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exam final bio4 Flashcards

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Biology 101 flashcards
1
Q

Explique l’immunité innée

A
  • present dès la naissance
  • protège rapidement l’organisme
  • intervient sans faire de reconnaissance spécifique ou de mémoire de l’agresseur
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Q

décrit le rôle de la peau et des muqueuses

A

elles forment un obstacle continu, empêche l’agent pathogène de pénétrer dans l’hôte

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3
Q

nomme les éléments déclencheurs de la réaction inflammatoire

A

sécrétion de cytokine pro inflammatoire dans différentes situation:
- lésions provoqués par un agent pathogène
- trauma tissulaire
- allergènes
- processus inflammatoire
- vaccin

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4
Q

décrit brièvement les étapes de la réaction inflammatoire

A

1- lésions tissulaire provoquée par un agent pathogène (liaison bactérie au récepteur Troll, libération histamine, cytokine, TNFa et IL-1, chimiotactisme)
2- vasodilatation et augmentation de la perméabilité des VS (cytokine cause vasodilatation= chaleur et rougeur, augmente perméabilité des capillaires= œdème et douleur, facteur de coagulation forme un caillot)
3- mobilisation des phagocyte et phagocytose (margination des neutrophiles, diapédèse, phagocytose, macrophagocyte et cellule dendritique deviennent CPA)
4- réparation tissulaire ( lorsque agent nocif est éliminé, tissus sains remplace les cellules mortes)

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5
Q

nomme les s/s de l’inflammation

A
  • chaleur
  • rougeur
  • œdème
  • douleur
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6
Q

explique comment un m/o peut entrainer la fièvre

A

1- un macrophagocyte ingère une bactérie
2- la bactérie digéré entraine libération de TNFa et IL-1 par le macrophagocyte
3- ces cytokines circule dans la circulation sanguine vers hypothalamus
4- hypothalamus stimulé par cytokine produit prostaglandine qui modifie à la hausse le réglage de la température = fièvre

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7
Q

décrit ce qu’est le système du complément

A

mécanisme de résistance composée de groupe de protéines produites par le foie, il complémente les mécanismes de la 2eime ligne de défense

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8
Q

décrit le rôle des cellules NK

A
  • lyse des cellules infectées, cancéreuses ou greffés
  • elles reconnaissent les cellules infetée ou anormales, si cas; libère la perforine (perfore) et les granzyme (autodestruction), ce qui fait l’apoptose
  • elles seront ensuite phagocytés par les phagocytes
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9
Q

défini ce qu’est un interféron et ses rôles

A

ce sont des protéines produites par les cellules infectées
- antitumorale: empêche la réplication d’ADN dans les cellules tumorales
- antivirale: prévient la cellule saine voisine, elle pourra synthétiser les enzymes perturbant donc la réplication virale
- activateur de macrophagocyte: active les macrophagocytes favorisant la phagocytose et les cellules NK

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10
Q

distingue la réponse immunitaire humorale de la réponse immunitaire cellulaire

A
  • humorale: lymphocyte B, reconnait l’antigène libre dans les liquides biologiques, produit et maturation dans la MOR
  • cellulaire: lymphocytes T, les LTC reconnaissent les cellules infectées, greffées ou tumorales, produit dans MOR et maturation dans thymus
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11
Q

nomme le rôle de IL-1 et IL-2

A
  • IL-1: attire et débute activation du LTH naïf, augmente la synthèse des prostaglandines
  • IL-2: termine activation des LTH naïfs en activé, stimule la production d’anticorps par les LB et stimule les cellules Nk et phagocytes
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12
Q

Distingue les types cellulaire associé au CMH I et II

A
  • CMH I: sur toute les cellules nuclées, présente des antigènes endogène
  • CMH II: retrouve à la surface des CPA (macrophagocyte, cellule dendritique et lymphocyte B), présente des antigènes exogènes
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13
Q

