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REA1001 > systeme cardio 4-6 > Flashcards

systeme cardio 4-6 Flashcards

1
Q

aorte

A

gros vaisseau dans lequel éjecte VG à travers valve aortique
distribué sang oxygéné à tout le corps
trajet intra thoracique puis intra abdominal

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Q

aorte thoracique

A

3 portions
aorte ascendante, racine aortique
crosse (arc) aortique
aorte descendante

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3
Q

pontage artériel

A

veine déplacée pour contourner artère qui ne fonctionne plus

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4
Q

dissection aortique

A

permet savoir cause décès dans quel vaisseau

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5
Q

syncope vaisseau

A

collapsus par extension péricardique, tamponnade cardiaque (accumulation liquide péricarde)

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6
Q

hypertension vaisseau

A

30-80% vient de extension péricardique

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7
Q

insuffisance ventriculaire gauche vaisseau

A

insuffisance aortique, aorte

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8
Q

bradycardie vaisseau

A

BAV, bloc auriculo ventriculaire

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9
Q

infarctus myocarde, inférieur surtout vaisseau

A

coronaire, droite ++

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10
Q

ischémie du MS vaisseau

A

sous claviere

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11
Q

tableau d’avc transitoire de topographie carotidienne avec hémiplégie, vaisseau

A

tronc cérébraux

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12
Q

paraplégie par ischémie médullaire vaisseau

A

intercostales

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13
Q

ischémie mésentérique vaisseau

A

artère à destinée digestive

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14
Q

anurie vaisseau

A

artère rénales

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15
Q

ischémie MI avec paralysie ou parésie périphériques vaisseau

A

artères iliaques

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16
Q

dissection aortique type A

A

artère descendante atteinte

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17
Q

dissection aortique type B

A

atteinte après artère sous claviere gauche

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18
Q

ablation veines pulmo

A

créer barrière pour empêcher signaux électriques et fibrillation atriale

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19
Q

débits au repos

A

cerveau 750 ml/min
myocarde 250 ml/min
foie et tractus GI 1300 ml/min
muscles 1200 ml/min
reins 1100 ml/min (20%)
peau et d’autre 1000 ml/min
poumons 100%

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20
Q

Q=

A

VE x FC
débit = volume éjection.x fréquence cardiaque

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21
Q

causes de dyspnee liées à problème circulation dans cœur

A

sténose/ insuffisance aortique et mitrale
insuffisance tricuspidienne
embolie pulmonaire
infarctus/ thrombose coronarienne
tamponnade cardiaque
tumeur/ myxome OG (obstruction flot OG-VG, embolie au cerveau)
bradycardie ou tachycardie

= -Q donc essoufflement ou dyspnee

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22
Q

répartition du vol sanguin

A

64% veines, 7% cœur diastole, 8% petites artères et artérioles, 7% grosses artères, 5% caps, 9% poumons

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23
Q

difference P=

A

Q x R

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24
Q

circulation systémique dépend gradient de

A

pression entre aorte et OD, pulmonaire entre artère pulmo et OG

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25
Q

résistance vasculaire systémique RVS totale =

A

(Pao-Pod)/ Q

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26
Q

résistance vasculaire pulmonaire RVP totale

A

importante pour voir malformations cœur et identifier maladie
(Pap-Pog)/Q

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27
Q

Loi de Poiseuille

A

résistance vasculaire déterminée par longueur vaisseau, rayon et viscosité liquide (n)
R=8nl/pir4

rayon ++ important car à la 4

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28
Q

arbre vascu systémique

A

aorte et grosses artères = vaisseaux conductifs
petites artères et artérioles = vaisseau resistifs (maintien et résistance et environ 50% RVS grâce à petit diamètre et nombre plus restreint vs caps)
caps= vaisseaux échangés (grande surface totale permet ralentissement vitesse d’écoulement sanguin et favorise échange tissus)
veines= vaisseau capacitifs (grand capacité réservoir sang)

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29
Q

tension sur la paroi T

A

déterminée par rayon du vaisseau R et pression P
loi de laplace T=PR

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30
Q

artères et artérioles vs veines/veinules cellules

A

artères riches en cellules muscu lisses
permet régulation du tonus vasculaire artériel (contrôle PA et Q sanguin local)

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31
Q

capillaires cellules

A

que des cellules épithéliales (absence média et adventice)

