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physiologie générale > système respiratoire > Flashcards

système respiratoire Flashcards

1
Q

respiration externe

A

échange gaz entre corps et environnement

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Q

quels sont les deux modes de transport de gaz dans le corps

A
  1. diffusion

2. convection

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Q

diffusion

A
  • courtes distances
  • échange entre alvéoles et capillaires pulmonaires
  • échange entre capillaires et tissus
  • ne requiert pas d’énergie
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4
Q

convection

A
  • longues distances
    = le long de la trachée et dans la circulation sanguine
  • nécessite E
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5
Q

4 fonctions des poumons

A
  1. respiration
  2. réservoir pour le sang (recoin le Q sauf circulation bronchique)
  3. métabolisme
  4. filtre petits caillots de sang
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6
Q

structure des poumons

A

poids = 1 kg
arbre bronchique = alvéoles
arbre vasculaire = vs
tissus conjonctif élastique (support)

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7
Q

objectif des poumons

A

oxygéner le sang

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8
Q

combien de lobes pulmonaires de chaque coté des poumons

A

droit: 3 lobes

gauche : 2 lobes

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9
Q

que contient l’arbre bronchique?

A
  • trachée
  • bronches souches lobaires et segmentaires
  • bronchioles
  • alvéoles
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10
Q

alvéoles

A

ont une membrane fine qui favorise la diffusion

–> diffusion d’o2 est proportionnelle à la surface de contact et les alvéoles augmente cette surface

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11
Q

diamètre alvéoles

A

0,2-03 mm

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12
Q

combien d’alvéoles ont nos bronches

A

300 millions

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13
Q

pourquoi y a t il du mucus sur les parois de la trachée, du nez, de la gorge et de l’arbre bronchique?

A

pour former l’Escalator muco-ciliaire

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14
Q

combien de mucus est sécréter par jour

A

10-100 mL

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15
Q

Escalator muco-ciliaire

A

= cils oscillateurs

role: remonte les particules piégés

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16
Q

pression partielle des gaz

A

= P totale * fraction de volume de ce gaz

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17
Q

que faire lorsque le gaz dont on calcul la PP est humide?

A

tenir compte de la PP de la vapeur d’eau

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18
Q

qu’est la PP dans un liquide?

A

celle du gaz qui serait en équilibre avec ce liquide

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19
Q

PP O2 ambiant

A

160 mm Hg

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20
Q

PP O2 inspiré

A

150 mm Hg

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21
Q

PP O2 air alvéolaire et sang artériel

A

100 mm Hg

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22
Q

PP O2 sang veineux et tissus

A

40 mm Hg (car diffusion et consommation de l’O2)

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23
Q

PP O2 dans les mitochondrion

A

2 mm Hg

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24
Q

PP co2 dans le sang veineux et tissus

A

46 mm Hg

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25
Q

PP CO2 air alvéolaire et sang artériel

A

40 mm Hg

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26
Q

PP CO2 dans l’air inspiré

A

0 mm Hg

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27
Q

PP CO2 dans l’air ambiant

A

0 mm Hg

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28
Q

volume courant

A

volume inspiré et expiré lors d’une respiration normale = 0,5 L

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29
Q

volume de réserve inspiratoire

A

volume suppl max qui pourrait être inspiré = 3L

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30
Q

volume de réserve EXPIRATOIRE

A

volume suppl max qui pourrait être expiré = 1,7L

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31
Q

volume résiduel

A

volume des poumons après une expiration maximale = 1,3L

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32
Q

par quoi peut être augmenter le volume résiduel?

A
  • asthme bronchique

- maladie pulmonaire obstructive chronique

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33
Q

capacité

A

combinaison de plusieurs volumes

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34
Q

capacité résiduelle fonctionnelle

A

V air présent après une expiration normale = 3L

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35
Q

qu’est ce qui est responsable des faibles variations de PO2 et PCO2 dans les alvéoles?