Nomme le rôle des lymphocytes T auxiliaire

A

Indispensable au bon déroulement des réponses immunitaires puisqu’ils coordonnent l’activité de plusieurs types de cellules immunitaires

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14
Q

Explique le rôle des lymphocytes T cytotoxique

A

Ils éliminent directement les cellules portant un AG du non-soi spécifique

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15
Q

Explique le rôle des lymphocytes B

A

Élimine efficacement les agents pathogènes tel que virus, bactéries, allergène ou toxine circulant librement dans les liquides biologiques

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16
Q

Différencie la réaction primaire et secondaire

A
  • primaire: première exposition à AG
  • secondaire: deuxième exposition à AG
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17
Q

décrit les étapes qui mènent à l’hypersensibilité de type I

A

1- phase de sensibilisation à l’allergène (contact primaire)
2- phase de dégranulation (contact ultérieur)

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18
Q

Décrit la phase de dégranulation (hypersensi type I)

A

1- les IgE fixés aux mastocytes et basophiles lient l’allergène
2- déclenche la libération de cytokines pro inflammatoire (histamine)
3- les cytokines déclenchent les s/s
4- elles peuvent demeurer locale ou prendre circulation sanguine

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19
Q

décrit les effets des cytokines

A
  • augmente la perméabilité des capillaires = œdème
  • vasodilatation = rougeur
  • production accrue de mucus
  • bronchoconstriction = gêne respiratoire
  • augmentation du péristaltisme de l’intestin
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20
Q

décrit les symptômes d’une l’anaphylaxie local

A
  • congestion
  • larmoiement
  • éternuement
  • toux
  • mucus
  • vomissement
  • diarrhée
  • urticaire
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21
Q

décrit les symptômes d’une anaphylaxie systémique

A
  • bronchoconstriction
  • asthme
  • asphyxie
  • baisse PA (en raison de la vasodilatation généralisée)
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22
Q

nomme les étapes de l’hypersensibilité de type IV

A

1- sensibilisation (contact primaire)
2- dermatite de contact (contact ultérieur)

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23
Q

décrit l’étape de la dermatite dans l’hypersensibilité de type IV

A

1- allergène réintroduit se lie à des protéines à la surface des cellules
2- LTH et LTC mémoire s’activent et deviennent LTH et LTC effecteurs
3- ils migrent vers le site d’introduction
4- LTC endommagent les cellules avec la libération de granzymes et de perforine
5- les lésions tissulaires déclenche une réaction inflammatoire
6- présence de s/s: rougeur, chaleur, œdème, douleur, démangeaisons

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24
Q

explique ce qu’est une maladie auto-immune

A

dysfonctionnement du système immunitaire qui conduit ce dernier à s’attaquer aux constituants de soi de l’organisme

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25
Q

explique comment la vaccination nous protège contre certaines maladies en tenant compte de la mémoire immunologique

A

1- réaction primaire: lors de la première exposition à un antigène vaccinal, la réponse immunitaire est lente, il y a une production anticorps et IgM, production LTH et LB
2- réaction secondaire: lors de nouveaux contacts avec antigène (2eme vaccin ou contact avec agent pathogène), la réponse est rapide, les LB mémoire s’activent et se différencient en plasmocytes qui produisent anticorps spécifique à l’AG ,la concentration anticorps (IgG) est très élevée, la réaction cellulaire cytotoxique est accélérée et intensifiée

