systeme cardio 4-6 Flashcards
aorte
gros vaisseau dans lequel éjecte VG à travers valve aortique
distribué sang oxygéné à tout le corps
trajet intra thoracique puis intra abdominal
aorte thoracique
3 portions
aorte ascendante, racine aortique
crosse (arc) aortique
aorte descendante
pontage artériel
veine déplacée pour contourner artère qui ne fonctionne plus
dissection aortique
permet savoir cause décès dans quel vaisseau
syncope vaisseau
collapsus par extension péricardique, tamponnade cardiaque (accumulation liquide péricarde)
hypertension vaisseau
30-80% vient de extension péricardique
insuffisance ventriculaire gauche vaisseau
insuffisance aortique, aorte
bradycardie vaisseau
BAV, bloc auriculo ventriculaire
infarctus myocarde, inférieur surtout vaisseau
coronaire, droite ++
ischémie du MS vaisseau
sous claviere
tableau d’avc transitoire de topographie carotidienne avec hémiplégie, vaisseau
tronc cérébraux
paraplégie par ischémie médullaire vaisseau
intercostales
ischémie mésentérique vaisseau
artère à destinée digestive
anurie vaisseau
artère rénales
ischémie MI avec paralysie ou parésie périphériques vaisseau
artères iliaques
dissection aortique type A
artère descendante atteinte
dissection aortique type B
atteinte après artère sous claviere gauche
ablation veines pulmo
créer barrière pour empêcher signaux électriques et fibrillation atriale
débits au repos
cerveau 750 ml/min
myocarde 250 ml/min
foie et tractus GI 1300 ml/min
muscles 1200 ml/min
reins 1100 ml/min (20%)
peau et d’autre 1000 ml/min
poumons 100%
Q=
VE x FC
débit = volume éjection.x fréquence cardiaque
causes de dyspnee liées à problème circulation dans cœur
sténose/ insuffisance aortique et mitrale
insuffisance tricuspidienne
embolie pulmonaire
infarctus/ thrombose coronarienne
tamponnade cardiaque
tumeur/ myxome OG (obstruction flot OG-VG, embolie au cerveau)
bradycardie ou tachycardie
= -Q donc essoufflement ou dyspnee
répartition du vol sanguin
64% veines, 7% cœur diastole, 8% petites artères et artérioles, 7% grosses artères, 5% caps, 9% poumons
difference P=
Q x R
circulation systémique dépend gradient de
pression entre aorte et OD, pulmonaire entre artère pulmo et OG
résistance vasculaire systémique RVS totale =
(Pao-Pod)/ Q
résistance vasculaire pulmonaire RVP totale
importante pour voir malformations cœur et identifier maladie
(Pap-Pog)/Q
Loi de Poiseuille
résistance vasculaire déterminée par longueur vaisseau, rayon et viscosité liquide (n)
R=8nl/pir4
rayon ++ important car à la 4
arbre vascu systémique
aorte et grosses artères = vaisseaux conductifs
petites artères et artérioles = vaisseau resistifs (maintien et résistance et environ 50% RVS grâce à petit diamètre et nombre plus restreint vs caps)
caps= vaisseaux échangés (grande surface totale permet ralentissement vitesse d’écoulement sanguin et favorise échange tissus)
veines= vaisseau capacitifs (grand capacité réservoir sang)
tension sur la paroi T
déterminée par rayon du vaisseau R et pression P
loi de laplace T=PR
artères et artérioles vs veines/veinules cellules
artères riches en cellules muscu lisses
permet régulation du tonus vasculaire artériel (contrôle PA et Q sanguin local)
capillaires cellules
que des cellules épithéliales (absence média et adventice)
Loi Laplace capillaires
paroi très mince, favorise échanges avec tissus
paroi mince, capable de soutenir pression de 25 mmHg étant donné petit diamètre
échanges capillaires
utilité primaire du système cardio = cheminement des nutriments et O2vers tissus, déchets vers organes évacuation
paroi endotheliale des caps
a pores de petite tailles (grande au glomérule et foie)
pores capillaires
permettent diffusion molecules hydrosolubles, celles liposolubles diffusent à travers cellules endotheliales
caps imperméables à
cellules sanguines et protéines sauf certaines situations ex choc septique
déplacement net d’eau dans cap
permis entre intra vasculaire et interstitiel extra vasculaire
dépend de P hydrostatique
P oncotiques
P intra capillaire
P interstitielles
P oncotique
dépend concentration protéique dans plasma et interstitium qui fait appel d’eau
filtration
