Tareas Flashcards

1
Q

Que son los receptores metabotropicos?

A

Es el relacionado con la via de segundos mensajeros que afectan la apertura y el cierre de canales ionicos indirectamente tienen efectos exitatorios y inhibitorios y otros que no participan en ninguna funcion

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2
Q

Que pasa en las siguientes enfermedades:miastenia gravis, tetanos que hace la toxina tetanica (toxoide tetanico), botulismo, que hacen en la sinapsis quimica en los canales Ca, Na

A

Miastenia gravis: La miastenia gravis es una enfermedad autoinmue que afecta la únion neuromuscular, mediante el bloqueo funcional de la misma, al producirse anticuerpos contra receptores nicotínicos. Se presenta con síntomas de fatiga de diferentes grupos musculares, que puede llegar a afectar el habla, la deglución y la respiración. Entoces Los receptores nicotínicos pueden ser divididos de la siguiente manera: Receptores N1 o NM:estos receptores se ubican en la unión neuromuscular. Receptores N2 o NN: los receptores nicotínicos juegan un rol esencial en la transmisión de las señales colinérgicas en el sistema nervioso autónomo. Entoces al al matar los receptores nicotinicos no permite la transmisión neuromuscular

Tetanos: El tétanos es causado por una toxina producida por Clostridium tetani en las heridas contaminadas. La toxina del tétanos bloquea la liberación de neurotransmisores inhibitorios, causando rigidez muscular generalizada con espasmos intermitentes; pueden ocurrir convulsiones e inestabilidad autónoma.

Botulismo: La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de acetilcolina a nivel de la placa mioneural impidiendo la transmisión del impulso nervioso. Causa de esta manera, una parálisis flácida de los músculos esqueléticos y un fallo parasimpático.

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3
Q

Que es el torch ?

A

Es un grupo de exámenes de sangre. Sirven para evaluar algunas infecciones diferentes en un recién nacido. TORCH corresponde a las iniciales en inglés de toxoplasmosis, rubéola citomegalovirus, herpes simple y VIH. Sin embargo puede incluir otras infecciones en los recién nacidos

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4
Q

Que es una neuropraxia, axonotmesis, neurotmesis ?

A

La neuropraxia es una lesión de grado leve, en la que los axones y el tejido conectivo permanecen estructuralmente intactos, pero se produce un fallo de la conducción del impulso nervioso a través del segmento afectado, y el déficit neurológico es transitorio

Axonotmesis - interrupción anatómica del axon con ninguna o parcial interrupción del sistema de tejido conector. Este tipo de lesión del nervio requiere que el axon vuelva a crecer hacia el músculo en cuestión lo cual toma una considerable cantidad de tiempo

Neurotmesis Lesión de un tronco nervioso periférico, habitualmente traumática, que provoca la degeneración de las fibras nerviosas, pero con conservación de las vainas de mielina, por lo cual el trastorno es reversible al poder crecer el cabo proximal de la fibra nerviosa dentro de su vaina

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5
Q

Embriologia del sistema nervioso:

A

Neurulacion- neuroectodermo: segmemtacion: el cigoto se divide rapidamente por mitosis sin crecimiemto celular hasta formar una masa esferica de celulas, la morula 2-3 dias, los blastomeros de la morula se reorganizan colocándose en la superficie y dejando una cavidad llamada blastocele, formando la blastula 4 dia esta se alarga en crecimiento cefalocaudal con polos de cabeza y cola luego el la cavidad de la blastula se forman dos discos cavidad superior epiblasto y inferior hipoblasto el disco bilaminar se forma al 7-8 dia ahi se implanta en el utero al endometrio hasta el dia 11 luego empieza a crecer en el utero hay celulas que migran entre los discos se convierte en un disco trilamimar con una capa superior ectodermo una imtermedia mesodermo y una inferior endodermo al dia 14 se forma la gastrula importante porque estos son los discos germinativos que son los tejidos basicos de los cuales se forman todas las estructuras del cuerpo humano al bb se lo sienten a la semana 20 del ectodermo sale el neuroectodermo de estas celulas se forman las estructuras del sistema nervioso, grupo de celulas que se encuentra entre el ectodermo y mesodermo forman la notocorda importamte porque tiene celulas que envian señales quimicas a las celulas del neuroectodermo para que formen al sistema nervioso este proceso se le denomina neurulacion crecimiento y migracion de los neuroectodermos en los primeros eventos es entender que las celulas del neuroectodermo forman la placa neural, (linia primitiva eje del cuerpo ) esta prolifera y en el centro en la linia media de la placa se forma el surco neural a sus lados se forman los pliegues neurales los cuales se unen en fusion cefalocaudal cuando se cierran los dos pliegues se forma el tubo neural 4 semana este tubo tiene dos estremos abiertos adelante y atras neuroporo anterior y posterior, el mesodermo paraxial tiene segmentaciones que se llaman somitas dan origen a el esclerotoma: vertebras y discos intervertebral para protejer
Miotoma: musculos esqueleticos
Dermatoma: dermis
Las celulas del neuroectodermo que no froman el tubo neural forman nervios del SNP, melanocitos (neurofibromatosis convulciones leciones de piel cafe con leche), medula suprarenal en la medula por las catecolaminas, tejido conectivo cara y cuello ( ectomesenquima) todo entre la 4-5 semana en estas semanas tambien el embrion en la parte cefalica se pliega y forma la flexura cefalica este permite diferenciar tejidos del cuello y cabeza y torax de este pliegue se formam pligues mas pequeños denominados arcos branquiales de mesodermo y ectodermo son ectomesenquimales son 6 y el 5 es rudimentario el resto forma vasos sanguíneos, nervios, musculos, huesos, cartilagos para cada arco, del primer arco branquial se forma el nervio trigemino que inerva musculos de la masticacion, del segundo arco braquial se forma el nervio facial que da a los muculos de la mimica facial, EL TUBO MEURAL; el tejido neuroectodermico viene de las paredes de afuera, extremo cefalico adelante el caudal atras en la 5 semana el tubo neural tiene unos cambios que son sufrir 3 dilataciones en su region cefalica que se denominan vesiculas primarias anterior: procencefalo media: mesencefalo y posterior: rombencefalo de cada una de ellas se forman otras dilataciones y de estas se formam unos tejidos del prosencefalo tiene 2 dilataciones telencefalo: hemisferios cerebrales, nucleos de la base, bulbos olfatorios y diencefalo: 2 talamos, 1 hipotalamo, 2 subtalamos(nucleos subtalamicos), 1epitalamo( pineal)
Del rombencefalo:
metencefalo; cerebelo, protuberancia o puente
Y mielencefalo; bulbo raquideo(medula oblongada)
Todo el tubo neural despues del bulbo raquideo genera la medula espinal
El mesensefalo la protuberancia y el bulbo raquideo forman el tallo cerebral o tronco encefalico.

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6
Q

En que momento se deben cerrar los neuroporos?

A

Hacia el día 25 (período de 18 a 20 somitos) se produce el cierre del neuroporo anterior y el día 27 (período de 25 somitos) lo hace el neuroporo posterior

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7
Q

Para que sirve el liquido cefaloraquideo?

A

El líquido cefalorraquídeo ayuda a proteger al sistema nervioso actuando como amortiguador de los impactos repentinos y evitando lesiones del cerebro y la médula espinal. El líquido cefalorraquídeo también elimina los productos de desecho del cerebro y ayuda a que el sistema nervioso central funcione correctamente

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8
Q

Que es la neurofibromatosis?

A

Afección que provoca la formación de tumores en el cerebro, la médula espinal y los nervios.
La neurofibromatosis no suele ser cancerosa. Existen tres tipos de esta enfermedad. El tipo 1 generalmente aparece en la niñez, mientras que los tipos 2 y 3 aparecen en los primeros años de la edad adulta.
El tipo 1 puede ocasionar deformidades óseas, problemas de hipertensión y aprendizaje. El tipo 2 puede causar pérdida de la audición y de la visión, y problemas de equilibrio. El tipo 3 puede causar dolor crónico generalizado en el cuerpo.
Algunos casos pueden no requerir ningún tratamiento además de la observación cuidadosa. Otros casos pueden requerir quimioterapia, radioterapia o cirugía.

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9
Q

Cuales son las fontanelas y en que momento se deben cerrar?

A

La fontanela posterior generalmente se cierra hacia la edad de 1 o 2 meses. Puede ya estar cerrada al nacer. La fontanela anterior generalmente se cierra en algún momento entre los 9 y los 18 meses de edad. Las suturas y fontanelas son necesarias para el desarrollo y el crecimiento del cerebro del bebé

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10
Q

Puntos craniometricos?

A

Terion: esfenoides temporal frontal y parietal (la sien ) indica por donde pasa la art. meningea media

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11
Q

Cual es la composición normal del líquido cefalorraquídeo ?

