La coagulation Flashcards
d’ou origine la formation des plaquettes
MO
formation d’une plaquette étapes
- hémocytoblaste est la cellule souche
- différenciation cellulaire jusqu’au mégacaryocyte
- fragmentation en plaquettes
*synthèse par thrombopoïétine
quelle cellule libère les plaquettes dans la circulation sanguine
mégacaryocytes
composition plaquettes
- pas de noyau
- contient membrane plasmique
- contient des granules remplies de molécules
- demi vie de 12 jours
quelles molécules sont contenues dans les granules des plaquettes
- ADP
- Ca
- sérotonine
- enzymes
- produits de sécrétion
hémostase
= processus d’arrêt d’une hémorragie
pour simple blessure (lésion vs d’artérioles ou de veinules)
étapes de l’hémostase
- constriction par spasme vasculaire = diminue perte sang
- formation clou plaquettaire = rassemblement des plaquettes au lieu de lésion
- coagulation sanguine et formation d’un bouchon hémostatique
composantes d’un vs
- plaquettes
- cellules endothéliales
- cellules musculaires lisses
- collagène
- facteur de wildebrand
nommez deux inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire
- prostacyclin (PGI2)
- NO (monoxyde azote)
= provoque vasodilatation + libérés par cellules endothéliales**
cellules endothéliales
= simple couche, facile à déchirer
jamais touchée par les plaquettes
cellules musculaires des vs
vasoconstriction/dilatation
facteur de wildebrand
= forme un complexe avec les plaquettes
–> frein de la blessure + lie le collagène aux plaquettes
complexe plaquettes et facteur de willebrand étapes
- ralentissement mouvement des plaquettes à l’endroit mis à nu
- complexe se lie a collagène
- libère des substances chimiques stockés dans les granules
role sérotonine
vasoconstriction aigue = ralenti hémorragie
role thromboxane A2
puissant vasoconstricteur + favorise agrégation plaquettaire
formation du clou plaquettaire étapes
- complexe WP initie l’adhésion aux fibres de collagène exposés par la lésion
- sérotonine favorise le spasme vasculaire
- ADP produit agrégation plaquettaire et libération des granules
- thromboxane A2 favorise adhésion des plaquettes et la vasoconstriction
qu’est ce qu’un bouchon hémostatique
un caillot de fibrine
fibrine
molécule du sang qui est normalement inactive
–> activé par prothrombine*
caract. du bouchon hémostatique
- durable mais non permanent
- sera dissous dès la guérison
- coagulation du sang à l’endroit dommage
risque de dissoudre le bouchon hémostatique trop tôt?
entrainer une nouvelle hémorragie
activation de la prothrombine
conversion de prothrombine en thrombine activée par la protase ( facteur Xa)
Active pas Ca V X et PF3
role de la PF3
phospholipids qui est lié à la surface des plaquettes agrégés
+ essentiel pour action de nombreux facteurs de coagulation
Active la prothrombine et augmente la vitesse de Rx hémostatique
quels facteurs sont impliqués dans la coagulation
Xa et Va
quels facteurs accélère la réaction par la protéase?
PF3 et Va
complexe d’Activation de la prothrombine constituants
- facteur Xa
- ions Ca
- PF3
- Va
voie de coagulation intrinsèque
débute par le facteur XII lié au collagène
- -> active XIIa
- -> XIa
- -> IXa = plaquettes activées
- -> Xa
- -> prothrombine en thrombine
voie de coagulation extrinsèque
débute par facteur VIIa
va soit : activé IXa direct voie intrinsèque
va soit : activé direct facteur X de la voie intrinsèque
–> stimule voie intrinsèque
beaucoup plus rapide que intrinsèque donc favorisé
problème de la voie extrinsèque
= produit de la thrombine en trop petite qté
caillot de fibrine stable
- fibrinogène doit être transformé par la thrombine en fibrine LIBRE*
- facteur XIII transforme libérien en fibrine STABILISÉE
- fibrine stabilisée stabilise le caillot = arrête la coagulation
essentiel: présence Ca2+
fibrinolyse
= dégradation du bouchon fibreux
par cellules endothéliales qui dommage l’activateur tissulaire du plaminogène tPA
Plasmine dégrade fibrine en fragments solubles
fibrinolyse étapes
- plasminogène lié à fibrine –> plasmide par tPA
- fibrine —> fragments de fibrine par plasmine (actual fibrinolyse)
- plasmide –> dégrade facteurs de coagulation
quels sont les 3 principales mécanismes qui préviennent la coagulation?
- inhibiteurs des cellules endothéliales: PGI2 et NO qui inhibe agrégation plaquettaire
- protéine thrombine complexe sur la membrane de la cellule qui ralenti la vitesse de coagulation de la thrombine
- la protéine thrombine complexe active la protéine C qui inactive V et VII
quelle protéine ralenti la vitesse de coagulation de la thrombine
protéine thrombine complexe
effet de la protéine thrombine complexe
active protéine c
effet de la protéine c
inactive les facteurs V et VII
