t4 Flashcards

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1
Q

défini ce qu’est l’hypersensibilité

A
  • réaction anormale du système immunitaire contre un agent inoffensif
  • entraîne des dommages aux tissus de l’hôte
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Q

décrit ce qu’est l’hypersensibilité de type I

A
  • réaction anaphylactique ou allergie
  • presque immédiat entre 2-30minutes après l’exposition
  • AG responsable est appelée allergène
  • peut être local ou systémique
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Q

décrit les symptômes d’une l’anaphylaxie local

A
  • congestion
  • larmoiement
  • éternuement
  • toux
  • mucus
  • vomissement
  • diarrhée
  • urticaire
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Q

décrit les symptômes d’une anaphylaxie systémique

A
  • bronchoconstriction
  • asthme
  • asphyxie
  • baisse PA (en raison de la vasodilatation généralisée)
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Q

décrit les étapes qui mènent à l’hypersensibilité de type I

A

1- phase de sensibilisation à l’allergène (contact primaire)
2- phase de dégranulation (contact ultérieur)

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6
Q

décrit la phase de sensibilisation à l’allergène (hypersensi type I)

A
  • réponse cellulaire auxiliaire: exposition à l’allergène, allergène phagocyté par une CPA et associé avec CMH-II, LTH naïf reconnait le complexe Allergène-CMH-II, CPA libère IL-1 qui permet activation LTH, LTH activé sécrète IL-4, expansion clonale des LTH, différenciation des LTH mémoire et effecteurs, LTH effecteurs sécrète IL-4, apoptose des LTH effecteurs
  • réponse humorale: reconnaissance de l’allergène, LB se lie à l’allergène, LB associe allergène avec CMH-II et devient CPA, LTH effecteurs se lie compl. all-CMH-II, sécrétion de IL-4 par LTH effecteur qui active LB, expansion clonale des LB, différenciation en LB mémoire et plasmocytes, IL-4 sécrété par LTH stimule les plasmocytes à libérer IgE qui se lient aux basophiles et mastocytes, allergène plus présent = pas de libération histamine = pas de s/s, apoptose des plasmocytes
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7
Q

Décrit la phase de dégranulation (hypersensi type I)

A

1- les IgE fixés aux mastocytes et basophiles lient l’allergène
2- déclenche la libération de cytokines pro inflammatoire (histamine)
3- les cytokines déclenchent les s/s
4- elles peuvent demeurer locale ou prendre circulation sanguine

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8
Q

décrit les effets des cytokines

A
  • augmente la perméabilité des capillaires = œdème
  • vasodilatation = rougeur
  • production accrue de mucus
  • bronchoconstriction = gêne respiratoire
  • augmentation du péristaltisme de l’intestin
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9
Q

décrit l’hypersensibilité de type II

A

causé par l’activation du complément à la suite d’une liaison d’un IgG ou IgM sur les AG situés sur des tissus/cellules (transfusion sanguine incompatible)

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9
Q

défini le terme agglutination

A

lorsque les AG du donneur réagissent avec les anticorps du receveur

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10
Q

défini le terme hémolyse

A

destruction des globules rouges

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10
Q

décrit la conséquence d’une transfusion incompatible

A
  • cause agglutination
  • active complexe d’attaque membranaire (CAM) du complément
  • suivi d’une hémolyse
  • la grande qté d’hémoglobine libéré cause dommages importants aux reins
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11
Q

explique comment se déroule l’anémie hémolytique du nouveau-né

A
  • femme Rh- avec homme Rh +
  • lors accouchement, maman peut être sensibilisé à l’AG Rh par contact avec le sang du bb
  • la présence d’érythrocyte possédant l’agglutinogène Rh du bb déclenche la production anti-Rh type IgG par maman
  • lors du grossesse ultérieure, les anti-Rh de maman vont traverser barrière placentaire et attaquer les érythrocytes fœtaux
  • hémolyse des érythrocytes de l’enfant lors 2eme grossesse
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12
Q