A

Cloruros: Los valores normales se hallan entre los 700-750 mg/dl (116-127 mEq/l). Su concentración se encuentra en relación directa con la plasmática, aunque en las meningitis tuberculosa y bacteriana hay hipoclorurorraquia (<500 mg/dl).

Glucosa: Su cifra normal es de 40 a 70 mg/dl en el adulto, y de 60 a 80 mg/dl en el niño. Siempre hay que compararla con el nivel de glucemia, ya que la glucorraquia normal es del 60 al 70% de la glucemia medida simultáneamente y en ayunas. La hiperglucorraquia carece de significado patológico; en cambio, la hipoglucorraquia (< 40 mg/dl) indica consumo excesivo de glucosa por elementos celulares (inflamatorios -como los que se ven en la meningitis bacteriana, tuberculosa y fúngica- o neoplásicos).
El valor de la glucorraquia es especialmente útil en el diagnóstico diferencial de las meningitis a líquido claro (tuberculosa y algunas fúngicas –en las que la hay hipoglucorraquia-, y viral -en las que la glucorraquia es normal-).

Proteínas: Su concentración es menor que en el suero. Los valores normales están comprendidos entre 20 y 45 mg/dl. El proteinograma normal en el LCR es muy similar al plasmático:
·         Prealbúmina (2,3-6,9%)
·         Albúmina (52,8-73%)
·         Alfa-1 (3,7-8,1%)
·         Alfa-2 (4,2-8,8%)
·         Beta (7,3-14,5%)
·         Gamma (3,0-9,0%)

Enzimas:
Creatincinasa (CK). El valor medio es inferior a 4 U/l. Se eleva en lesiones cerebrales isquémicas.
Adenosín-deaminasa (ADA). Los valores normales están alrededor de 0,4 U/l. Aumenta de forma característica en la meningitis tuberculosa, pero también en infiltración por linfomas.
Lactato-deshidrogenasa (LDH). Sus niveles normales son un 10% de la concentración sérica. Aumenta en traumatismos cerebrales, afecciones degenerativas, convulsiones, meningoencefalitis y tumores.
Lisozima: Su aumento es habitual en las meningitis bacterianas agudas.

Ácido láctico: Su concentración puede variar de forma independiente a los valores plasmáticos. Se piensa que esto tiene que ver con la existencia de un metabolismo anaeróbico en el SNC. El ácido láctico aumenta en cualquier alteración asociada con disminución del flujo sanguíneo cerebral (Ej. En una lesión cerebral traumática). También contribuye al diagnóstico diferencial entre las meningitis bacterianas y virales (se encuentra aumentado en el 90% de las meningitis bacterianas y en el 10% de las meningitis virales). Su valor normal está entre 1.5-1.9 mmol/L

Células del líquido cefaloraquídeo

En adultos, el número debe ser inferior a 5/mm3 (μl), correspondiendo a linfocitos un 60-70 %, a monocitos un 30-50 % y a neutrófilos un 1-3 %. El significado de un recuento entre 5 y 10 células es dudoso, pero por encima de 10 células es inequívocamente patológico. En niños, las cifras de leucocitos aumentan hasta 20-30/mm3, sobre todo en los menores de un año.
La pleocitosis de 100-500/mm3, o más células, se manifiesta en las meningitis supuradas (predominio polimorfonuclear), linfocitarias y tuberculosa grave (predominio linfocitario), y en la ruptura de abscesos cerebrales. La pleocitosis ligera (10-30/mm3) y moderada (30-100/mm3) con predominio linfocitario se presenta también en procesos crónicos: abscesos cerebrales y, a veces, en la esclerosis múltiple y la neurosífilis. Asimismo, existe una pleocitosis en la encefalitis por herpes
zoster y en tumores cerebrales y medulares. Las meningitis asépticas, como la recurrente de Mollaret, la secundaria a sarcoidosis o la del lupus eritematoso sistémico suelen cursar con pleocitosis linfocitaria. La pleocitosis eosinófila se debe a parasitosis como la cisticercosis cerebral, y a gliomatosis meníngea. En ciertos tumores pueden encontrarse células tumorales.

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12
Q

En el líquido cefalorraquídeo hay glóbulos rojos, neutrofilos, linfocitos aumentandos

A

Falso porque sería pro sangrado o infección por meningitis bacteriana o viral cuando están aumentados linfocitos y neutrofilos

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13
Q

Hemempiema?

A

Igual al hematoma Subdural solo cambian los que la sangre en la neuroimagen es negro es de pus no sangra bisturí hemostatico electrocauterio

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14
Q

Daño neurologico y fiebre ?

