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Arritmias (Cecil) > Taquicardias > Flashcards

Taquicardias Flashcards

1
Q

QRS e origem das taquicardias Supra-ventriculares e ventriculares

A

SVT - origem nas aurículas ou nódulo AV e QRS estreitos

TV - origem ventricular e QRS largos

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Q

Caracterização clínica dos episódios de Taquicardia paroxistica

A

Episódios recorrentes de taquipalpitações de início e fim súbitos. Podem estar associadas a dispneia, dor torácica, síncope e depressao ST transitória

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3
Q

V/F

Os episódios de Taquicardia paroxistica dependem de doença estrutural cardíaca

A

Falso

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4
Q

De que mecanismo fisiopatologico dependem as arritmias supraventriculares paroxisticas ?

A

Reentrada, a partir do nódulo AV (TRNAV) ou de uma via acessória (TRAV)

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5
Q

Proporção de TRAV e TRNAV

A

TRNAV (maior) - 60%

TRAV (menor) - 40%

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6
Q

Que Taquicardia pode originar o padrão WPW ?

A

TRAV

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7
Q

Num período de normalidade em que situações se consegue distinguir TRAV de TRNAV ?

A

Se houver padrão WPW em repouso, a Taquicardia paroxistica que acontece é a TRAV

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8
Q

Achados de TPSV no ECG

A

Taquicardia regular de QRS estreitos, sem onda P antes do QRS (o intervalo RP é muito curto e a P está no QRS ou no ST)

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9
Q

Possível distinção morfológica de TRNAV e TRAV no ECG

A

TRNAV - P + precoce (entalhe/empastamento dentro do QRS)

TRAV - P + tardia (P invertida já dentro do ST)

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10
Q

V/F

Nas TPSV não são visíveis ondas P antes dos QRS

A

Verdadeiro

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11
Q

Sintoma possível de TRNAV

A

Pulsação cervical por contração de auricula contra válvulas fechadas

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12
Q

V/F

Uma TRNAV ocorre espontaneamente sem fator desencadeante

A

Falso (há um evento iniciador, como uma extrassitole - atividade triggered)

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13
Q

Estratégias de interrupção de um evento agudo de TRNAV

A

Manobras vagais (massagem do seio carótideo; valsalva) ou adenosina iv

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14
Q

Como pode ser feito o tratamento crónico de um doente com TRNAVs paroxisticas ?

A

Ablação por cateter é o mais indicado (pode haver terapia crónica com beta bloq, ou BCC; antiarritmicos tem demasiados efeitos adversos

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15
Q

Qual a taxa de sucesso da ablação por cateter e quais os determinantes da sua realização ?

A

90%; depende de frequência dos episódios de arritmia, dos sintomas e da preferência do doente

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16
Q

Como se distingue a taquicardia juncional ?

A

Irregular e mais frequente em jovens

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17
Q

Qual das vias do NAV sofre ablação ?

A

Via lenta

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18
Q

Que tipo de TPSV está associada a existência de uma via acessória ?

A

TRAV

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19
Q

Qual o padrão que se pode observar por vezes em doentes com via acessória ?

A

Padrão WPW (PR curto e onda delta)

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20
Q

Qual a forma mais frequente de TRAV ?

A

Ortodromica

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21
Q

Como são os QRSs na presença de TRAV ?

A

QRS estreitos, exceto em caso de aberração de ritmo, com taquicardia pre-excitada de QRSs largos

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22
Q

Como são os QRSs da TRAV antidromica ?

A

QRSs alargados (o nódulo AV faz condução retrógrada também)

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23
Q

A que corresponde o padrão WPW ?

A

Presença de via acessória com repercussões no ECG (PR curto; onda delta), mas sem sintomas ou TPSV associada.

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24
Q

O padrão WPW está presente em que percentagem das pessoas com via acessória ? Qual a frequência na população geral ?

A

50%; 1:1000

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25
Q

Abordagem terapêutica no padrão WPW

A

Não deve haver abordagem terapêutica, porque o prognostico (sem sintomas) é muito favorável

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26
Q

A que corresponde a síndrome WPW ?

A

Doentes com padrão WPW que apresentam episodios de TPSV (TRAV) e sintomas de arritmia

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27
Q

Qual a recomendação terapêutica/abordagem na Síndrome de WPW ?

A

Deve ser feito um estudo eletrofisiologico invasivo para estratificar o risco e realizar ablação por cateter da via acessória.

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28
Q

A que corresponde a pré-excitacao ?

A

Surge se houver algo que gere uma preferência na condução do impulso das aurículas para os ventrículos pela via acessória e não pelo nódulo AV

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29
Q

Em que situações a pré-excitacao se torna maligna ?

A

Situações de aumento da frequência auricular, que assim pode ser transmitida aos ventrículos, ou seja em casos de FA/Flutter + WPW. Aumenta muito a frequência cardíaca e pode levar a fibrilhacao ventricular.

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30
Q

O que pode estimular a condução anterograda pela via acessória e causar pre excitação ?

