Respiratorio Flashcards
Cocos en cadenas grampositivos, encapsulados, anaerobio facultativos, catalasa +, oxidasa +, β-hemolíticos
Streptococcus pyogenes
Población riesgo de enfermedad por Streptococcus pyogenes
Niños de 5 a 15 años, menores de 5 años con mala higiene, inmunocomprometidos y antecedentes de faringitis estreptocócica.
Se une al factor H de la β-globulina sérica y desestabiliza al complemento. Genera variedad antigénica.
Proteína M de Streptococcus pyogenes
Tipos de proteína M
- Clase I: Comparte antígenos expuestos y da fiebre reumática
- Clase II: Sin antígenos expuestos
Facilitan la unión a las células con el complejo con fibronectina.
Ácido lipoteicoico y proteína F
Toxinas que actúan como superantígenos para generar citocinas proinflamatorias
Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe)
Hemolisinas de S. pyogenes
- Estreptolisina S: Soluble en suero y libera el contenido lisosómico
- Estreptolisina O: Termolábil al O2 y se une al colesterol
Degradan el plasminógeno en plasmina, que degrada el fibrinógeno
Estreptocinasas A y B
Serina proteasa que inactiva al C5a
Peptidasa de C5a
Faringe con aspecto eritematoso con exudado y linfoadenopatías cervicales anteriores
Faringitis por S. pyogenes
Exantema eritematoso difuso que palidece a la presión que inicia en tórax, respeta zona peribucal, plantas y palmas. Lengua con exudado amarillento que descama y revela lengua aframbuesada.
Escarlatina por S. pyogenes
Infección localizada y purulenta en zonas expuestas. Vésiculas que derivan a pústulas y terminan en costras. Mala higiene y ganglios hipertofiados.
Pioderma/impétigo por S. pyogenes
Infección en la piel con dolor local e inflamación. Piel sobrelevada precedida por una infección respiratoria.
Erisipela por S. pyogenes
En tejido subcutáneo, se extiende por las fascias y genera destrucción de los músculos y tejido adiposo. Insuficiencia multiorgánica y muerte.
Fascitis necrosante por S. pyogenes.
Inflamción de tejidos blandos con dolor intenso que deriva a shock e insuficiencia multiorgánica acompañada de fascitis necrosante y bacteremia.
Síndrome de Shock Tóxico Estreptocócico
Genera pancarditis, mimetismo de válvulas cardiacas, poliartritis, corea de Sydenham y fiebre.
Fiebre reumática por S. pyogenes.
Inflamación aguda de los glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuiria.
Glomerulonefritis por S. pyogenes
Diagnóstico de S. pyogenes
- Prueba PYR
- Cultivo agar sangre con β-hemólisis
- Prueba de bacitracina
- Prueba de anticuerpos fulorescentes
- Prueba de ASLO
Bacilo pleomórfico grampositivo, aerobio/anaerobio facultativo, no capsulado, inmóvil, catalasa +, con gránulos metacromáticos, fermenta carbohidratos
Corynebacterium diphtheriae
Pared celular con arabinosa, galactosa, meso-DAP y ácidos micólicos
C. diphtheriae
Los cuatro biotipos de C. diphtheriae
C. gravis, C. mitis, C. belfanti y C. intermedius
Exotoxina tipo A-B, que su subunidad A inactiva al factor de elongación 2 (EF-2)
Toxina diftérica
Receptor de la toxina diftérica (en corazón y nervios)
Factor de crecimiento epidérmico de unión a heparina
Gen que codifica la toxina diftérica y gen que la activa
Gen tox de β-fagos
Receptor de la toxina diftérica (DTxR)
Invasión de células epiteliales respiratorias. Se forma seudomembrana en la farínge que se desprende por expectoración.
Difteria respiratoria
Complicaciones de la difteria respiratoria
- Miocarditis
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Parálisis del paladar blando
- Parálisis oculomotora y ciliar
Pápula que evoluciona a úlcera crónica cubierta por una membrana grisácea.
