systeme respi Flashcards
lobes poumon droit
3
lobes poumon gauche
2
petite scissure
divisée poumon droit en lobe sup et moyen
poumon gauche division
plus antérieur postérieur sans scissures
grandes scissures
sépare
D, lobe sup et moyen, moyen et inf
G, lobe inf et sup
plèvre
enveloppe poumons
liée à différentes pathologies
plèvre viscérale
autour du viscera, collée au poumon
plèvre pariétale
attachée aux côtes
espace pleural
espace entre les deux plèvres
permet inspiration et expiration avec changement de pressions
diaphragme
muscle du système respi
voies aériennes supérieures
pharynx, nasopharynx, oropharynx, hypopharynx, larynx
luette
fermes voies nasales lors déglutition
épiglotte
ferme larynx et voies respi pour empêcher passage d’aliments
larynx
produit voix avec cordes vocales
voies aériennes inférieures
trachée
bromche primaire
bronche secondaire
bronche tertiaire
bronchiole
alvéoles
mucose ciliaire
filtre et humidifie dans la trachée
acinus
unité de base anatomique du poumon
bronchiole respiratoire
dans acinus, 5 mm
ont vaisseaux sanguins pour oxygéner tube
alvéole
endroit échange gazeux
conduit alvéolaire
pochette où échange gaz
intérieur de l’alvéole
macrophage, immunité, élimine envahisseurs
pneumocyte type 1, font paroi, assure diffusion cellulaire
pneumocyte type 2, crée surfactant
surfactant
lubrifiant, réduit tension de surface, empêche alvéole de collaber
absence, tension de surface augmente et collapsus alvéolaire
membrane alvéole capillaire
lieu échanges gazeux
O2 passe dans sang et CO2 dans alvéole
composition air
O2, 21%
N2, 79%
CO2 0,04%
H20 0,4%
en altitude même composition mais différentes pressions partielles
pressions partielles alvéolaires
diffusion passive à causse différentes pressions
Loi de Fick
V gaz est proportionnel à surface tissulaire/epaisseur x constante de diffusion x p différence p partielle
pression artérielle après échange pour nourrir organes corps
PaO2: 100 mm Hg
transport O2 dans sang
98,5% combiné à hémoglobine
1,5% dissout dans plasma
relation HB et O2
plus PO2 diminue, plus augmentation diminution Hb
courbe peut se déplacer effort
car corps a besoin de plus de O2 donc moins bien attaché à HB pour fournir plus sang aux organes
shunt physiologique
place ou sang vont se mélanger et donc baisser l’apport en O2
passage direct de sang désoxygéné veineux dans circulation artérielle systémique
ex. pour nourrir myocarde
pourquoi besoin de O2
métabolisme de glucose
si déficit en O2, anaerobie, moins efficace et crée acide lactique
transport CO2 dans sang
93% dans GR (70% convertit en ions CHO3-, via anhydrase carbonique et 23% combiné à l’HB)
7% dissout plasma
arrivée sang veineux pp
Po2: 40 mmHg
Pco2: 45 mmHg
sortie sang artériel
Po2: 100 mm Hg
Pco2: 40 mm Hg
ventilation alvéolaire
échange air, renouvelle ton perpétuel de l’air au niveau alvéolaire pour permettre un apport constant de O2 et un rejet constant de CO2
débit aérien =
(P alvéolaire- P bouche) / R
R= résistance voies aériennes proportionnelles à L/r4
r= rayon voies aériennes
innervation bronchiques
responsable changement diamètre bronches
sympathique, action bronchodilatatrice
parasympathique, action bronchoconstrictrice
inspiration
active
activité muscles respiratoire, volume cage thoracique augmente, P intrapleurale descend, P intra alvéolaire descend, débit aérien de la bouche vers alvéoles
expiration
passive mais peut être active
activité muscles expiratoires, volume cage thoracique descend , P intrapleurale augmente, P intra alvéolaire augmente, débit aérien des alvéoles vers bouches
muscles respiratoires
scalène
sterno-cleido-mastoidien
intercostaux externes (embarquent à l’effort)
intercostaux internes
diaphragme
obliques externes
grands droites
obliques internes
transverses
innervation muscles respi
C3-4-5, keeps the diaphragm alive
nerfs intercostaux
nerf phrénique gauche
nerfs des muscles abdominaux
ventilation minute Vm
fréquence respi par min x volume courant
volume courant Vc
volume air mobilise à chaque insi
espace mort anatomique
volume air dans voies conduction, pareil pour tous, participe pas échanges gazeux
espace mort physiologique
volume air participe pas échanges gazeux, souvent pathologique une partie ne peux pas participe (e.m.a + certaine partie tax alvéolaire)
ventilation alvéolaire Va