sortie d’eau lorsque pression nette favorise déplacement d’eau vers milieu interstitiel
réabsorption
entrée d’eau lorsque pression nette favorise déplacement d’eau vers plasma
si elevation P hydrostatique plasmatique dans insuffisance cardiaque droite
+ pression auriculaire droite
+ pression veineuse systémique
+ pression caps
cause filtration nette
cause œdème
si diminution P oncotique dans insuffisance hépatique
- production protéines plasmatiques
- p oncotique caps
cause filtration nette
cause œdème
determinants du retour veineux
volume sanguin, si + augmente
tonus sympathique, activation = venoconstriction, + retour veineux
contractions muscu +
valvules veineuses, structures que + retour veineux
respiration, inspi = - P auriculaire = + rv
gravité, debout peut - rv si hypovolemie ou insuffisance valvules veineuses
varices
pression dans veines jambes et syncope vagale = perte connaissance SNS
fonctions système lymphatique
retour excès liquide filtre par caps, retour lymphatique =2L/jour
retour protéines au sang
fonction immunitaire
mesure PA
PA systémique
effectuée au niveau artère huméral avec sphygmomanomètre
apparition bruits de Korotkow = P systolique
disparition = P diastolique
haut risque cardio vascular
maladie cardiovasculaire diagnostiquée
problème reins
dommages aux organes à cause HTA
diabetes
hypercholestérolémie familiale
maladie vasculaire chronique
athérosclérose (cas fréquent maladie coronarienne)
anévrisme (aortique, Loi de Laplace)
vasculaire (inflammation des vaisseaux, maladie rare)
maladie vasculaire aiguë
thrombose artérielle ou veineuse
embolie artérielle
thrombose vasculaire
occlusion aiguë vaisseau à cause thrombus (caillot sanguin)
ex. coronarienne (critère de Wells pour TVP, thrombose vasculaire périphérique), artérielle périphérique ou cérébrale, veineuse du MI
embolie
déplacement d’un thrombus avec occlusion artérielle plus distale
ex. pulmonaire, systémique d’un thrombus intracardiaque
si thrombus en selle, sur 2 artère pulmo, bloque complètement = mortel
embolie systémique
fibrillation auriculaire est arythmie fréquente qui cause stase et formation thrombus dans OG
thrombus peut déloger et causer embolie cérébrale avec AVC secondaire
évaluation vasculaire
se fait généralement à l’aide d’imagerie médicale
échographie artère ou veine
angiographie par tomodensitométrie
angiographie interventionnelle aussi thérapeutique
systole
contraction d’une chambre cardiaque ou le moment du cycle cardiaque où une contraction se produit et où il y a éjection du sang
diastole
décrit le moment de relaxation d’une chambre cardiaque en lien avec remplissage du sang
tachycardie
FC + 100 bpm
bradycardie
FC - 60 bpm
2 circulations
pulmonaire et systémique
passage du sang suit sequence sans recirculation avant un cycle complet sauf si patho
retour veineux systémique, remplissage oreillettes
sang désoxygéné revient du corps et draine dans OD via veine cave sup (tête et bras), veine cave inf (bas corps et thorax), sinus coronaire (cœur)
remplissage OD, valve tricuspide fermée
remplissage oreillettes pendant systole ventriculaire
remplissage VD
valves ouvrent seulement en fonction des gradients de pression, pas de stimulus électrique
passage sang de OD vers VD à ouverture valve tricuspide, ouvre avec pression OD
remplissage VD en 2 phases, passif 80% ou actif, contraction ou systole auriculaire 20%
systole ventriculaire
fermeture valve tricuspide = systole VD
quand PVD > V artère pulmo, valve pulmo va s’ouvrir
passade du sang VD à artère pulmo = circulation pulmonaire
retour veineux pulmonaire
4 veines pulmo drainent dans OG
sang oxygéné vient des poumons, même séquence côté droit
remplissage OG
ouverture valve mitrale
remplissage VG
ouverture valve aortique
systole VG avec éjection dans aorte pour envoyer sang dans organes
ECG
enregistrement activité électrique cœur
onde P
dépolarisation oreillettes
intervalle PR
conduction du courant à travers NAV
complexe QRS
dépolarisation ventricules
onde T
repolarisation ventricules, délai présent entre électrique et macroscopique
systole ventriculaire
contraction isovolumetrique