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26
Q

décrit la composition des vaccins et leur rôle

A
  • antigène: AG de bactérie ou de virus entier, morts ou affaiblis, de fragments de toxines bactérienne ou virale, il peut être: monovalent ( 1seul AG d’un agent pathogène), polyvalent (plusieurs AG du même agent) ou combiné (AG de plusieurs espèces de m/o différents)
  • adjuvant: produit chimique qui permet que AG reste + longtemps dans le tissu avant d’être phagocyté = + efficace
  • traces de milieux de cultures: c’est le milieu qui a servi a multiplier les virus lors de la fabrication du vaccin (ex. œuf de poule)
  • agent de conservation: évite la multiplication rapide des bactéries dans le vaccin (fiole)
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27
Q

décrit la composition antigénique du vaccin atténué

A
  • composé de m/o vivants mais dont la virulence est atténuée
  • immunité à vie, sans dose de rappel
  • m/o peut tout de même se multiplier dans le corps, malgré qu’il soit affaibli, et ainsi augmenter la dose de départ en procurant une immunisation secondaire
  • risque: contre-indiqué pour femmes enceintes et personnes au systèmes immunitaire affaibli (VIH ou très jeunes enfants)
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28
Q

décrit la composition antigénique du vaccin inactivé entier

A

composé de m/o morts

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29
Q

décrit la composition antigénique du vaccin inactivé protéines purifiées

A

composé des fragments antigéniques des protéines d’un agent pathogène

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30
Q

décrit la composition antigénique du vaccin inactivé polysaccharide

A
  • composé de polysaccharide de capsule
  • réponse LB de type T-indépendante, moins durable, pas mémoire immunitaire
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31
Q

décrit la composition antigénique du vaccin inactivé conjuguée

A

composé d’une combinaison d’AG protéiques et polysaccharidiques

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32
Q

décrit la composition antigénique du vaccin à ARNm

A

composé de l’ARNm d’un virus codant pour une glycoprotéine du virus enveloppée de nanoparticules de lipides pour permettre l’entrée dans les cellules

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33
Q

décrit le vaccin idéal

A
  • stable à température pièce
  • avalé plutôt qu’injecté
  • immunité à vie en une dose
  • peu couteux
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34
Q

nommes les différentes Ig pouvant être administrées et décrire dans quelle situation elles pourraient être utilisées

A

injection immunoglobuline procure une immunité passive acquise artificiellement
-TIg: antitétanique
- RIg: contre la rage
- HBIg: contre hépatite B
- IG contre rubéole
- VARIg: contre varicelle ou zona

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35
Q

explique comment et quand ce fait la colonisation

A
  • c’est l’implantation et la multiplication sur la peau et les muqueuses de m/o qui ne perturbent pas la santé
  • débute dès la naissance et se poursuis durant la vie d’un individu
  • les m/o sont adaptées pour survivre dans des endroits spécifiques du corps
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36
Q

localise le microbiote normal

A
  • peau
  • bouche
  • vagin
  • rectum
  • intestins
  • yeux
  • nez
  • oreille
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37
Q

Distingue la période d’incubation et de contagiosité

A
  • période d’incubation: intervalle de temps compris entre l’introduction du m/o et la manifestations des premiers s/s
  • période de contagiosité: période pendant laquelle on peut transmettre l’agent pathogène, peut survenir avant le début des s/s, contagiosité maximal en période d’état
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38
Q

Distingue l’intoxication alimentaire et infection alimentaire

A
  • intoxication: apparition des s/s rapide et soudaine (souvent 1-2h après repas), n/v et absence de fièvre
  • infection: apparition des s/s lente et après 24-48h après, diarrhée, crampe abdo et fièvre
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39
Q

Nomme les facteurs de croissance physique

A
  • température
  • pH
  • humidité
  • pression osmotique
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40
Q

nomme les facteurs de croissance chimiques

A
  • Nutriments
  • oxygène
  • facteurs de croissance
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40
Q

Explique comment la température influence la croissance microbienne

A
  • -30 à 0: la croissance bactérienne arrête
  • 0 à 7: multiplication est lente, ralenti
  • 7 à 60: les bactéries se développent très rapidement
  • 60 et +: la croissance est arrête et certains m/o sont détruits
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41
Q

Explique l’effet de l’humidité sur la croissance microbienne

A

Les m/o ont besoin d’eau pour les réactions métaboliques, c’est un constituant important car ils en contiennent 80-90%