volume air par unité de temps L/min participant aux échanges alvéolaires
but de promouvoir échanges gazeux
Va= Vm-Vemp
centres respiratoires
peuvent être contrôler consciemment par cortex ou insconsciemment par hormones stress, senseurs homéostasie que sont les chémorécepteurs périphériques/centraux
chémorécepteurs centraux
plus sensibilité au Pco2
respire plus vite car plus haut taux de CO2 donc accélération ventilation
chémorécepteurs périphériques
plus sensibilité Po2 et pH
pH lié au CO2 car plus CO2 plus H+ donc moins pH , acide
relation V/Q
ventilation sur perfusion
en haut plus grand que 1 car gravité plus perfusion
en bas plus petit que 1 ventilation demande plus efforts pour se rendre
perfusion
nb capillaires connectés à l’alvéole dans poumons
inhomogeneite V/Q
influence grandement échanges gazeux
shunt; rapport V/Q=0
esp mort, rapport V/Q= infini
respiration diaphragmatique
abdominale
respi paradoxale ventre et poumons inversés
toux efficace
importance structures en bon état
pression sous glottique: glotte reste fermée au début expiration pour build up de la pression qui va permettre tous avec l’action des muscles
preojection macro gouttelettes à 1-2m et micro gouttelettes en aérosol à.6-8 m
cough assist
machine aidant expiration pour toux
crée inspiration expi avec pressions
capacité pulmonaire totale CPT
inspi max et expi max plus volume de réserve
volume résiduel
impossible à expirer
capacité vitale
volume réservé inspiratoire + volume réservé expiratoire + vc
capacité résiduelle fonctionnelle CRF
volume réserve expiratoire
volume résiduel
VEMS
volume expiré plus vite possible pour qu’il soit maximal en 1sec
spiromètre
mesure du VEMS et CVF réalisable avec des appareils portatifs
obstruction bronchique si
ration VEMS/CVF plus petit 0.7 ou plus petit que 5e percentile
ex. asthme et MPOC
asthme
obstruction bronchique avec réversibilité confirmée
soit post inhalation de bronchodilateurs, soit par temps et environnement, soit post broncho-provocation à la metacholine
test de metacholine
substance bronchoconstritice pour tous mais intense pour asthmatique ou hyperactivité bronchique
volumes non mesurables par spiromètre
volume résiduel peut pas être mesurer mais peut calculer donc incapable d’avoir CRF et CPT
CRF déterminée par
volume et pression intramurale des poumons et paroi thoracique
équilibre normal au repos
emphysème
recul élastique anormal surtout chez MPOC
destruction comme un ballon gonflé plusieurs fois
fibrose
inflammation
poumon solide
compliance
capacité à s’étirer faire mouvements
statique, facteurs diminuent compliance ex mauvaise posture rachis
dynamique, facteurs augmentent résistance au niveau va ex. mucus
profil pulmonaire obstructif
volume courant au repos environ normal
temps expi plus grand que inspi
CV diminue
VEMS/CVF plus petit 0.7
à l’effort, plus grande fréquence inspi
risqué hyperinflation dynamique
hyperinflation dynamique
au repos respi normale
à l’effort respi très très vite
profil pulmonaire restrictif
volume courant au repos normal
temps expi égal inspi
CV diminue
CPT plus petit 80% LIN
à l’effort, plus fréquence respi
air trapping
essaie garder VC, respi plus vite, expire pas tout l’air, garde plus air
CVF de MPOC
VEMS descend mais même CVf donc prend plus de temps à expirer le même volume mais reste pareil au final, à l’effort peut baisser
mesure de la capacité de diffusion du poumon
donne CO et mesure pour voir combien est expiré et aspiré par capillaires
oxymetrie pulsee
prise de O2 dans sang sur doigt, mesure de la SpO2 peu importe le taux de Hb
doutes fiabilité oxymetrie pulsee
SpO2: si mains froides, hypotension artérielle ou déficit perfusion doigts
fréquence cardiaque : si arythmie
PaO2
: pression partielle O2 dans sang artériel
SaO2
saturation Hb en O2 dans sang artériel= HbO2= oxyhémoglobine
gaz artériel
prélèvement pour analyse des gaz du sang et analyse de l’équilibre acido-basique , au doigt et à l’oreille
gaz capillaire
prélèvement pour analyse de l’équilibre acido basique
hypoxemie
faible taux de O2 dans sang
Pa moins que 80mmHg = anormal
70-80 discrète
60-70 légère
55-60 modérée
plus petit 55 sévère
pour donner oxygène
hospitalier, problème aigu quelconque sauf intoxication
long cours ou à domicile, si plus bas que 55 ou plus bas que 60 avec problème cardio pulmonaire ou polyglobulie