éjection rapide (VD/VG vers artère)
éjection lente (VD/VG vers artère)
diastole ventriculaire
relaxation isovolumetrique
remplissage passif (OD/OG vers VD/VG)
diastase
remplissage actif (systole auriculaire)
pression intra cardiaque
retour veineux (systémique et pulmonaire) est système à basse pression
système artériel sont plus à haute P et P systémique»_space; P pulmonaire
pression cap
pression baisse rapidement à force de diviser en pleins de vaisseaux différents, baisse de débit donc baisse de P
donne + temps échanges gazeux
P hydrostatique et P oncotique
pression hydrostatique
pression exercée par sang des caps à cause force genrée par cœur et volume sanguin
doit baisser avant arrivée aux capillaires (pas bris)
augmentation artériel et permet passage liquide vers tissus
baisse veineux et permet réabsorption liquide vers cap (sauf si condition congestion veineuse tel insuffisance cœur)
pression oncotique/ colloïdoosmotique
forme P osmotique causée par protéines plasmatiques
contribue retenir eau dans caps
déterminée par concentration protéines plasmatiques (70% albumine)
P oncotique reste identique aux 2 extrémités caps
fréquence cardiaque
normalement régie par NSA
proportionnel Q
système nerveux autonome
cœur reçoit influx para et sympa
de base, cœur à tonus parasympa ou vagal prédominant
parasympa influence pas myocytes (sympa)
inhibiteur noeud sinusal
stimulation parasympa (acetylcholine inhibe)
+ PA aiguë via BR
hypothermie
hyperkaliemie (K+ sanguin ++)
hypocalcémie (Ca2+ sérique -)
meds
influence inhibitrice au noeud sinusal =chronotrope négative
electrolytes
phase 2 besoin afflux de calcium de extérieur vers intérieur cellule
phase 3 besoin sortie potassium vers extérieur
activateur noeud sinusal
système sympa (epinephrine, noepi)
hypercalcemie
hormones thyroïdiennes
température corps augmente (fièvre, exercice)
baisse PA abrupte (BR)
chimiorecepteurs
meds
= effet chronotrope positif
barorecepteurs BR
detection variations PA au niveau sinus carotidiens et arc aortique
ajuste Q pour changement rapides de PA
chimiorecepteurs
situés crosse aortique et sinus carotidiens près BR
envoient message chronotrope positif si baisse PO2, +PCO2, -pH
epinephrine et norepinephrine
effet au niveau cellulaire commence par liaison des récepteurs bêta 1
favorise production AMP cyclique, entraîne + Ca2+ intra cellulaire
autres influences FC
grossesse +
fœtus et enfants +
athlète -
sexe: homme - femme +
volume déjection
quantité sang éjecté à chaque contraction du ventricule
effet proportionnel Q
VE=VTD-VTS=100-30=70 ml
determinants vol éjection
pre charge : remplissage ventriculaire ou degré d’étirement fibres muscu avant entamer systole
contractilité: force contraction fibre muscu indépendante de son niveau étirement
post-charge: pression qui s’oppose à la sortie du sang des ventricules
pre charge
relations de Frank-Starling
+ remplissage ventriculaire + distension fibres muscu
optimisation nb ponts possibles actine - myosine
+ force contraction muscu
influence VTD du ventricule
principale,ent influencée par retour veineux (un peu FC aussi)
retour veineux phénomènes
surtout passif et favorise par petites valvules qui empêchent reflux
4 autres phénomènes importants (module retour veineux, pré charge)
pompe muscu, pompe respi, activation sympa, fonction de l’autre ventricule
rv muscles
rv favorise par activation muscles adjacents vaisseaux
activation de 2 façons par muscles périphériques lors marche 50%, et muscles lisses dans veinules via norepi (sympa)
pompe respi rv
à l’inspiration, + Pintra abdo donc +rv
- P intra thoracique donc favorise entrée sang passif vers thorax, + remplissage
à l’expiration, effet inverse
lien entre ventricules rv
importance fonction ventri pour favoriser remplissage de l’autre
contractilité
influence VTS
comme FC, modulée par plusieurs phénomènes
degré contractilité = inotropie
VE=VTD-VTS si VTD reste idem et VTS-, VE+
inotropes négatifs
meds
acidose métabolique
hypocalcémie
hyperkaliemie
pas système parasympathique
inotropes positifs
système sympa (épi, norepi)
hormones h glucagon, thyroïdiennes)
meds
hypercalcemie
post charge