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42
Q

explique l’effet de la pression osmotique sur la croissance microbienne

A

La conservation des aliments fait appel à une augmentation de la pression osmotique, en ajoutant sur sel ou sucre, on limite la croissance de nombreuses bactéries

43
Q

Explique comment le pH peut influencer la croissance des m/o

A

La majorité des bactéries se multiplient préférentiellement à des pH voisins à la neutralité (6,5 à 7,5), le pH joue un rôle direct sur l’activité enzymatique de la bactérie

44
Q

Décrit comment un biofilm causent des infections

A
  • se retrouvent sur les lentilles cornéennes, les dents, le matériel médical, les implants médicaux
  • 1000x plus résistant aux agents antimicrobiens
45
Q

nomme les facteurs prédisposants pour un hôte réceptif

A
  • génétique
  • sexe
  • âge
  • maladie chronique
  • tabagisme
  • mauvaise alimentation
  • affaiblissement du système immunitaire
  • alcoolisme
  • stress
  • mauvaise habitude de vie (insalubrité, relations sexuelles non protégées)
46
Q

nomme et décrit les maillons de la chaîne épidémiologique

A

1- agents pathogène: bactérie, virus, parasite, algue
2- le réservoir d’infection: humain, animal ou inanimé
3- la porte de sortie d’un réservoir vivant: voie gastro-intestinale (vomissement, diarrhée), voie respiratoire (toux, éternuements), voir urogénitale (urine, sécrétions génitales), voie sanguine (aiguille, morsure) ou voie cutanée (pus, écoulement)
4- mode de transmission: contact direct/indirect, gouttelette, aérienne, véhicule commun (eau, aliments, sang) ou vecteur (insecte)
5- la porte d’entrée dans l’hôte: muqueuse des voies gastro-intestinale (ingestion), respiratoire, urogénitale (contact) ou conjonctive (contact), peau, voie parentérale ou voie placentaire
6- hôte réceptif: dépend des facteurs prédisposants

47
Q

nomme les causes des infections nosocomiales

A
  • présence de m/o en concentration importante
  • procédure invasives (sonde, PV, injection, TNG)
  • pt immunosupprimés, affaiblis, agés
  • augmentation du nb de membres personnels qui gravitent autour des malades
  • défaut d’application des règles d’hygiène et d’aspesie
48
Q

nomme les structures essentiels pour la survie d’une bactérie

A
  • cytoplasme
  • chromosome
  • ribosomes 70s
  • membrane plasmique
  • paroi cellulaire
49
Q

nomme les structures optionnelles pour la survie de la bactérie

A
  • une capsule
  • une fimbriae
  • des pili
  • flagelle
  • plasmide
  • endospore
50
Q

décrit la fonction de la paroi cellulaire des bactéries

A
  • responsable de la forme des bactéries
  • Gram + ou Gram -
  • présence d’adhésines: favorise l’adhésion à la cellule cible
51
Q

décrit la paroi cellulaire des Gram +

A
  • couche: épaisse, multiple couche peptidoglycane
  • nb membrane: 1 membrane
  • résistance ++ à la pression mécanique/osmotique/assèchement
  • faible résistance aux AB et désinfectants
52
Q

décrit la paroi cellulaire des Gram -

A
  • couche: mince, unique couche peptidoglycane
  • nb membrane: 2 membrane
  • présence membrane externe
  • LPS libère endotoxine cause des dommages aux tissus
  • faible résistance mécan/osmo/ass, résistance élevée aux AB et désinfectants
  • moins vulnérable à la phagocytose, au complément, aux AB et désinfectants
53
Q

décrit la fonction de la capsule

A
  • présence d’adhésine: favorise adhésion à la cellule cible
  • permet à la bactérie d’être moins vulnérable à la phagocytose
54
Q

décrit la fonction de la flagelle

A

mobilité dirigée qui permet le déplacement de la bactérie dans les tissus et liquides organiques