5 mécanismes physiopathologiques
- Po2 diminue = Patm x FiO2 diminue
- diminution V alvéolaire car plus petites inspi ou respi moins vite
- moins diffusion car épaississement membrane alvéole capillaire
- shunt
- sinon inhomogeneite VQ
signes hypoxemie sévère
agitation
dyspnee, tachypnee
tachycardie
cyanose, bleu bout doigts
acidose
CO2 anhydrase carbonique
alcalose
reins vont larguer plus de bicarbonate
insuffisance respi hypercapnique signe acidose respi
léthargie somnolence
céphalée, maux de tête à cause vasodilatation vaisseaux cérébraux
extrémités plutôt chaudes à cause vasodilatation périphérique
spasmes, asterixis lors extension poignets bras tendus
déterminants PaCO2
proportionnel VCO2/ Va
production Co2/ ventilation alvéolaire
test marche 6 min
permet voir saturation
si reste même pas de pathologie
si descend problèmes échanges gazeux
signes détresse respiratoire
utilisation muscles accessoires respi
tirage sus-sternal, intercostal
expression limitée à courtes phrases
incapacité à s’allonger
diaphorese
mouv thoracico abdo paradoxaux
teint grisâtre, cyanose
agitation, atteinte EDC
2 circulations
systémique et pulmonaire
fonction circulation sanguine
permet amener sang oxygéné aux organes du corps
parcours de GR en 24 sec
circulation sanguine
oreillette G, ventricule G, aorte, artères, artérioles, capillaires, veinules, veines, veines caves inf et sup, oreillette D
circulation pulmonaire fonction
échanges gazeux pour retourner sang oxygène via veines pulmonaires à l’oreillette G
parcours GR 6 sec
circulation pulmonaire
ventricule D, tronc pulmonaire, branches GD et l’artère pulmonaire, artérioles, capillaires, veinules, veines pulmonaires
rôle circulation sanguine
échanges gazeux
filtrer sang et éviter possible caillots sanguins
antithrombogenique, anti caillot propriété de surfaces de cellules endotheliales
capture et inactivation de peptides endogènes
activation angiotensine 1 et 2 par enzyme conversion
poumons ont 3 circulations principales
pulmonaire
bronchique, shunt
lymphatique
circulation bronchique
donne sang O2 aux parois bronchiques, une partie drain dans oreillette D et une partie se joint aux veines pulmo et oreillette G sans O2
irrigué poumon
débit 2% du total sang systémique
participe au shunt physiologique D/G
autres shunt physiologique
veines thebesiennes, irrigue myocarde, petits vaisseaux coronariens sur paroi du cœur et se déverse côté G
baisse oxygénation sang artériel et augmente débit cardiaque du VG vs D
circulation pulmonaire
doit contenir bcp vol pour petit espace et recevoir totalité du débit
artères pulmo sont grosses avec parois minces et distensible
élasticité capillaire permet convertir flux sanguin pulsatile en flux continu
circulation pulmonaire pression
moins pression moins résistance plus débit et capacitif, contient bcp volume
à oression 6x moins que circu systémique pour minimiser travail VD donc système plus sensible à gravité
épaisseur VD et artère pulmo
1/3 de VG et aorte, demande moins de pousser sang dans corps
pressions D
VD systole 25
diastole 0-1
artère pulmonaire 25/8
pression artèrielle moyenne MAP 15
pression pulsée 17 (25-8)
pression G
VG systole 120
diastole 5
aorte 120/80
MAP 100
pression pulsée 40 (120-80)
pression moyenne OD et veines pulmo
5
p cap moyenne
10 (4-12)
pression pulmo capillaire
sensible aux différences gravité
pcap moyenne 10
p colloïde osmotique 25
donc net suction de 15 de l’interstice aux cap
affectée par pression hydrostatique
alvéole sec quand P à l’équilibre
œdème pulmonaire
plus frequent à la base car plus p hydrostatique
pression capillaire pulmonaire PCWP
estime pression OG/ pression wedge
quand passe cathéter à travers veines pulmo à OD à VD à artère pulmo pour bloque branche distale
débit sanguin à l’effort
augmente donc résistance vascu diminue pour garder plus grand vol et maintenir pression artérielle stable
débit cardiaque au repos
environ 5 L/min varie selon chacun
si augmente, peu variation de pressions ex à l’effort ou lors changement position
zone de west
poumon en fonction de la gravité
zone 1
P alveole > Partere > Pveine
peu chez qqn sain
bien ventilé
arrete vascu, non perfusée donc pas échanges gaz et espace mort alvéolaire
zone 2
Partere > P alvéole > Pveine
flux mainten
partie sup poumons