représente degré de résistance que rencontre ventricule pour éjecter
anormale si +PA, maladie valvulaire (sténose aortique) ou obstruction de sortie (cardiopathie hypertrophique)
si augmente, +VTs donc -VE
fraction éjection VG
normale entre 55-70%
mesure efficacité VG
marqueur important au niveau pronostic cœur
permet classifier types insuffisance cardiaque
équation de Fick
performance du corps humain dépend de capacité à consommer O2 (VO2) au niveau systémique
=VO2=Q x différence O2 artérioles veineux
réponse physiologique à l’exercice
tachycardie
volume déjection
tension artérielle
redistribution flot sanguin
muscle périphérique
hémoglobine
anticipation de l’exercice
avant, anticipation entraîne activation du centre cardioaccelerateur
augmentation préalable à l’effort de la FC et du VE
tachycardie durant l’exercice
baisse des influx para et hausse influx sympa progressive
principalement média par adrénaline et noradrenalien sécrète par glandes surrénales
autres influences sur système sympa
thermorécepteurs
chimiorecepteurs CO2
mechanoreceotejrs, peau et tendons
VE et déterminants
pre charge: remplissage ventriculaire ou degré d’étirement des fibres musculaires avant d’entamer systole
contractilité: force de contraction d’une fibre musculaire indépendante niveau d’étirement
post charge : pression qui s’oppose à la sortie du sang des ventricules
pre charge à l’effort
à l’effort augmente
pompe muscu fait mobilisation du pool de sang veineux dans l’ensemble des extrémités surtout MI
pompe respi fait tachypnee et inspi profonde
contraction muscu via sympa (système sympa activité ++)
effets qui supplantent tachycardie
contractilité ou inotropie à l’effort
influencé par sympa
activation récepteurs bêta 1 par noradrenaline et adrénaline
sécrétées par glandes surrénales et activation d’adénylate cyclase en AMP cyclique en calcium
effet net est positif
lusitropie
reflet fonction diastolique
décrit capacité de relaxation fibres myocardique
activation sympa = effet lusitropique positif
permet pre charge augmente car remplissage v en diastole est facilite
TA effort
effet net exercice habituel =+TA
determinants
activation récepteurs alpha et bêta 2 sympa
vasodilatation vaisseaux des organes cibles
+DC
niveau d’hydratation
PA=
débit cardiaque x résistance vascu
redistribution DC a effort
+ Q à effort significatif et principalement dirigé vers organes qui necissite le plus, muscles
baisse marquée du flot vers organes intra-abdominaux (via vasoconstriction sympa)
mécanismes de régulation intrinsèques
à intérieur du tissu ou organe
recourt aux hormones paracrines ou aux propriétés du tissu muscu
autorégulation ou régulation locale
mécanismes de régulation extrinsèques
ext tissu ou organe
agit par intermédiaire des nerfs ou hormones
auto régulation au niveau muscles
intrinsèque»_space; extrinsèque
favorise apport de sang augmente par rapport autres organes al effort
effet vasodilation local media par monoxyde d’azote
extraction cellulaire
1) O2 transporté dans sang lors du passage dans alvéoles pulmo est extrait dans tissus périphériques via gradient de concentration
2) extraction O2 périphériques peut être calculée dépendante de concentration Hb et O2 artérielle et veineuse
3) échanges gazeux
4) transport O2 pas linéaire
propriété intrinsèque en lien avec Hb, baisse O2 tissus à effet amplifié sur dissociation Hb-O2
réponse à l’exercice DC
+DC via + FC et contractilité
redirection flot sanguin vers organes d’intérêt
autorégulation locale favorisant l’apport sanguin et l’extraction accrue dO2
facteur limitant à l’effort
apport sanguin DC
effets de l’entraînement cardio
+DC car hypertrophie et dilatation cavités cœur
dapatation à l’exercice, anatomique et électrique
effets de l’entraînement muscles périphériques
+ efficacité car extraction et utilisation O2 et flot microvasculaire
adaptations à l’exercice, architecture et cellulaire
adaptation cœur
ensemble des modifications au niveau cœur induites par pratique d’activités physiques régulières
changements induits par multiples voies de signalisation
hypertrophie
masse cœur +, habituellement via épaississement de la paroi du muscle cardiaque (presque exclusivement ventriculaire)