55
Q

décrit la fonction des fimbriae

A

présence d’adhésine: permet de s’attacher aux surfaces ou à la cellule cible pour permettre envahissement

56
Q

décrit la fonction du pilus sexuel

A
  • adhérence à d’autres bactéries
  • entraîne la transmission d’informations génétiques lors du processus de la conjugaison
57
Q

décrit la fonction de la membrane plasmique

A
  • site de production d’énergie
  • barrière à perméabilité sélective qui permet les échanges
  • site de dégradation de nutriments
58
Q

décrit la fonction du cytoplasme

A

favorise les réactions métaboliques

59
Q

décrit la fonction des ribosomes

A

permet la synthèse des protéines

60
Q

décrit la fonction des chromosomes

A

contient information nécessaire à la synthèse des protéines

61
Q

décrit la fonction des plasmides

A
  • contient des gènes non essentiel
  • transmissible par le pilus sexuel
62
Q

décrit la fonction de l’endospore

A
  • résistance dans les conditions défavorables
  • forme très dormante de la bactérie
  • très durable
  • favorise la dissémination puisque les spores sont très volatiles
63
Q

nomme et décrit les 2 types de lésions produites par les bactéries

A
  • lésions directes: lyse de la cellule = réaction inflammatoire, une perte d’intégrité de la peau et une diminution des fonctions tissulaires
  • lésions liées aux toxine: soit endotoxine ou exotoxine, stimule réaction inflammatoire menant parfois choc septique
64
Q

décrit les 2 types de toxines

A
  • exotoxine: produite dans la bactérie par la synthèse des protéines et ensuite libéré dans l’environnement, très toxiques, effets très spécifique, le système immunitaire peut produire des anticorps contre ces toxines
  • endotoxine: fait partie de la paroi cellulaire des bactérie Gram -, le lipide A des LPS est une endotoxine, effets moins spécifiques, stimule réaction inflammatoire
65
Q

nomme les étapes brièvement qui mène au choc septique

A
  • les cytokines vont causer la vasodilatation
  • une augmentation de la perméabilité
  • une baisse de la contractilité
  • chute de PA
  • choc septique
66
Q

décrit les caractéristiques des virus

A
  • ils contiennent qu’un type d’ADN ou ARN
  • ils se reproduisent qu’à partir de leur matériel génétique par réplication
  • ils sont des parasites intracellulaire absolus (obligé entrer dans cellule)
67
Q

décrit les étapes du cycle viral lytique

A

1- attachement: ces protéines s’attachent à des récepteurs situés sur la membrane cellulaire de la cellule hôte
2- pénétration: les virus nus pénètrent par endocytose et les virus enveloppés par fusion dans la membrane plasmique. ils vont ensuite perdre leur capside par décapsidation
3- biosynthèse: réplication génome viral et synthèse des protéines virales
4- maturation: assemblage des constituants viraux
5- libération: ces nouveaux virus sortent de la cellule par lyse pour virus nus et bourgeonnement pour virus enveloppés

68
Q

décrit les mutations antigéniques/cassures antigéniques

A
  • ce sont des modifications radicales des spicules du virus
  • il y a un changement complet des antigènes de l’hémagglutinine
  • cause des pandémies
  • nouveaux spicules
69
Q

décrit les dérives antigéniques

A
  • ce sont des changements mineures des spicules du virus
  • cause des épidémies limitées
  • spicules modifiées
70
Q

nomme les processus viraux entrainant des lésions cellulaires

A
  • cycle lytique
  • libération des virus par bourgeonnement
  • fusion cellulaire (syncytium)
  • réaction inflammatoire
  • diminution des fonctions tissulaires
  • transformation des cellules normales en cancéreuses
71
Q