débit est gradient artériel alvéolaire, waterfall effect
peut avoir collapsus partiel
zone 3
Partere > Pveine > Palveole
flux continu
débit sanguin élevé
distensions capillaires
bases pulmonaires
alvéole peut collapsed
hypertension pulmonaire
5 groupes basé sur étiologie, mécanismes d,action et atteinte
5 groupes hypertension pulmo
- PAH hypertension pulmonaire artérielle, anormalité vaisseaux maladie
- maladies cardiaques
- maladies pulmo
- embolies pulmo chroniques , obstruction
- autres
atteinte pré capillaire
augmente pression du système pulmo artériel
atteinte post cap
augmente pression système veineux et capillaire pulmo
symptômes PAH
dyspnee à l’effort, fatigue, essouffle pour genre aller aux toilettes
symptômes défaillance coeur d, douleur, syncope à l’effort
œdème périphérique
congestion hépatique
toux, etc, dépend groupe
cœur pulmonaire, cor pulmonale
défaille cœur droit, dilatation ou hypertrophie VD
incapable de relaxer et garder bon volume, dysfonctionnement
secondaire à atteinte pulmo chronique
spécifique groupe 3
échographie cardiaque transthoracique
estime PAPs, pression artère pulmo systolique
mesure taille VD et estime éjection
peu5 dépister contribution d’une atteinte au cœur gauche
si PAPs > 35-40 mmHg = HTN pulmo ( hypertension)
embolie pulmonaire
caillot instable
radiographie normale
souvent post op ou post avion ou grossesse
plus espace mort car par perfusion mais ventilation ok
plus commandé respiratoire, ventilation
types embolie pulmonaire
aiguë ou subaiguë ou chronique (groupe 4)
instabilité hémodynamique (hypotension, syncope, tachycardie)
stade REM
plus activité cérébrale métabolique
plus excitation SNC , plus rêves
mouvement des yeux
inhibition activité moteur, perte tonus
instabilité cardio respi
rôle sommeil
repos cardio-vasculaire et respi
régénération cellulaire
sécrétion hormonale
apprentissage et mémorisation
besoin sommeil
variable mais 7-9h pour 18-64 ans et 7-8h pour 65+
manque sommeil affecte cognition, performance, santé mentale, stress, cardio vascu
respi et sommeil NREM
plus irrégulier
moins drive ventilation , respi lente
moins chimie récepteurs
input respi minimisé
moins Ve
plus PaCO2
respi régularisé par contrôle métabolique
respi et sommeil REM
drive ventilatoire irrégulier
réponse ventilation au stimulus chimique et mécanique transitoire
courtes périodes apnée centrale
moins activité muscu insptercostale
inhibition muscles squelettiques
moins coupling thoraco abdominale
ventilation lors du sommeil
moins rythmé métabolique donc moins production CO2
moins V moins Vc donc plus plus PaCO2
amène plus résistance vas, moins sensibilité chimiorecepteurs, moins perte stimulus d’éveil et moins PaO2
apnée de transition
impact sommeil sur respi
peu conséquences si sain
bcp conséquences si anormales sur drive métabolique et force muscu ex. diaphragme
apnée obstructive sommeil AOS
muscles collabent et basse saturation O2
obstruction vas durant sommeil
15% hommes 5% femmes, plus commun chez asians et afro américains à cause mâchoire
peu diagnostiqué
causes AOS
obésité, graisse obstrue
anomalie maxillo-faciale (inflammation nasale, déviation nez, hypertrophie amygdales)
mâle plus 50 ans
tabagisme
positionnement
ROH, sédatif, alcool, relaxant muscu et baisse activité cérébrale
histoire familiale ronflement
score de Mallampati
4 classes aide à prévoir difficulté de l’intubation
1. luette et amygdales visibles
2. luette partiellement visible
3. palais membraneux visible
4. seul palais osseux visible
conditions associées AOS
obésité hypo ventilation
insuffisance cardiaque
fibrillation auriculaire
HTN pulmo ou resistant
insuffisance rénale terminale
maladie pulmo chronique
ischémie ou AVC
grossesse
conséquences AOS
fragmentation sommeil
moins oxygénation, hypoxemie nocturne
symptômes AOS diurnes
somnolence diurne excessive
difficulté concentration
irritabilité, dépression, humeur
asthénie
céphalées matinales
TDAH, mémoire
ralentissement psychomoteur
symptômes AOS nocturnes
ronflement
apnées remarquées par conjointe
gasping
maux de tête matinaux
nycturie excessive
dysfonction sexuelle
hypoxemie nocturnes répercussions
plus risque HTN
HTN, réfractaire
insuffisance cardiaque
arythmie et ischémie cardiaque
AVC
dysregulation métabolique obésité
stress oxydatif, dysfonction endotheliale, pro inflammatoire