surcharge ne pression
dilatation cavités
+ taille 1 ou plus cavités intra cardiaques
surcharge en volume
cœur d’athlète
ensemble du remodelage cardiaque induit par activité physique
peut apparaître aussi tôt que 3 mois après début entraînement
habituellement réversible (environ 3 mois)
remodelage parois VG
+ épaisseur de 10-20% chez athlètes
but. dilatation + pre charge donc VTD et VE, hypertrophie + contractilité donc VE
permet augmenter DC de façon encore + efficace
au repos athlètes
ont VE+ que moyenne
demandes métaboliques similaires à population générale donc DC similaire
si VE+, FC- pour garder Q stable = influence du parasympa
adaptations muscu à l’entraînement
biogenèse mitochondriale
développement de la microcirculation muscu
modif du substrat métabolique
voie phosphocreatine
phosphocreatine + ADP = créatine + ATP = ADP + phosphore inorganique
voie glycolyse
glucose + 2 phosphore inorganique + 2 ADP = 2 lactate + 2H2O + 2ATP
voie phosphorylation oxidative
déroule dans mitochondrie
permet de produire + 30 molécule ATP par mol de glucose
peut aussi utiliser des acides gras libres
nette efficacité énergétique et habituellement le principal fournisseur d’énergie
fatigue à l’effort
processus mixte central SN et périphériques:
accumulation de produits métaboliques, déplétion dATP, déplétion du glycogene
atteinte du seuil anaerobique ou lactique : seuil lactique est moment où il y a accumulation lactates intra tissulaire puis sanguine, dépend saturation système de phosphorylation oxidative et non l’apport insuffisant O2
adaptations muscu : + microcirculation
optimisation de surface de contact entre endothelium - sarcolemme
création nouvelles mitochondries et optimisation du métabolisme des mitochondries
adaptations muscu: + capacité stockage glycogene
optimisation de utilisation acides gras libres pour énergie
+ quantité molécules intermédiaires nécessaires ou cycle de Krebs (phosphorylation oxidative)
favoriser fibres à décharge lentes vs rapides
transport de O2, adaptations muscu
+ prod globules rouge + capacité pulmo
effets + limites
desentrainement
perte adaptation cœur et muscu acquises après entraînement est inévitable s’il n’y a pas de poursuite d’une activité physique minimale
min d’intensité, freq,durée pour conserver acquis
min inconnu et différent par personne (génétique)
déconditionnement cœur
baisse rapide et significative des capacités aerobiques avec alitement prolongé
23% - DC après 10 jours au lit ( - vol sang, pooling veineux, peu effets contractilité)
déconditionnement muscu
atrophie muscu qui atteint ensemble ( péri + tronc ), accentue avec durée de l’immobilisation, accompagne baisse force muscu
déconditionnement squelette
maintien masse osseuse habituellement stimulé par forces de traction effectuée par muscles
perte masse osseuse rapide (1 sem) via balance résorption osseuse ++
pas impact performance cardiovascu mais + risque fractures stress ou fragilité si chutes
en hôpital
effets significatifs des premiers jours immobilisation
influence maladie sous jacente
comorbidités prehospitalieres
âge
endurance
capacité à fournir travail cardiovascu, consommation O2, sous seuil anaerobique
altérée si malade
types entraînements
dynamique vs isométrique
basse vs haute intensité
continue vs intervalle
amélioration possibles seulement si atteinte du seuil anaerobique
entraînement continu
entre 50-70% capacité max pendant au moins 30 min
entraînement adaptations cœur et muscu, habituellement dose-réponse
entraînement intervalles aerobiques
au seuil anaerobique ou juste en dessous suivi de périodes de recul modérées
permet variation rythme
, évite ennui
entraînement intervalles anaerobiques
plus grandes variations vitesse
atteinte voir dépassement du seuil anaerobiaue de courte durée
améliorations capacités survenant avec durée d’entraînement + courte
- effet adaptation cœur
entraînement
processus qui doit être progression pour éviter blessures et syndromes de surentraînement et fatigue
plus endurance et capacité cardiovascu = effet direct sur qualité de vie perçue des patients
