système respiratoire Flashcards
respiration externe
échange gaz entre corps et environnement
quels sont les deux modes de transport de gaz dans le corps
- diffusion
2. convection
diffusion
- courtes distances
- échange entre alvéoles et capillaires pulmonaires
- échange entre capillaires et tissus
- ne requiert pas d’énergie
convection
- longues distances
= le long de la trachée et dans la circulation sanguine - nécessite E
4 fonctions des poumons
- respiration
- réservoir pour le sang (recoin le Q sauf circulation bronchique)
- métabolisme
- filtre petits caillots de sang
structure des poumons
poids = 1 kg
arbre bronchique = alvéoles
arbre vasculaire = vs
tissus conjonctif élastique (support)
objectif des poumons
oxygéner le sang
combien de lobes pulmonaires de chaque coté des poumons
droit: 3 lobes
gauche : 2 lobes
que contient l’arbre bronchique?
- trachée
- bronches souches lobaires et segmentaires
- bronchioles
- alvéoles
alvéoles
ont une membrane fine qui favorise la diffusion
–> diffusion d’o2 est proportionnelle à la surface de contact et les alvéoles augmente cette surface
diamètre alvéoles
0,2-03 mm
combien d’alvéoles ont nos bronches
300 millions
pourquoi y a t il du mucus sur les parois de la trachée, du nez, de la gorge et de l’arbre bronchique?
pour former l’Escalator muco-ciliaire
combien de mucus est sécréter par jour
10-100 mL
Escalator muco-ciliaire
= cils oscillateurs
role: remonte les particules piégés
pression partielle des gaz
= P totale * fraction de volume de ce gaz
que faire lorsque le gaz dont on calcul la PP est humide?
tenir compte de la PP de la vapeur d’eau
qu’est la PP dans un liquide?
celle du gaz qui serait en équilibre avec ce liquide
PP O2 ambiant
160 mm Hg
PP O2 inspiré
150 mm Hg
PP O2 air alvéolaire et sang artériel
100 mm Hg
PP O2 sang veineux et tissus
40 mm Hg (car diffusion et consommation de l’O2)
PP O2 dans les mitochondrion
2 mm Hg
PP co2 dans le sang veineux et tissus
46 mm Hg
PP CO2 air alvéolaire et sang artériel
40 mm Hg
PP CO2 dans l’air inspiré
0 mm Hg
PP CO2 dans l’air ambiant
0 mm Hg
volume courant
volume inspiré et expiré lors d’une respiration normale = 0,5 L
volume de réserve inspiratoire
volume suppl max qui pourrait être inspiré = 3L
volume de réserve EXPIRATOIRE
volume suppl max qui pourrait être expiré = 1,7L
volume résiduel
volume des poumons après une expiration maximale = 1,3L
par quoi peut être augmenter le volume résiduel?
- asthme bronchique
- maladie pulmonaire obstructive chronique
capacité
combinaison de plusieurs volumes
capacité résiduelle fonctionnelle
V air présent après une expiration normale = 3L
qu’est ce qui est responsable des faibles variations de PO2 et PCO2 dans les alvéoles?
la ventilation alvéolaire
capacité vitale
Vmax qui peut entre/sortir en une respiration = 5,3 L
capacité totale
somme de tous les V pulmonaire = VC + RV = 6-7 L
spiromètre technique
= respiration ds tube dans une cloche attachée à un contrepoids
expiration: P sous cloche augmente et le contrepoids descend
–> on mesure la variation de V au cours du temps
espace mort anatomique
V air qui n’atteint pas les alvéoles = 0,15 L
fonctions:
- conduit air vers alvéoles
- purifie, humidifie et chauffe l’air ambiant
- organe de la voix
espace mort fonctionnel
= espace mort anatomique + alvéoles non fonctionnelles
ventilation
= volume par minute
fréquence de respiration
16 inspirations par minutes
volume courant
volume déplacé lors de chaque inspiration/expiration
ventilation totale
volume expiré par minute = volume courant*fréquence = 8L/min
ventilation alvéolaire
V qui atteint alvéoles par minute
= volume courant - volume de l’espace mort = 350 mL par cycle de respiration
ventilation de l’espace mort
air qui ne contribue pas aux échanges gazeux = 2,4 L/min
apnée
pas de respiration
dyspnée
difficulté à respirer
hypopnée
faible amplitude de respiration
hyperpnée
forte amplitude de respiration
bradypnée
basse fréquence de respiration
tachypnée
haute fréquence de respiration
hypoventilation
faible volume de CO2 expiré
hyperventilation
fort volume de CO2 expiré
flux d’air
différence de pression / résistance
par quels mouvement sont causés les changements de pression durant la respiration qui font varier le volume des poumons?