A

Infección

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15
Q

Funciones de la ínsula?

A

La ínsula recibe información de aferencias hemostáticas a través de vías sensoriales por la vía del tálamo y envía información o estímulos a otro gran número de estructuras relacionadas con el sistema límbico, tales como la amígdala, el estriado ventral y el córtex orbitofrontal.

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16
Q

Cuanto es la presión intracraneana ?

A

10-(15) mmhg

17
Q

Malformación de Arnold chiari?

A

Afección de nacimiento en la que el tejido cerebral se extiende hasta el canal raquídeo.
Ocurre cuando una parte del cráneo es anormalmente pequeña o deforme.
Los síntomas incluyen dolor y dificultad para tragar.
El tratamiento puede incluir monitoreo y cirugía. Pueden suministrarse medicamentos para controlar los síntomas, como el dolor.

●Anatomía y clasificación : existen tres tipos principales de malformaciones de Chiari (consulte ‘Aspectos anatómicos’ más arriba):
•La malformación de Chiari I (CM-I) se caracteriza por amígdalas cerebelosas de forma anormal que se desplazan por debajo del nivel del foramen magnum (imagen 1).
•La malformación de Chiari II (CM-II) se caracteriza por el desplazamiento hacia abajo del vermis cerebeloso y las amígdalas, una malformación del tronco encefálico con mesencéfalo picudo en las neuroimágenes y un mielomeningocele espinal.imagen 2yimagen 3yFigura 1).
•La malformación de Chiari III (CM-III) es rara y combina una pequeña fosa posterior con un encefalocele cervical u occipital alto, generalmente con desplazamiento de estructuras cerebelosas hacia el encefalocele y, a menudo, con desplazamiento inferior del tronco encefálico hacia el canal espinal.imagen 4).
●Epidemiología – CM-I es la más frecuente de las malformaciones de Chiari. Se desconoce la verdadera prevalencia de CM-I, pero puede ser del 1 por ciento o más. (Ver ‘Epidemiología’ más arriba.)
●Manifestaciones clínicas : la CM-I suele ser asintomática; las manifestaciones pueden incluir tos, dolor de cabeza, siringomielia, disfunción cerebelosa, síntomas del tronco encefálico y disfunción orofaríngea, neuropatías craneales, hidrocefalia, mielopatía o escoliosis. Las manifestaciones de CM-II en la infancia pueden incluir disfagia, debilidad del brazo, estridor, episodios de apnea y aspiración, desarrollo posterior de hidrocefalia y cualquiera de los síndromes asociados con CM-I. CM-III tiene una alta tasa de mortalidad en la infancia debido a insuficiencia respiratoria y deficiencias neurológicas graves para aquellos que sobreviven al período neonatal. (Ver ‘Manifestaciones clínicas’ más arriba.)
●Evaluación y diagnóstico : la resonancia magnética nuclear (RMN) es la mejor modalidad de imagen para la evaluación de las malformaciones de Chiari. (ver ‘Evaluación y diagnóstico’ arriba):
•La CM-I en adolescentes y adultos se diagnostica mediante resonancia magnética cuando una o ambas amígdalas cerebelosas se desplazan ≥5 mm por debajo del foramen magnum.
•La CM-II se diagnostica en un feto o recién nacido con mielomeningocele espinal y una resonancia magnética que muestra un desplazamiento hacia abajo del vermis cerebeloso inferior y la médula a través del agujero magno.
•La CM-III se diagnostica en un feto o recién nacido con encefalocele cervical/occipital alto y una resonancia magnética que muestra el descenso de las estructuras cerebelosas hacia la malformación.
●Manejo : el manejo de las malformaciones de Chiari depende de la naturaleza de la malformación y el grado de las deficiencias neurológicas asociadas (consulte ‘Manejo de Chiari I’ más arriba):
•Los pacientes asintomáticos con un diagnóstico incidental de CM-I que no tienen siringomielia ni obstrucción del flujo de LCR pueden tratarse de forma conservadora con vigilancia clínica y de resonancia magnética (algoritmo 1).
•Para pacientes asintomáticos u oligosintomáticos con CM-I, obtenemos una resonancia magnética de toda la columna con una resonancia magnética de cine con contraste de fase; enviamos al paciente a cirugía si los estudios muestran una gran siringe o una obstrucción completa del flujo de líquido cefalorraquídeo (LCR); seguimos al paciente con vigilancia clínica y de neuroimagen si no hay siringe (o siringe pequeño) y solo obstrucción parcial o nula del flujo de LCR.
•Los pacientes con CM-I que son sintomáticos con parálisis de nervios craneales inferiores, mielopatía, síntomas cerebelosos o dolor de cabeza occipital relacionado con la malformación de Chiari o que son sintomáticos debido a siringomielia deben derivarse para evaluación quirúrgica y consideración de descompresión del foramen magnum.
•Para CM-II y CM-III, las intervenciones quirúrgicas pueden incluir el cierre de defectos abiertos del tubo neural poco después del nacimiento, tratamiento para hidrocefalia y descompresión de estructuras de fosa posterior estrechas. Los problemas médicos incluyen el manejo del intestino y la vejiga neurogénicos, las dificultades de alimentación neonatal, la insuficiencia respiratoria y la apnea.
●Resultados : el curso clínico de CM-I es impredecible. La evidencia limitada sugiere que la mayoría de los pacientes con síntomas mínimos o nulos permanecen estables. En series en gran parte retrospectivas, se ha informado una mejoría o estabilización posoperatoria para la mayoría de los pacientes que tienen descompresión de la fosa posterior. (Consulte ‘Pronóstico’ más arriba).99