décrit les caractéristiques des mycètes

A
  • organisme unicellulaire ou pluricellulaire
  • possède un noyau donc cellule eucaryote
  • possède paroi cellulaire rigide et faiblement antigénique (SI ne reconnait pas)
  • ils sont immobiles
  • ils sont des agents de décomposition majeurs
  • agents pathogènes opportunistes
72
Q

distingue endospore bactérienne de la spore fongique

A
  • endospore bactérienne: pour sa survie, résiste très longtemps à la sécheresse et à la chaleur, peut entrer en état de dormance, forme 1 endospore
  • spore fongique: donne naissance à un deuxième organisme, résiste moyennement à la chaleur et sécheresse, ne peut pas entrer en état de dormance et forme plusieurs spore
73
Q

explique pourquoi les mycètes sont capables de persister dans l’environnement

A
  • elles se retrouvent dans des réservoirs inanimés
  • peu d’exigence métabolique donc peut croitre sur des habitats pauvres
  • reproduction par la formation de spores ( dissémination dans l’air, résiste et survivent longtemps dans la nature)
74
Q

qu’est ce que le nettoyage

A

enlever les matières organiques qui réduirait l’efficacité de l’asepsie

75
Q

qu’est ce que la stérilisation

A

éliminer ou détruire toute les cellules vivantes, les endospores et les virus de façon permanente

76
Q

qu’est ce que la désinfection

A

éliminer les m/o sur des surfaces non vivantes

77
Q

qu’est ce que l’antisepsie

A

éliminer les m/o sur les tissus vivants

78
Q

qu’est ce que asepsie

A

empêcher tout apport de m/o sur les surfaces ou tissus vivants, peut se faire par antisepsie, désinfection ou stérilisation

79
Q

nomme les méthodes physiques

A
  • chaleur: dénature leurs enzymes, ex autoclave ou pasteurisation
  • la filtration: élimine les m/o par le blocage du passage de l’air, ex. masque N95
  • le froid: empêche multiplication m/o en ralentissant croissance, ex. mettre au frigo ou congélo
  • la dessication: cause la déshydratation du m/o en empêchant sa reproduction et croissance, ex. aliments déshydratés
  • les rayonnements ultraviolets: détruit m/o en détériorant leur ADN
80
Q

nomme les facteurs qui influencent l’efficacité d’un traitement antimicrobien

A
  • le nb initial de m/o
  • le type de m/o
  • les facteurs environnementaux
  • température
  • durée d’exposition
81
Q

nomme les types de m/o du plus résistant au moins résistant

A
  • prions
  • bactérie Gram -
  • mycètes et spores fongiques
  • virus non enveloppé (nu)
  • bactérie gram +
  • virus enveloppé
82
Q

qu’est ce que la rémanence

A

durée pendant laquelle le produit continue d’exercer son action

83
Q

Nomme les différents agents antimicrobiens

A
  • antibiotique ou agent antibactérien (bactérie)
  • agent fongique (mycose)
  • agent antiviraux (infection viral)
  • agent antiprotozoaire (protozoaires)
  • agent antihelminthique (vers)
84
Q

nomme les précautions à prendre lors d’un prélèvement

A

il ne faut pas contaminé le prélèvement et l’environnement
ex. utilisation de la flamme pour tuer m/o

85
Q

explique les types d’antibiothérapie

A
  • antibiothérapie curative: administre à un pt déjà infecté
  • antibiothérapie prophylaxie: en prévision d’une chirurgie, pour éviter la propagation d’une infection, ou pour quelqu’un qui est à risque d’infection
86
Q

Nomme les limites de la chimiothérapie antibactérienne

A
  • effets secondaire
  • destruction de la microflore normale
  • risque de surinfection
  • risque de contracter infection nosocomiale
  • résistance au antibiotiques
87
Q

défini le spectre d’action

A

permet de connaître le potentiel d’activité d’un antibiotique ainsi que ses limites

