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physiologie générale > La coagulation > Flashcards

La coagulation Flashcards

1
Q

d’ou origine la formation des plaquettes

A

MO

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Q

formation d’une plaquette étapes

A
  1. hémocytoblaste est la cellule souche
  2. différenciation cellulaire jusqu’au mégacaryocyte
  3. fragmentation en plaquettes

*synthèse par thrombopoïétine

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3
Q

quelle cellule libère les plaquettes dans la circulation sanguine

A

mégacaryocytes

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4
Q

composition plaquettes

A
  • pas de noyau
  • contient membrane plasmique
  • contient des granules remplies de molécules
  • demi vie de 12 jours
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5
Q

quelles molécules sont contenues dans les granules des plaquettes

A
  • ADP
  • Ca
  • sérotonine
  • enzymes
  • produits de sécrétion
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6
Q

hémostase

A

= processus d’arrêt d’une hémorragie

pour simple blessure (lésion vs d’artérioles ou de veinules)

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7
Q

étapes de l’hémostase

A
  1. constriction par spasme vasculaire = diminue perte sang
  2. formation clou plaquettaire = rassemblement des plaquettes au lieu de lésion
  3. coagulation sanguine et formation d’un bouchon hémostatique
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8
Q

composantes d’un vs

A
  • plaquettes
  • cellules endothéliales
  • cellules musculaires lisses
  • collagène
  • facteur de wildebrand
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9
Q

nommez deux inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire

A
  1. prostacyclin (PGI2)
  2. NO (monoxyde azote)

= provoque vasodilatation + libérés par cellules endothéliales**

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10
Q

cellules endothéliales

A

= simple couche, facile à déchirer

jamais touchée par les plaquettes

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11
Q

cellules musculaires des vs

A

vasoconstriction/dilatation

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12
Q

facteur de wildebrand

A

= forme un complexe avec les plaquettes

–> frein de la blessure + lie le collagène aux plaquettes

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13
Q

complexe plaquettes et facteur de willebrand étapes

A
  1. ralentissement mouvement des plaquettes à l’endroit mis à nu
  2. complexe se lie a collagène
  3. libère des substances chimiques stockés dans les granules
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14
Q

role sérotonine

A

vasoconstriction aigue = ralenti hémorragie

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15
Q

role thromboxane A2

A

puissant vasoconstricteur + favorise agrégation plaquettaire

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16
Q

formation du clou plaquettaire étapes

A
  1. complexe WP initie l’adhésion aux fibres de collagène exposés par la lésion
  2. sérotonine favorise le spasme vasculaire
  3. ADP produit agrégation plaquettaire et libération des granules
  4. thromboxane A2 favorise adhésion des plaquettes et la vasoconstriction
17
Q

qu’est ce qu’un bouchon hémostatique

A

un caillot de fibrine

18
Q

fibrine

A

molécule du sang qui est normalement inactive

–> activé par prothrombine*

19
Q

caract. du bouchon hémostatique

A
  • durable mais non permanent
  • sera dissous dès la guérison
  • coagulation du sang à l’endroit dommage
20
Q

risque de dissoudre le bouchon hémostatique trop tôt?

A

entrainer une nouvelle hémorragie

21
Q

activation de la prothrombine

A

conversion de prothrombine en thrombine activée par la protase ( facteur Xa)
Active pas Ca V X et PF3

22
Q

role de la PF3

A

phospholipids qui est lié à la surface des plaquettes agrégés
+ essentiel pour action de nombreux facteurs de coagulation
Active la prothrombine et augmente la vitesse de Rx hémostatique

23
Q

quels facteurs sont impliqués dans la coagulation

A

Xa et Va

24
Q

quels facteurs accélère la réaction par la protéase?

A

PF3 et Va

25
Q

complexe d’Activation de la prothrombine constituants

A
  • facteur Xa
  • ions Ca
  • PF3
  • Va
26
Q

voie de coagulation intrinsèque

A

débute par le facteur XII lié au collagène

  • -> active XIIa
  • -> XIa
  • -> IXa = plaquettes activées
  • -> Xa
  • -> prothrombine en thrombine
27
Q

voie de coagulation extrinsèque

A

débute par facteur VIIa
va soit : activé IXa direct voie intrinsèque
va soit : activé direct facteur X de la voie intrinsèque
–> stimule voie intrinsèque

beaucoup plus rapide que intrinsèque donc favorisé

28
Q

problème de la voie extrinsèque

A

= produit de la thrombine en trop petite qté

29
Q

caillot de fibrine stable

A
  • fibrinogène doit être transformé par la thrombine en fibrine LIBRE*
  • facteur XIII transforme libérien en fibrine STABILISÉE
  • fibrine stabilisée stabilise le caillot = arrête la coagulation
    essentiel: présence Ca2+
30
Q

fibrinolyse

A

= dégradation du bouchon fibreux

par cellules endothéliales qui dommage l’activateur tissulaire du plaminogène tPA

Plasmine dégrade fibrine en fragments solubles

31
Q

fibrinolyse étapes

A
  1. plasminogène lié à fibrine –> plasmide par tPA
  2. fibrine —> fragments de fibrine par plasmine (actual fibrinolyse)
  3. plasmide –> dégrade facteurs de coagulation
32
Q

quels sont les 3 principales mécanismes qui préviennent la coagulation?

A
  1. inhibiteurs des cellules endothéliales: PGI2 et NO qui inhibe agrégation plaquettaire
  2. protéine thrombine complexe sur la membrane de la cellule qui ralenti la vitesse de coagulation de la thrombine
  3. la protéine thrombine complexe active la protéine C qui inactive V et VII
33
Q

quelle protéine ralenti la vitesse de coagulation de la thrombine

A

protéine thrombine complexe

34
Q

effet de la protéine thrombine complexe

A

active protéine c

35
Q

effet de la protéine c

A

inactive les facteurs V et VII

physiologie générale (6 decks)

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