A

la ventilation alvéolaire

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36
Q

capacité vitale

A

Vmax qui peut entre/sortir en une respiration = 5,3 L

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37
Q

capacité totale

A

somme de tous les V pulmonaire = VC + RV = 6-7 L

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38
Q

spiromètre technique

A

= respiration ds tube dans une cloche attachée à un contrepoids

expiration: P sous cloche augmente et le contrepoids descend

–> on mesure la variation de V au cours du temps

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39
Q

espace mort anatomique

A

V air qui n’atteint pas les alvéoles = 0,15 L

fonctions:
- conduit air vers alvéoles
- purifie, humidifie et chauffe l’air ambiant
- organe de la voix

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40
Q

espace mort fonctionnel

A

= espace mort anatomique + alvéoles non fonctionnelles

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41
Q

ventilation

A

= volume par minute

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42
Q

fréquence de respiration

A

16 inspirations par minutes

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43
Q

volume courant

A

volume déplacé lors de chaque inspiration/expiration

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44
Q

ventilation totale

A

volume expiré par minute = volume courant*fréquence = 8L/min

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45
Q

ventilation alvéolaire

A

V qui atteint alvéoles par minute

= volume courant - volume de l’espace mort = 350 mL par cycle de respiration

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46
Q

ventilation de l’espace mort

A

air qui ne contribue pas aux échanges gazeux = 2,4 L/min

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47
Q

apnée

A

pas de respiration

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48
Q

dyspnée

A

difficulté à respirer

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49
Q

hypopnée

A

faible amplitude de respiration

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50
Q

hyperpnée

A

forte amplitude de respiration

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51
Q

bradypnée

A

basse fréquence de respiration

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52
Q

tachypnée

A

haute fréquence de respiration

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53
Q

hypoventilation

A

faible volume de CO2 expiré

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54
Q

hyperventilation

A

fort volume de CO2 expiré

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55
Q

flux d’air

A

différence de pression / résistance

56
Q

par quels mouvement sont causés les changements de pression durant la respiration qui font varier le volume des poumons?

A

diaphragme et thorax

57
Q

inspiration

A

contraction diaphragme (devient plat s’affaisse) + gonfle thorax

V augmente = P diminue

Air entre
différence Pb-Pa = 1mm Hg

58
Q

expiration

A

muscles se relâchent = élasticité intrinsèque

V diminue = P augmente

différence P = 1 mm Hg
Air sort

59
Q

respiration profonde muscles intervenants dans l’inspiration

A

intercostaux externes

60
Q

respiration profonde muscles intervenants dans l’expiration

A

intercostaux internes

61
Q

quel type de mécanisme est la respiration profonde

A

= mécanisme actif

62
Q

muscles intercostaux

A

= attachés aux cotes

–> déplacés par effet de levier

63
Q

qu’est ce que la plèvre?

A

couche qui sépare le poumon de la paroi thoracique

64
Q

pourquoi a t on besoin de la plèvre?

A

les poumons ne doivent pas être attachés au diaphragme ou a la paroi thoracique afin de pouvoir bouger librement

65
Q

roles de la plèvre

A
  • diminue frottement

- exerce une force de succion du à la contraction des poumons

66
Q

2 couches de plèvre

A
  1. viscérale = entre poumon et cavité pleurale

2. pariétale = entre cavité pleurale et chest wall

67
Q

pneumothorax

A

air qui entre dans la cavité pleurale

–> inspiration va augmenter le volume de la plèvre et non du poumon

68
Q

qu’arrive-t-il si un tissus est perforé dans la plèvre et comment nomme t on cela?

A

nom = valve
pression augmente –> air peut entrer mais ne peut plus sortir*
–> dangereux, mortel

69
Q

compliance du système thorax/poumon

A

facilité à changer le volume des poumons

–> on injecte air lentement* pour garder l’équilibre = augmente la Palv

70
Q

résultat d’une faible compliance

A

plus d’effort pour respirer

71
Q

résistance statique centripète

A

tendence à l’affaissement des poumons
= due à l’élasticité des poumons
+ fait par fibres élastiques et tension de surface du liquide alvéolaire

72
Q

résistance statique centrifuge

A

tendance à l’expansion
= due à l’élasticité du thorax et des muscles

P intra pleurale négative

73
Q

résistance dynamique

A

résistance au flux d’Air

74
Q

tension superficielle

A

tendance de la surface à se contracter pour réduire E

75
Q

molécules d’un liquide à la surface

A

= énergie de cohésion plus faible donc représente un cout énergétique d’être à la surface

force de cohésion y attire les molécules

76
Q

l’air à l’interface liquide-air

A

= minimale
pourquoi?
alv sont petites = favorise diffusion = tension supplémentaire car plus effet sur la surface