Difteria cutánea
Diagnóstico de C. diphtheriae
- Gránulos metacromáticos
- Agar sangre (no selectivo)
- Agar cisteína-telurita (CTBA)
- Medio de cultivo Tinsdale
- Agar colistina-nalidíxico (CNA)
- PCR
- Prueba de Elek
Cocobacilo gramnegativo, aerobio estricto, inmóvil, con fimbrias, oxida aminoácidos y no fermenta carbohidratos
Bordetella pertussis
Con motivo RGD, facilita unión a integrinas glucoprotéicas sulfatadas. Se unen al CR3 de los macrófagos y permite supervivencia
Hemaglutinina filamentosa y pertactina de B. pertussis
Toxina tipo A-B causante de la tos ferina
Toxina pertussis de B. pertusis
Subunidades de adhesión de la toxina pertussis
- S2: Unión a lactosilceramida en células ciliadas
- S3: Unión a receptores en fagocitos
Actividad de ribosilasa de ADP que inactiva a la Giα (inhibe la adenilil ciclasa) y genera mucho AMPc y secresiones respiratorias
Subunidad S1 de la toxina pertussis
Toxina que activa la calmodulina intracelular para catalizar la conversión de ATP a AMPc e inhibe la quimotaxis
Adenil ciclasa/hemolisina de B. pertussis
Toxina termolábil que a dosis bajas genera vasoconstricción e isquemia local, y que a dosis altas genera destrucción tisular localizada
Toxina dermonecrótica de B. pertussis
Monómero de peptidoglicano que a bajas concentraciones genera ciliostasis y a concentraciones elevadas genera destrucción tisular localizada
Citotoxina traqueal de B. pertussis
LPS con lípido A y lípido X
B. pertussis
Fase similar a un catarro común con rinorrea serosa, estornudos, malestar general, anorexia y febrícula. Número máximo de bacterias
Fase catarral de Tos Ferina
Fase con células epiteliales donde se altera la eliminación de la mucosidad. Cuenta con paroxismos con tos ferina y estridor inspiratorio
Fase paroxística de B. pertussis
Disminución de la tos paroxística o desarrollo de complicaciones secundarias como neumonía, convulsiones o encefalopatía
Fase de convalescencia de tos ferina
Diagnóstico de B. pertussis
- Fluorescencia directa
- Medio con carbón de Regan-Lowe
- PCR
- ELISA: Detección de IgG, IgM E IgA
Diplococos grampositivos encapsulados, anaerobio facultativo, catalasa -, fermenta carbohidratos
Steptococcus pneumoniae
Su capa de polisacáridos han permitido identificar 90 serotipos permiten aislarlos en la vacuna polivalente.
Steptococcus pneumoniae
Las dos formas del ácido teicoico de la pared celular de S. pneumoniae.
- Polisacárido C: Ácido teicoico unido al peptidoglucano. Precipita globulinas séricas.
- Antígeno F: Ácido teicoico unido a la memebrana celular.
Molécula propia de la pared celular de S. pneumoniae a la que se asocia el ácido teicoico.
Fosfocolina.
Evita que la IgA atrape a las bacterias en la mucina.
Proteasa de IgA secretora (IgAs) de S. pneumoniae
Citotoxina que se une al colesterol de las membranas y forma poros; activa la ruta clásica del complemento y favorece la inflamación.
Neumolisina de S. pneumoniae
Se un a receptores del factor activador de plaquetas para permitir el paso de la bacteria a la célula
Fosforilcolina de S. pneumoniae
Escalofríos intensos, fiebre de 39 a 41° C, esputo hemoptísico y dolor pleurítico. Localización primordial en los lóbulos inferiores (lobar), con extravasación de eritrocitos y leucocitos al alveolo
Neumonía por S. pneumoniae
Manifestaciones clínicas de S. pneumoniae
- Neumonía
- Sinusitis
- Otitis media
- Meningitia
- Bacteriemia
Diagnóstico de S. pnemoniae
- Reacción de Quellung
- Polisacárido C en orina
- Agar sangre con gentamicina
- Solubilidad en bilis
- Sensibilidad a la optoquina
Bacteria gramnegativa intracelular obligada, con LPS débil y parásito energético
Chlamydophila pneumoniae
Formas de C. pneumoniae
- Cuerpos elementales (CE): Infeccioso no activo
- Cuerpos retículares (CR): No infeccioso activo
Se observan como cuerpos de inclusión en el fagosoma de macrófagos
Cuerpos retículares de C. pneumoniae
Componente estructural de la pared celular de C. pneumoniae
Proteína principal de membrana externa (MOMP)
Proteína rica en cisteína que forma enlaces disulfuro en los CE de C. pneumoniae
Proteína OMP2
Manifestaciones clínicas de C. pneumoniae
- Infecciones asintomáticas
- Tos persistente y malestar
- Bronquitis
- Neumonía
- Faringitis
- Sinuisitis
- Ateroesclerosis (se asocia)
Diagnóstico de C. pneumoniae
- PCR
- Prueba de microinmunofluorescencia (MIF)
- IgM >1:16
Bacterias plomórficas más pequeñas en vida libre, carece de pared celular y membrana celular rica en esteroles
Mycoplasma pneumoniae - Agente de Eaton
Proteína de adhesión a los receptoresde glucoproteínas del ácido siálico. Produce cilostasis y destrucción ciliar.