diaphragme et thorax
inspiration
contraction diaphragme (devient plat s’affaisse) + gonfle thorax
V augmente = P diminue
Air entre
différence Pb-Pa = 1mm Hg
expiration
muscles se relâchent = élasticité intrinsèque
V diminue = P augmente
différence P = 1 mm Hg
Air sort
respiration profonde muscles intervenants dans l’inspiration
intercostaux externes
respiration profonde muscles intervenants dans l’expiration
intercostaux internes
quel type de mécanisme est la respiration profonde
= mécanisme actif
muscles intercostaux
= attachés aux cotes
–> déplacés par effet de levier
qu’est ce que la plèvre?
couche qui sépare le poumon de la paroi thoracique
pourquoi a t on besoin de la plèvre?
les poumons ne doivent pas être attachés au diaphragme ou a la paroi thoracique afin de pouvoir bouger librement
roles de la plèvre
- diminue frottement
- exerce une force de succion du à la contraction des poumons
2 couches de plèvre
- viscérale = entre poumon et cavité pleurale
2. pariétale = entre cavité pleurale et chest wall
pneumothorax
air qui entre dans la cavité pleurale
–> inspiration va augmenter le volume de la plèvre et non du poumon
qu’arrive-t-il si un tissus est perforé dans la plèvre et comment nomme t on cela?
nom = valve
pression augmente –> air peut entrer mais ne peut plus sortir*
–> dangereux, mortel
compliance du système thorax/poumon
facilité à changer le volume des poumons
–> on injecte air lentement* pour garder l’équilibre = augmente la Palv
résultat d’une faible compliance
plus d’effort pour respirer
résistance statique centripète
tendence à l’affaissement des poumons
= due à l’élasticité des poumons
+ fait par fibres élastiques et tension de surface du liquide alvéolaire
résistance statique centrifuge
tendance à l’expansion
= due à l’élasticité du thorax et des muscles
P intra pleurale négative
résistance dynamique
résistance au flux d’Air
tension superficielle
tendance de la surface à se contracter pour réduire E
molécules d’un liquide à la surface
= énergie de cohésion plus faible donc représente un cout énergétique d’être à la surface
force de cohésion y attire les molécules
l’air à l’interface liquide-air
= minimale
pourquoi?
alv sont petites = favorise diffusion = tension supplémentaire car plus effet sur la surface
surfactant
surface active agent
= sécrété par pneumocytestype II dans les alvéoles
surfactant role
= réduit effets de la tension supplémentaire
–> poumon aura moins tendance à l’affaissement
tension superficielle et élasticité poumons
tension apporte la plus grande contribution au repliement élastique des poumons
flux dans la trachée et grosses bronches
= turbulent
= plus grande partie de la résistance
2 m/s et bruyant
flux aux embranchement
flux transitionnel
flux dans les petites voies aériennes
flux laminaire
= très lent 0,4 mm/s et silencieux
bronchodilatation
affecte la résistance = diminue R
relâchement muscle lisse bronchiolaire par SNS
hormones : adrénaline et noradrénaline
–> médicaments antihistaminiques pour contrer*
bronchoconstriction
= augmente résistance
constriction muscle lisse bronchiolaire par SNPara
hormone: histamine (libéré par rx allergique)
–> symptômes: inflammation, air froid, irritants, fumée, asthme
membrane alvéolo-capillaire
- mince 0,5 um
- grande surface
= sépare air alv et sang capillaire pulmonaire
role: permet diffusion passive des gaz
couches de la membrane alvéolo-capillaire
- cellules épithéliales alvéolaires = composé principalement de pneumocystis type 1 + sécrète sursautant***
- membrane basale + tissu interstitiel
- cellules endothéliales capillaires
échanges alvéolaires
par diffusion selon gradient PP
temps de contact
équilibre des PP due au sang en contact avec le capillaire* pendant 0,75-0,25s
qu’arrive-t-il quand le sang oxygénation se mélange au sang désoxy?
baisse de la PP
facteurs qui facilitent la diffusion
- fort gradient PP (celui O2 meilleur)
- faible poids moléculaire (O2 meilleur)
- forte solubilité (CO2 bcp plus soluble)
- grande surface de diffusion
- petite épaisseur de membrane
quel gaz diffuse le plus rapidement?
le CO2 malgré son gradient de PP moins fort
perfusion
processus d’alimentation d’un organe en O2
direction de la circulation pulmonaire
VD –> OG
artère pulmonaire transporte quel sang
désoxy
veines pulmonaires transportent quel sang
oxy
pression dans la circulation pulmonaire
basse pression
10x plus faible que systémique
= permet circulation très rapide
équilibre hydrique
permet de garder l’eau du sang dans les capillaires et de ne pas noyer les alvéoles
- pression hydrostatique pousse eau du sang dans les alvéoles (10 mm Hg)
- pression oncotique attire l’eau dans le sang (25 mm Hg)
résultat: alvéoles restent au sec.
quel pathologie peut arriver si on ne gardait pas les alvéoles au sec?