décrit la solution pour l’anémie hémolytique du nouveau-né

A
  • immunisation passive de la mère avec des immunoglobulines anti-Rh (WinRho)
  • ces immunoglobulines se combinent aux érythrocytes Rh+ fœtaux qui entrent dans la circulation de la mère
  • les immunoglobulines masquent l’AG et préviennent la sensibilisation de la mère à l’AG Rh
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13
Q

décrit l’hypersensibilité de type IV

A
  • provoquer par une réponse cytotoxique
  • se produit dans les jours suivants suivant l’exposition
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14
Q

nomme les étapes de l’hypersensibilité de type IV

A

1- sensibilisation (contact primaire)
2- dermatite de contact (contact ultérieur)

15
Q

décrit l’étape de la sensibilisation dans l’hypersensibilité de type IV

A
  • réponse cellulaire auxiliaire: allergène se lie aux protéines des cellules, complexe all-protéine cellulaire est phagocyté par une CPA et exposé par CMH-I et CMH-II, reconnaissance AG: LTH naïf spécifique au complexe all-prot-cell se lie à la CPA, activation: CPA libère cytokine (IL-1) qui active LTH naïf, déclenche libération IL-2 termine activation en LTH activé, expansion clonale des LTH, différenciation des LTH mémoire et effecteurs, sécrétion IL-2 par LTH effecteurs, apoptose des LTH effecteurs
  • réponse cellulaire cytotoxique: le complexe all-prot cellulaire est phagocyté par CPA été exposé par CMH-I et CMH-II, reconnaissance de l’AG: LTC naïf spécifique au complexe all-prot cell se lie à la CPA, activation: IL_2 libéré par LTH eff active le LTC naïf en activé, expansion clonale des LTC, différenciation des LTC mémoire et effecteurs, sécrétion: une fois arrivé sur le site de l’allergène, le LTC effecteurs ne trouvent plus de cellule portant allergène = pas s/s, apoptose des LTC effecteurs
16
Q

décrit l’étape de la dermatite dans l’hypersensibilité de type IV

A

1- allergène réintroduit se lie à des protéines à la surface des cellules
2- LTH et LTC mémoire s’activent et deviennent LTH et LTC effecteurs
3- ils migrent vers le site d’introduction
4- LTC endommagent les cellules avec la libération de granzymes et de perforine
5- les lésions tissulaires déclenche une réaction inflammatoire
6- présence de s/s: rougeur, chaleur, œdème, douleur, démangeaisons

17
Q

explique ce qu’est une maladie auto-immune

A

dysfonctionnement du système immunitaire qui conduit ce dernier à s’attaquer aux constituants de soi de l’organisme

18
Q

explique ce qu’est la tolérance immunitaire au soi

A

la capacité du corps a distinguer entre le soi du non-soi

19
Q

explique ce qu’est l’histocompatibilité et l’importance lors des greffes

A
  • gène compatible (ceux qui codent pour les CMH et système ABO)
  • si pas compatible = rejet de greffe
20
Q

explique le rôle des immunosuppresseurs et les inconvénients qu’ils entrainent

A
  • ils vont limiter voire inhiber la réaction immunitaire cellulaire cytotoxique
  • corps est vulnérable à toute maladie infectieuse, risque de cancer
21
Q

explique comment les cellules cancéreuses peuvent échapper à la surveillance immunitaire

A
  • certaines cellules cancéreuses ne produisent plus de CMH-I, ce qui cause une absence des présentation AG, ne peuvent plus être reconnus et éliminée
  • les cellules cancéreuses produisent des cytokines immunosuppressives, donc ils diminuent l’efficacité des réponses immunitaires
22
Q

distingue l’immunodéficience congénitale et acquise

A
  • congénitale: souvent génétiques, dès la naissance
  • acquise: de façon naturelle (VIH) ou artificielle (prise d’immunosuppresseurs)