Adhesina P1 de M. pneumoniae
Manifestaciones clínicas de M. pneumoniae
- Traqueobronquitis: Tos seca sin expectoración
- Neumonía atípica: Complicaciones meningoencefalitis, parálisis, mielitis, pericarditis, anemia hemolítica, artritis
- Faringitis aguda
Diagnóstico de M. pneumoniae
Medios con esteroles, vitamina E, infusión cerebro-corazón (BHI), CO2 y N
Bacilo acido-alcohol resitente aerobio, inmóvil, en filamentos ramificados
Mycobacterium tuberculosis
Molécula que se une a los arabinogalactanos y da el carácter acido-alcohol resistente de M. tuberculosis
Ácidos micólicos
Es inhibido por M. tuberculosis, por lo que no se forma la unión fagosoma-lisosoma.
Antígeno endosomal específico 1 (EEA1)
Factor de riesgo para contraer infecciones por mycobacterias
Deficiencias de INF-γ o de TNF-α
Citocinas favorecen producción de NOS para la destrucción intracelular
Células que participan en la formación del gránuloma en tuberculosis
Macrófagos alveolares, células epiteloides, células gigantes de Langhans y linfocitos
Fases de la lesión pulmonar por M. tuberculosis
- Inflamación (Complejo de Gohn)
- Formación del tubérculo (granuloma)
- Necrosis caseificante
Compententes del complejo de Gohn
Foco de gohn (granuloma caseificado) e infección de gánglios linfáticos hilares pulmonares.
Complejo de Ranke
Complejo de Gohn calcificado
Infección inicial generalmente asintomática o con signos y síntomas leves. Invasión de lóbulos medio e inferior.
Primo infección/Tuberculosis primaria
Reactivación de la infección. Enfermedad progrsiva con tos productiva, dolor pluerítico, hemoptisis, astenia, adinamia, fiebre vespertina y suduración nocturna.
Tuberculosis secundaria
Afecta a los lóbulos superiores y puede formar enfermedad cavitaria acompañada de hemoptisis.
Tuberculosis pulmonar secundaria
Diseminación hematógena de M. tuberculosis con afecciones renales, cardiacas, osteoarticulares (mal de Pott), oftálicas.
Tuberculosis miliar
Con el derivado protéico purificado (PPD) de la pared de la micobacteria, se inocula vía intradérmica y se mide la reactividad.
Prueba cutánea de la tuberculina / prueba de Mantoux / PPD
Diagnóstico de M. tuberculosis
- PPD
- Prueba de liberación in vivo de INF-γ
- Agar sólido Middlebrook
- Agar con huevo Lowenstein-Jensen
- Tinción de Ziehl-Neelsen
- Tinción de Kinyoun
- PCR o gen SecA
Vacuna que protege de contaer tuberculosis. Única en contener una bacteria viva (atenuada)
Vacuna de BCG (bacilo de Calmette y Guérin)
Diplococo grampositivo capsulado, aerobio estricto, inmóvil, con fimbrias, catalasa +, oxidasa +
Moraxella catarrhalis
Micrococcus catarrhalis / Neisseria catarrhalis
Microbiota normal de piel, mucosa respiratoria y de tracto genitourinario
Moraxella catarrhalis
Adhesinas de M. catarrhalis
- UspA1
- MID/Hag: Unión a IgD y media hemaglutinación
- OmpCD: A nasofaringe, epitelio traqueobronquial y a mucosa del oído medio
- OmpE y OmpJ
Molécula que presenta variación de fase y se involucra en la adquisición de Fe++
CopB de M. catarrhalis
β-lactamasas de M. catarrhalis
Bro 1 y 2
Presenta lipooligosacárido en su pared celular en vez de LPS
M. catarrhalis
Población de riesgo para contraer una infección por M. catarrhalis
- > 64 años
- EPOC
- Bonquiectasias
- DMII
- Cáncer
Se produce en adultos mayores con antecednete de EPOC. Hay agravamiento de la tos y esputo purulento, escalofríos, dolor pleurítico, malestar inespecífico y <38.3°C
Traqueobronquitis purulenta y neumonía por M. catarrhalis
Manifestaciones clínicas de infección por M. catarrhalis
- Bronquitis
- Traeobronquitis
- Bronconeumonía
- Otitis media aguda
- Sinusitis
- Conjuntivitis
Diagnóstico de M. catarrhalis
- Tinción de gram de esputo o secresión del tracto respiratorio
- Agar sangre
- Agar chocolate
- PCR