oedeme pulmonaire
vasoconstriction hypoxique
redirige le sang vers des régions mieux ventilée
PPalv baisse = récepteur alvéolaire libère subst vasoconstrictrices et contracte le capillaire*
= Q s’adapte au débit aérien
formes sous lesquelles est transporté le CO2
- CO2 dissous
- HCO3- dans GR
- composés carbaminés (lié à Hb)
proportion de CO2 dissous
10% du transport de CO2
concentration de CO2 dissous cmt déterminer
selon la loi de henry qui évalue la PP et la solubilité pour déterminer la []
formation de HCO3-
CO2 + H2O –> HCO3- + H+
catalysé par anhydrase carbonique*
–> [] équilibrée par un échangeur d’anions HCO3- CL- (hamburger shift)
formation de carbamate d’Hb
Hb-NH2 +CO2 –> Hb-NH-COO- + H+
Hb est un tampon de H+
Hb se lie facilement au H (plus que oxyg Hb)
liaison Hb-CO2 facilité en périphérie car Hb est moins oxygéné
effet Haldane
liaison Hb-CO2 facilité en périphérie car Hb est moins oxygéné
deux modes de transport de l’O2
- dissous dans le sang
- lié à Hb (dans les GR)
Solubilité de O2
très faible = non suffisante pour vivre
–> besoin de sa forme liée à Hb
liaison de O2 à Hb
transport limité par qté Hb dispo
pour PO2 100 mm Hg –> 150 g Hb/L sang
fonctions de Hb
- transporteur d’O2
- impliqué dans transport de CO2
- tampon pour pH sanguin
structure moléculaire de Hb
4 sous unités (2 b et 2 a) = globine
1 hème par sous unité contenant un Fe(II)
saturation O2
fraction de sites Hb occupés par O2
4 facteurs qui favorisent la libération d’O2
- pH acide (Hb se liera plutôt au H+)
- PCO2 augmentée (présence CO2 diminue pH + Hb a plus d’affinité avec CO2)
- T corps augmente (change conformation Hb)
- Forte [DPG] (activé en hypoxie + se lie à désoxy Hb et diminue donc affinité pour O2)
respiration interne tissus O2
diffuse des v périphériques –> tissus adjacents
respiration interne tissus CO2
tissus adjacents –> v périphériques
quel gaz diffuse plus vite et quel gaz est le facteur limitant dans la respiration interne?
CO2 diffuse plus vite
O2 = facteur limitant
aire total des échanges gazeux
1000 m2
la diffusion suit le gradient de P de quel gaz
de PO2
pourquoi la PP ne doit pas descendre en dessous de 0,1 kPa dans les mitochondrion?
sinon ça empêche les rx métaboliques
principe de Fick et consommation O2
consommation O2 = Q x différence artério-veineuse de O2
que faire en cas de demande accrue en O2
- augmente Q: vasodilatation
2. augmente extraction tissulaire de O2
qu’est ce que l’extraction tissulaire d’O2?
= fraction d’O2 consommé
Hypoxie
diminution apport en O2
causes de l’hypoxie
- hypoxique : moins O2 ds alv.
- anémique: faible capacité transport O2 ds sang
- ischémique ou stagnante: flux sanguin réduit
- augmentation distance capillaires: cellules éloignés de la source O2
- cytotoxique: affection de l’utilisation de l’O2 par mitochondrion (ex. empoisonnement à la cyanure)
dangers de hypoxie sur le cerveau
cellules mortes ne peuvent pas être remplacées
dangers de l’hypoxie: anoxie
absence d’O2 due à un arrêt cardiaque ou respiratoire
–>facteur limitant est la survie du cerveau
*dommages irréparables après 3 minutes
symptôme de hypoxie
= cyanose
coloration bleutée de la peau due à trop d’Hb désoxygéné
rôle du contrôle de la respiration?
- maintenir PCO2 artérielle et alvéolaire
- maintenir pH sanguin physio
- maintenir PO2 art. et alv.
pourquoi est-il nécessaire d’exercer un contrôle sur la respiration?
- métabolisme et les besoins peuvent augmenter
- environnement peut changer
- parler, rire, tousser…
ou est le rythme respiratoire généré?
tronc cérébral : automatisme respiratoire
= Bulbe rachidien
–> par neurones inspiratoire et expiratoire activées en alternance
reçoit signaux de senseurs + contrôle activité des poumons
quels sont les messages du cerveau qui font modifier le rythme respiratoire?
- action volontaire
- émotion
- T
- toux
Role chémorécepteurs dans le contrôle du rythme respiratoire
mesure PP des gaz
+ pH du sang et du liquide céphalorachidien
Role mécanorécepteurs dans le contrôle du rythme respiratoire
mesure tension muscles intercostaux + activité des muscles
chémorécepteurs
pour la ventilation involontaire
mesures sont prises dans arc aortique, carotides et tronc cérébral*
selon une boucle de rétroaction
mécanorécepteurs
senseurs de la TENSION dans les muscles intercostaux
= régule profondeur respiration*
réflexe Hering-Breuer
mécanorécepteurs de la trachée/bronches répondent à augmentation du volume pulmonaire –> limite profondeur de respiration*
pour quelles raisons augmente la respiration durant l’exercice physique?
- co-innervation des muscles + centres respiratoire du BR
2. signaux des mécanorécepteurs du système locomoteur
