuntivitis
87
Q

Diagnóstico de M. catarrhalis

A
  • Tinción de gram de esputo o secresión del tracto respiratorio
  • Agar sangre
  • Agar chocolate
  • PCR

Bacteriología (4 decks)

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