A

Fármacos que deprimam o nódulo AV, como digoxina, beta bloq, BCC ou adenosina

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31
Q

Fármacos contra-indicados na síndrome WPW

A

Digoxina, beta bloq, BCC, adenosina (depressores do nódulo AV)

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32
Q

FA pre-excitada no ECG

A

Taquicardia de QRSs largos, Irregular; onda delta no pico do QRS (mais empastado), possível batimento de QRS estreitos ocasional (pelo NAV)

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33
Q

Terapêutica aguda e crónica em caso de WPW + pre-excitação por FA

A

Aguda - amiodarona (procainamida, ibutilide); se instabilidade - cardioversão elétrica. Crónica - ablação

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34
Q

Proporção da condução AV habitual no flutter ?

A

2:1 (possivelmente 4:1; ou irregular por fármacos)

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35
Q

Em que derivações são mais visíveis as ondas F de flutter ?

A

Derivações inferiores (II, III, aVF)

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36
Q

Flutter no esquema de abordagem das taquiarritmias

A

Taquiarritmia; complexos QRS estreitos; Regular (exceto de fármacos que bloqueiam o NAV); Não passa com manobras vagais, mas expõe as ondas F de flutter num intervalo; Morfologia flutter e FC 150 bpm

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37
Q

Frequência cardíaca habitual no flutter ?

A

150 bpm

38
Q

Fisiopatologia do flutter

A

Origem na aurícula direita por macro-reentrada com início no orifício na válvula tricúspide e bloqueio posterior na crista terminalis.

39
Q

Possíveis causas de flutter ?

A

Dilatação auricular direita (por vezes agudo - ICDireita aguda, descompensação pulmonar, pericardite, stress - catecolaminas), fibrose e edema.

40
Q

Flutter típico (e orientação das ondas F)

A

Sentido anti-horário; F negativas nas derivações inferiores e positivas em V1)

41
Q

Que método auxilia o diagnóstico de flutter ?

A

Provocação de bloqueio do NAV (estimulação vagal - massagem do corpo carotídeo e valsalva)

42
Q

Abordagem terapêutica do flutter

A 
Agudo: Se instabilidade - CVE; estável - cardioversão farmacológica.
Se recorrente (não associada a precipitantes específicos - ablação por cateter ou se contra-indicado fármacos AA)
43
Q

V/F

No flutter, a estratégia de controlo da frequência é mais fácil que na FA

A

Falso (é mais difícil)

44
Q

No flutter a cardioversão precoce é a estratégia preferível ?

A

Sim, porque a estratégia de controlo da FC não é muito eficaz. A longo prazo pode usar-se a estratégia definitiva de ablação.

45
Q

ECG do flutter

A

Taquicardia de QRS estreitos (regular). Ondas F em “dente de serra” mais nas derivações inferiores; ausência de Ps normais sinusais; FC 150 bpm; tentativa de encontrar 2 ondas possivel P e ver o seu padrão de repetição (2:1 ou 4:1). Pode ser irregular se houver toma de fármacos com bloqueio AV variado

46
Q

Sintomas de TSV

A

Palpitações; síncope (ocasionalmente); dor torácica; dispneia; diminuição da tolerância ao EFísico; Paragem CR (se WPW pré-excitação ou MCH).

47
Q

3 formas de taquicardia auricular

A

Focal (episódica); Macro-reentrada (episódios mais prolongados; pex flutter); FA (focal + reentrada)

48
Q

V/F

A Taquicardia auricular focal termina espontaneamente.

A

Verdadeiro

49
Q

Mecanismos fisiopatológicos de arritmia presentes na TAF

A

Automatismo e atividade triggered (overload de cálcio intracelular)

50
Q

V/F

O ECG costuma ser suficiente para diagnosticar TAF pelo padrão reconhecível

A

Verdadeiro

51
Q

ECG de TAF

A

Taquicardia com aumento do número de Ps, sem características sinusais, discretas, com segmento isoelétrico. Ps dentro do QRS ou da T. Warm up/Cool down; pode haver bloqueio AV que condicione irregularidade.

52
Q

V/F

A TAF termina subitamente.

A

Falso

53
Q

V/F

A TAF pode ser sustentada e com episódios recorrentes

A

Verdadeiro

54
Q

Fármacos de controlo dos episódios de TAF

A

Beta-bloqueantes; BCC; (AA IC; amiodarona)

55
Q

Em que contexto se pode fazer ablação na TAF ?

A

Se o estudo eletrofisiológico permitir o mapeamento

56
Q

V/F

A TAF não é afetada nem cessa pelas manobras de bloqueio transitório do NAV (vagais)

A

Verdadeiro

57
Q

V/F

A digoxina está contraindicada na TAF

A

Verdadeiro (aumenta a atividade triggered)

58
Q

Batimento de captura

A

Batimento de origem SA ao ventrículo quando este não está refractário e conduz: um QRS estreito normal no meio da TV

59
Q

Batimento de fusão

A

Batimento de origem SA simultâneo com batimento ventricular (ectópico ou TV): Um QRS menos amplo e menos largo mas não normal e atípico.