77
Q

surfactant

A

surface active agent

= sécrété par pneumocytestype II dans les alvéoles

78
Q

surfactant role

A

= réduit effets de la tension supplémentaire

–> poumon aura moins tendance à l’affaissement

79
Q

tension superficielle et élasticité poumons

A

tension apporte la plus grande contribution au repliement élastique des poumons

80
Q

flux dans la trachée et grosses bronches

A

= turbulent
= plus grande partie de la résistance
2 m/s et bruyant

81
Q

flux aux embranchement

A

flux transitionnel

82
Q

flux dans les petites voies aériennes

A

flux laminaire

= très lent 0,4 mm/s et silencieux

83
Q

bronchodilatation

A

affecte la résistance = diminue R

relâchement muscle lisse bronchiolaire par SNS
hormones : adrénaline et noradrénaline
–> médicaments antihistaminiques pour contrer*

84
Q

bronchoconstriction

A

= augmente résistance

constriction muscle lisse bronchiolaire par SNPara

hormone: histamine (libéré par rx allergique)

–> symptômes: inflammation, air froid, irritants, fumée, asthme

85
Q

membrane alvéolo-capillaire

A
  • mince 0,5 um
  • grande surface
    = sépare air alv et sang capillaire pulmonaire

role: permet diffusion passive des gaz

86
Q

couches de la membrane alvéolo-capillaire

A
  1. cellules épithéliales alvéolaires = composé principalement de pneumocystis type 1 + sécrète sursautant***
  2. membrane basale + tissu interstitiel
  3. cellules endothéliales capillaires
87
Q

échanges alvéolaires

A

par diffusion selon gradient PP

88
Q

temps de contact

A

équilibre des PP due au sang en contact avec le capillaire* pendant 0,75-0,25s

89
Q

qu’arrive-t-il quand le sang oxygénation se mélange au sang désoxy?

A

baisse de la PP

90
Q

facteurs qui facilitent la diffusion

A
  1. fort gradient PP (celui O2 meilleur)
  2. faible poids moléculaire (O2 meilleur)
  3. forte solubilité (CO2 bcp plus soluble)
  4. grande surface de diffusion
  5. petite épaisseur de membrane
91
Q

quel gaz diffuse le plus rapidement?

A

le CO2 malgré son gradient de PP moins fort

92
Q

perfusion

A

processus d’alimentation d’un organe en O2

93
Q

direction de la circulation pulmonaire

A

VD –> OG

94
Q

artère pulmonaire transporte quel sang

A

désoxy

95
Q

veines pulmonaires transportent quel sang

A

oxy

96
Q

pression dans la circulation pulmonaire

A

basse pression
10x plus faible que systémique
= permet circulation très rapide

97
Q

équilibre hydrique

A

permet de garder l’eau du sang dans les capillaires et de ne pas noyer les alvéoles

  • pression hydrostatique pousse eau du sang dans les alvéoles (10 mm Hg)
  • pression oncotique attire l’eau dans le sang (25 mm Hg)

résultat: alvéoles restent au sec.

98
Q

quel pathologie peut arriver si on ne gardait pas les alvéoles au sec?

A

oedeme pulmonaire

99
Q

vasoconstriction hypoxique

A

redirige le sang vers des régions mieux ventilée

PPalv baisse = récepteur alvéolaire libère subst vasoconstrictrices et contracte le capillaire*
= Q s’adapte au débit aérien

100
Q

formes sous lesquelles est transporté le CO2

A
  • CO2 dissous
  • HCO3- dans GR
  • composés carbaminés (lié à Hb)
101
Q

proportion de CO2 dissous

A

10% du transport de CO2

102
Q

concentration de CO2 dissous cmt déterminer

A

selon la loi de henry qui évalue la PP et la solubilité pour déterminer la []

103
Q

formation de HCO3-

A

CO2 + H2O –> HCO3- + H+
catalysé par anhydrase carbonique*
–> [] équilibrée par un échangeur d’anions HCO3- CL- (hamburger shift)

104
Q

formation de carbamate d’Hb

A

Hb-NH2 +CO2 –> Hb-NH-COO- + H+

Hb est un tampon de H+
Hb se lie facilement au H (plus que oxyg Hb)

liaison Hb-CO2 facilité en périphérie car Hb est moins oxygéné

105
Q

effet Haldane

A

liaison Hb-CO2 facilité en périphérie car Hb est moins oxygéné

106
Q

deux modes de transport de l’O2

A
  • dissous dans le sang

- lié à Hb (dans les GR)

107
Q

Solubilité de O2

A

très faible = non suffisante pour vivre

–> besoin de sa forme liée à Hb

108
Q

liaison de O2 à Hb

A

transport limité par qté Hb dispo

pour PO2 100 mm Hg –> 150 g Hb/L sang

109
Q

fonctions de Hb

A
  • transporteur d’O2
  • impliqué dans transport de CO2
  • tampon pour pH sanguin
110
Q

structure moléculaire de Hb

A

4 sous unités (2 b et 2 a) = globine

1 hème par sous unité contenant un Fe(II)