88
Q

qu’est ce qu’un spectre étroit

A

antitbio est actif sur un petit nombre d’espèces

89
Q

qu’est ce qu’un spectre large

A

antibio est actif sur un grand nombre d’espèces

90
Q

qu’est ce que la surinfection + exemple

A

destruction de la microflore normale, favorise la croissance d’agent pathogène opportuniste
- candida albicans ou clostridium difficile

91
Q

nomme les 5 principaux mécanismes d’action des agents antibactériens

A
  • inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne
  • inhibition de la synthèse des protéines
  • inhibition de la synthèse de métabolites essentiels
  • blocage de la réplication de l’ADN bactérien
  • détérioration de la membrane plasmide
92
Q

nomme les mécanismes de résistance des bactéries contre les antibiotiques

A
  • inhibition enzymatique: m/o produit enzyme qui détruit ou inactive antibio
  • réduction de la perméabilité cellulaire: diminution de l’entrée de l’antibio
  • modification de la cible de l’antibiotique: baisse de l’affinité de l’antibio
  • expulsion de l’antibiotique: une pompe fait sortir l’antibio de la bactérie
93
Q

nomme les causes de la résistance aux antibiotiques

A
  • usage abusif des antibiotiques ou leur utilisation inadéquate
  • posologie insuffisante
  • mauvaise durée de traitement
  • antibiotique non approprié
  • automédication
  • antibiotique dans le secteur agroalimentaire (élevage)
94
Q

conséquences de résistance aux antibio

A

les bactéries multirésistantes deviennent sensible à qu’un petit nombre d’antibiotique

95
Q

décrit les précautions à utiliser pour la prévention du SARV, ERV ou C. Diff

A
  • pas mélanger deux porteurs différents dans la même chambre
  • utiliser une méthode de désinfection adéquate
  • décolonisation avant une chirurgie
96
Q

nomme les différents mode de transmission du VIH

A
  • relations sexuelles (contact direct)
  • partage d’aiguille (contact indirect)
  • d’une mère à son fœtus lors d’une grossesse, accouchement ou allaitement
97
Q

explique l’effet du VIH sur le système immunitaire

A
  • le virus à ARN infecte les LTH, cellules dendritiques et les macrophagocytes
  • diminution de la phagocytose, diminution de la réaction inflammatoire
  • diminution des LTH = diminution IL-2
  • diminution IL-2 = dim activation des LTC, dim réponse humorale, dim AC, dim de l’Activité des cellule NK
98
Q

explique les 3 phases de l’évolution du VIH

A
  • phase 1: la charge virale est élevée, le compte des LTH diminue, réaction immunitaire contre le VIH donc production AC contre VIH (séroconversion), la charge virale diminue et le compte des LTH augmente
  • phase 2: phase chronique à long terme, aucun s/s évident d’infection, le virus continue de se multiplier, le compte des LTH diminue progressivement avec le temps, apparition d’infection secondaires au VIH
  • phase 3: le compte des LTH passe sous le seuil des 200LTH/uL, système immunitaire est très endommagé, vulnérable aux infections opportunistes, vulnérable aux complications grave, voir mort
99
Q

explique 3 façons de dépister le VIH

A
  • recherche d’AC anti-VIH
  • test de dépistage du virus par l’AG P-24
  • détection la charge virale du VIH (permet détecter + tôt)
100
Q

qu’est ce que la séroconversion

A

production anticorps contre le virus

101
Q

explique comment fonctionne les antiviraux contre le VIH

A

les médicaments antiviraux ont pour effet de ralentir la croissance du virus

102
Q

qu’est ce qu’un sidéen

A

qui est atteint du sida

103
Q

qu’est ce qu’un séropositive

A

atteint par le VIH

104
Q

différence entre sida et séropositive

A

sida: phase terminal de l’évolution sur VIH

105
Q

nomme les principaux obstacles à la création d’un vaccin contre le VIH

A
  • le nombre élevée de souche différentes du VIH
  • la capacité du virus à muter rapidement

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