60
Q

Em que situação estão presentes batimentos de captura e fusão

A

TV com dissociação AV e a sua presença indica o diagnóstico de TV

61
Q

V/F

Após uma extrassístole é expectável a ocorrência de uma pausa

A

Verdadeiro

62
Q

O que corresponde a uma pausa compensatória pós-extrassístole ?

A

Pausa entre ES e próximo batimento equivalente a 2x um intervalo RR entre QRS normais

63
Q

Diferença do flutter e da TAF face à TRNAV/TRAV quanto às estratégias de conversão a sinusal ?

A

O flutter e a TAF, ao contrário da TRAV/TRNAV não são convertidos a sinusal com adenosina/valsalva

64
Q

Qual a estratégia terapêutica do flutter ?

A

O flutter tem sempre indicação para ablação (+ ACO 3M).

De resto, Tx semelhante a FA

65
Q

V/F

Em caso de TAF deve ser feita ACO

A

Falso

66
Q

O que desencadeia uma TSV paroxistica ?

A

Extrassistole

67
Q

TRAV - vias ocultas e manifestas

A

Vias manifestas - conduzem nos 2 sentidos; padrão WPW no ECG (TRAV orto ou anti)
Vias ocultas - conduzem só ventr —>Aur; sem padrão WPW (só orto)

68
Q

Causas de TV mono

A

Cicatriz (EAM antigo/MCH/MCD)

69
Q

Causas de TV poli

A

EAM no momento; Alt hidroeletro; Toma de FAA; 5% - canalopatias

70
Q

Diferenças entre cardioversão e desfibrilhação

A

Cardioversão - choque sincronizado com o QRS (para TV, FA, …)
Desfibrilhação - choque em qualquer momento (para FV)

71
Q

Para alem de batimentos de fusão e captura que outro sinal no ECG indica TV ?

A

Existência de ondas P dispersas

72
Q

Que precauções principais se devem ter em caso de síndrome de Brugada ?

A

Tratar a febre

Evitar FAA e álcool

73
Q

Qual a região cardíaca com mais receptores afetados pelo Brugada ?

A

Trato de saída do VDir

74
Q

Efeitos adversos da amiodarona

A

Agranulocitose, fibrose pulmonar, hepatopatia, hipo/hipertiroidismo, depósitos na córnea, discoloração azul da pele, náusea, obstipação, bradicardia.
Tempo de semivida muito alto e acumulação tecidual com excreção biliar; Interferência no metabolismo da variaria, por exemplo (aumenta a ação da varfarina)

75
Q

Efeitos adversos da flecainida

A

SNC (tonturas, visão, cefaleias), IC, pró-arrítmico

76
Q

Efeitos adversos da propafenona

A

Obstipação, náuseas, sabor metálico, agrava asma, pró-arrítmico.

77
Q

Que distúrbio hidroeletrolítico pode aumentar a intoxicação digitálica ?

A

Hipocaliémia

78
Q

Sinais e sintomas de intoxicação digitálica (digoxina)

A

Taqui auricular + BAV (ECG); vómitos, confusão, alt visuais e na perceção da cor

79
Q

Que feixe pode estar na origem da TAF ?

A

Feixe de Bachmann (região superior e anterior do septo IA; parede interna da AEsq) –> indicação para ablação do feixe

80
Q

No flutter, que região pode sofrer ablação ?

A

Istmo cavo-tricúspide

81
Q

Prevalência de padrão WPW na população

A

0,15-0,25%

82
Q

Que percentagem dos padrão WPW têm síndrome WPW ?

A

1,8%

83
Q

V/F

A incidência de início de sintomas de SWPW aumenta com a idade

A

Falso (diminui com a idade por fibrose do tecido de condução)

84
Q

Qual o único sentido de condução possível numa via oculta ?

A

TRAV ortodrómica - só conduz retrógrada

85
Q

V/F

Na TRAV orto PR>RP

A

Falso (RP>PR)

86
Q

Como se denomina a via acessória nas TRAV ?

A

Feixe de Kent

87
Q

Quando está CI CDI, mesmo com SBrugada ?

A

Assintomático ou só induzido por fármacos; Hx de MSC; Tipos 2 ou 3

88
Q

Que possível ablação parece promissora no SBrugada ?

A

Ablação epicárdica do trato de saída do VDir

89
Q

Quando pode estar indicado CDI no SBrugada ?

A

Episódio de PCR ou TV prévia; Hx de síncope ou Tipo 1 espontâneo; FV indizíveis em estudo; Familiares de doentes com mutação específica.

90
Q

V/F

A mutação SCN5A no SBrugada (presente em 20-30%) causa aumento da corrente de sódio e cálcio e diminuição da saída de K

A

Falso (diminuição da de Na e Ca e aumento da saída de K)

91
Q

Em que altura do dia há propensão para eventos de PCR ?

A

Durante o sono

Arritmias (Cecil) (4 decks)

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