18
Q

Que es el síndrome talamico:

A

El síndrome de Déjerine-Roussy o síndrome talámico se caracteriza por hemiparesia leve transitoria, hemicoreoatetosis, hemihipoestesia, hiperalgesia, alodinia y hemiataxia con astereognosia de intensidad variable, y se presenta ante lesiones de los núcleos posteriores del tálamo.

19
Q

Que es el cerebro perdedor de sal?

A

El SCPS por tanto se define como una inhabilidad de los riñones para conservar la carga de sodio durante el transcurso de una enfermedad cerebral, que conduce a una depleción del volumen extracelular.

20
Q

A que le llamamos SIADH:

A

RESUMEN

●El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) es un trastorno de la excreción de agua alterada causado por la incapacidad para suprimir la secreción de hormona antidiurética (ADH). (Ver ‘Introducción’ arriba.)
Se debe sospechar SIADH en cualquier paciente con hiponatremia, hipoosmolalidad y osmolaridad urinaria superior a 100 mosmol/kg. En el SIADH, la concentración de sodio en la orina suele ser superior a 40 mEq/l, la concentración sérica de potasio es normal, no hay alteraciones acidobásicas y la concentración sérica de ácido úrico suele ser baja. (Ver ‘Introducción’ arriba.)
●La secreción de ADH da como resultado una orina concentrada y, por lo tanto, un volumen de orina reducido. En la mayoría de los pacientes con SIADH, la ingestión de agua no suprime adecuadamente la ADH y la orina permanece concentrada. Esto conduce a la retención de agua, lo que aumenta el agua corporal total (TBW). Este aumento en TBW reduce la concentración de sodio en plasma por dilución. Además, el aumento del ACT expande transitoriamente el volumen de líquido extracelular y, por lo tanto, desencadena una mayor excreción urinaria de sodio, lo que devuelve el volumen de líquido extracelular a la normalidad y reduce aún más la concentración plasmática de sodio. (Ver ‘Fisiopatología’ más arriba.)
●Es probable que una de las siguientes causas de liberación persistente de ADH esté presente en pacientes que cumplen los criterios clínicos para el SIADH (ver ‘Etiología’ más arriba):
•Cualquier trastorno del SNC, incluidos accidente cerebrovascular, hemorragia, infección, traumatismo y psicosis, puede aumentar la liberación de ADH. No se sabe con certeza si la hiponatremia en pacientes con trastornos neurológicos graves (como hemorragia o traumatismo) se debe a SIADH o pérdida de sal (es decir, pérdida de sal cerebral). (Consulte ‘Alteraciones del SNC’ arriba y ‘Desperdicio cerebral de sal’ arriba).
•La producción ectópica de ADH por parte de un tumor se debe con mayor frecuencia a un carcinoma de células pequeñas del pulmón y rara vez se observa con otros tumores de pulmón. Las causas menos comunes de SIADH asociado con neoplasias malignas incluyen cáncer de cabeza y cuello, neuroblastoma olfatorio (estesioneuroblastoma) y carcinomas extrapulmonares de células pequeñas. (Consulte ‘Tumores malignos’ más arriba).
•Ciertos medicamentos pueden aumentar la liberación o el efecto de ADH, incluidos la clorpropamida , la carbamazepina , la oxcarbazepina (un derivado de la carbamazepina), la ciclofosfamida intravenosa en dosis altas y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (tabla 1). Muchos otros fármacos se han asociado con el SIADH. Estos incluyen vincristina , vinblastina , vinorelbina , cisplatino , tiotixeno , tioridazina , haloperidol , amitriptilina , inhibidores de la monoaminooxidasa, melfalán , ifosfamida , metotrexato , opiáceos, agentes antiinflamatorios no esteroideos, interferón-alfa, interferón-gamma, valproato de sodio , bromocriptina , lorcainida, amiodarona . , ciprofloxacina e imatinib en dosis altas. El “éxtasis” (metilendioximetanfetamina) es una droga de abuso que también puede estar asociada tanto con el SIADH como con la ingesta excesiva de agua. (Ver ‘Drogas’ arriba.)
•Los procedimientos quirúrgicos a menudo se asocian con hipersecreción de ADH, una respuesta que probablemente esté mediada por aferentes del dolor. Además, se puede desarrollar hiponatremia después de otros procedimientos médicos intervencionistas, como el cateterismo cardíaco. (Consulte ‘Cirugía’ más arriba).
•Las enfermedades pulmonares, en particular la neumonía (viral, bacteriana, tuberculosa), pueden conducir al SIADH, aunque el mecanismo por el cual esto ocurre no está claro. Con poca frecuencia se puede observar una respuesta similar con asma, atelectasia, insuficiencia respiratoria aguda y neumotórax. (Consulte ‘Enfermedad pulmonar’ más arriba).
•Tanto el hipopituitarismo como el hipotiroidismo pueden estar asociados con hiponatremia y hallazgos clínicos idénticos al SIADH, pero estas anomalías se corrigen con reemplazo hormonal. (Consulte ‘Deficiencia hormonal’ más arriba).
•El SIADH puede ser inducido por la administración exógena de hormonas: vasopresina (para controlar el sangrado gastrointestinal); análogos de la ADH, como la desmopresina (dDAVP; para tratar la enfermedad de von Willebrand, la hemofilia, otras formas de disfunción plaquetaria o enuresis); u otras hormonas con efectos antidiuréticos, como la oxitocina (para inducir el parto). (Ver ‘Administración de hormonas’ arriba).
•La infección por VIH sintomática se asocia con SIADH. (Consulte ‘Infección por VIH’ más arriba).
•El cuadro clínico del SIADH puede resultar de trastornos genéticos que resultan en antidiuresis. (Consulte ‘SIADH hereditario’ más arriba).