111
Q

saturation O2

A

fraction de sites Hb occupés par O2

112
Q

4 facteurs qui favorisent la libération d’O2

A
  • pH acide (Hb se liera plutôt au H+)
  • PCO2 augmentée (présence CO2 diminue pH + Hb a plus d’affinité avec CO2)
  • T corps augmente (change conformation Hb)
  • Forte [DPG] (activé en hypoxie + se lie à désoxy Hb et diminue donc affinité pour O2)
113
Q

respiration interne tissus O2

A

diffuse des v périphériques –> tissus adjacents

114
Q

respiration interne tissus CO2

A

tissus adjacents –> v périphériques

115
Q

quel gaz diffuse plus vite et quel gaz est le facteur limitant dans la respiration interne?

A

CO2 diffuse plus vite

O2 = facteur limitant

116
Q

aire total des échanges gazeux

A

1000 m2

117
Q

la diffusion suit le gradient de P de quel gaz

A

de PO2

118
Q

pourquoi la PP ne doit pas descendre en dessous de 0,1 kPa dans les mitochondrion?

A

sinon ça empêche les rx métaboliques

119
Q

principe de Fick et consommation O2

A

consommation O2 = Q x différence artério-veineuse de O2

120
Q

que faire en cas de demande accrue en O2

A
  1. augmente Q: vasodilatation

2. augmente extraction tissulaire de O2

121
Q

qu’est ce que l’extraction tissulaire d’O2?

A

= fraction d’O2 consommé

122
Q

Hypoxie

A

diminution apport en O2

123
Q

causes de l’hypoxie

A
  1. hypoxique : moins O2 ds alv.
  2. anémique: faible capacité transport O2 ds sang
  3. ischémique ou stagnante: flux sanguin réduit
  4. augmentation distance capillaires: cellules éloignés de la source O2
  5. cytotoxique: affection de l’utilisation de l’O2 par mitochondrion (ex. empoisonnement à la cyanure)
124
Q

dangers de hypoxie sur le cerveau

A

cellules mortes ne peuvent pas être remplacées

125
Q

dangers de l’hypoxie: anoxie

A

absence d’O2 due à un arrêt cardiaque ou respiratoire
–>facteur limitant est la survie du cerveau

*dommages irréparables après 3 minutes

126
Q

symptôme de hypoxie

A

= cyanose

coloration bleutée de la peau due à trop d’Hb désoxygéné

127
Q

rôle du contrôle de la respiration?

A
  • maintenir PCO2 artérielle et alvéolaire
  • maintenir pH sanguin physio
  • maintenir PO2 art. et alv.
128
Q

pourquoi est-il nécessaire d’exercer un contrôle sur la respiration?

A
  1. métabolisme et les besoins peuvent augmenter
  2. environnement peut changer
  3. parler, rire, tousser…
129
Q

ou est le rythme respiratoire généré?

A

tronc cérébral : automatisme respiratoire

= Bulbe rachidien
–> par neurones inspiratoire et expiratoire activées en alternance

reçoit signaux de senseurs + contrôle activité des poumons

130
Q

quels sont les messages du cerveau qui font modifier le rythme respiratoire?

A
  • action volontaire
  • émotion
  • T
  • toux
131
Q

Role chémorécepteurs dans le contrôle du rythme respiratoire

A

mesure PP des gaz

+ pH du sang et du liquide céphalorachidien

132
Q

Role mécanorécepteurs dans le contrôle du rythme respiratoire

A

mesure tension muscles intercostaux + activité des muscles

133
Q

chémorécepteurs

A

pour la ventilation involontaire

mesures sont prises dans arc aortique, carotides et tronc cérébral*

selon une boucle de rétroaction

134
Q

mécanorécepteurs

A

senseurs de la TENSION dans les muscles intercostaux

= régule profondeur respiration*

135
Q

réflexe Hering-Breuer

A

mécanorécepteurs de la trachée/bronches répondent à augmentation du volume pulmonaire –> limite profondeur de respiration*

136
Q

pour quelles raisons augmente la respiration durant l’exercice physique?

A
  1. co-innervation des muscles + centres respiratoire du BR

2. signaux des mécanorécepteurs du système locomoteur

physiologie générale (6 decks)

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