21
Q

Que es la diabetes insípida?

A

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●La diabetes insípida central (CDI) se caracteriza por una disminución de la liberación de hormona antidiurética (ADH), lo que resulta en un grado variable de poliuria. La falta de ADH puede deberse a trastornos que actúan en uno o más de los sitios implicados en la secreción de ADH: los osmorreceptores hipotalámicos; los núcleos supraópticos o paraventriculares; o la porción superior del tracto supraopticohipofisario. (Ver ‘Introducción’ arriba.)
●Los pacientes con CDI no tratada típicamente presentan poliuria, nicturia y, debido a la elevación inicial del sodio sérico y la osmolaridad, polidipsia. También pueden tener síntomas neurológicos relacionados con la enfermedad neurológica subyacente. (Ver ‘Manifestaciones clínicas’ más arriba.)
●Las causas de CDI incluyen enfermedad idiopática, trastornos familiares y congénitos, neurocirugía o trauma, cánceres primarios o secundarios, encefalopatía hipóxica, trastornos infiltrativos, taquicardia post-supraventricular y anorexia nerviosa. La gran mayoría de los casos se deben a CDI idiopática o son el resultado de tumores primarios o secundarios, o enfermedades infiltrativas (como la histiocitosis de células de Langerhans).

22
Q

Que es el dejavú y jumnisvu:

A

Pero sabes que es imposible y no hay otra explicación que un “déjà vu”, el término usado para describir el fenómeno de tener la sensación de que un evento que experimentamos en la actualidad ya lo vivimos en el pasado.

nunca visto”, es el fenómeno de experimentar una situación que se reconoce de alguna manera, pero que, sin embargo, parece novedosa y desconocida.

23
Q

Nervio craneal 0?

A

El nervio craneal cero está conectado a partes del cerebro que controlan la reproducción y segregan una hormona sexual poderosa (GnRH) en la sangre. El nervio terminal está relacionado con el Síndrome de Kallmann.

24
Q

Maniobras de epley:

A