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32
Q

Loi Laplace capillaires

A

paroi très mince, favorise échanges avec tissus
paroi mince, capable de soutenir pression de 25 mmHg étant donné petit diamètre

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33
Q

échanges capillaires

A

utilité primaire du système cardio = cheminement des nutriments et O2vers tissus, déchets vers organes évacuation

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34
Q

paroi endotheliale des caps

A

a pores de petite tailles (grande au glomérule et foie)

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35
Q

pores capillaires

A

permettent diffusion molecules hydrosolubles, celles liposolubles diffusent à travers cellules endotheliales

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36
Q

caps imperméables à

A

cellules sanguines et protéines sauf certaines situations ex choc septique

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37
Q

déplacement net d’eau dans cap

A

permis entre intra vasculaire et interstitiel extra vasculaire
dépend de P hydrostatique
P oncotiques
P intra capillaire
P interstitielles

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38
Q

P oncotique

A

dépend concentration protéique dans plasma et interstitium qui fait appel d’eau

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39
Q

filtration

A

sortie d’eau lorsque pression nette favorise déplacement d’eau vers milieu interstitiel

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40
Q

réabsorption

A

entrée d’eau lorsque pression nette favorise déplacement d’eau vers plasma

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41
Q

si elevation P hydrostatique plasmatique dans insuffisance cardiaque droite

A

+ pression auriculaire droite
+ pression veineuse systémique
+ pression caps
cause filtration nette
cause œdème

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42
Q

si diminution P oncotique dans insuffisance hépatique

A
  • production protéines plasmatiques
  • p oncotique caps
    cause filtration nette
    cause œdème
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43
Q

determinants du retour veineux

A

volume sanguin, si + augmente
tonus sympathique, activation = venoconstriction, + retour veineux
contractions muscu +
valvules veineuses, structures que + retour veineux
respiration, inspi = - P auriculaire = + rv
gravité, debout peut - rv si hypovolemie ou insuffisance valvules veineuses

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44
Q

varices

A

pression dans veines jambes et syncope vagale = perte connaissance SNS

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45
Q

fonctions système lymphatique

A

retour excès liquide filtre par caps, retour lymphatique =2L/jour
retour protéines au sang
fonction immunitaire

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46
Q

mesure PA

A

PA systémique
effectuée au niveau artère huméral avec sphygmomanomètre
apparition bruits de Korotkow = P systolique
disparition = P diastolique

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47
Q

haut risque cardio vascular

A

maladie cardiovasculaire diagnostiquée
problème reins
dommages aux organes à cause HTA
diabetes
hypercholestérolémie familiale

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48
Q

maladie vasculaire chronique

A

athérosclérose (cas fréquent maladie coronarienne)
anévrisme (aortique, Loi de Laplace)
vasculaire (inflammation des vaisseaux, maladie rare)

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49
Q

maladie vasculaire aiguë

A

thrombose artérielle ou veineuse
embolie artérielle

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50
Q

thrombose vasculaire

A

occlusion aiguë vaisseau à cause thrombus (caillot sanguin)
ex. coronarienne (critère de Wells pour TVP, thrombose vasculaire périphérique), artérielle périphérique ou cérébrale, veineuse du MI

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51
Q

embolie

A

déplacement d’un thrombus avec occlusion artérielle plus distale
ex. pulmonaire, systémique d’un thrombus intracardiaque
si thrombus en selle, sur 2 artère pulmo, bloque complètement = mortel

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52
Q

embolie systémique

A

fibrillation auriculaire est arythmie fréquente qui cause stase et formation thrombus dans OG
thrombus peut déloger et causer embolie cérébrale avec AVC secondaire

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53
Q

évaluation vasculaire

A

se fait généralement à l’aide d’imagerie médicale
échographie artère ou veine
angiographie par tomodensitométrie
angiographie interventionnelle aussi thérapeutique

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54
Q

systole

A

contraction d’une chambre cardiaque ou le moment du cycle cardiaque où une contraction se produit et où il y a éjection du sang

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55
Q

diastole

A

décrit le moment de relaxation d’une chambre cardiaque en lien avec remplissage du sang

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56
Q

tachycardie

A

FC + 100 bpm

57
Q

bradycardie

A

FC - 60 bpm

58
Q

2 circulations

A

pulmonaire et systémique
passage du sang suit sequence sans recirculation avant un cycle complet sauf si patho

59
Q

retour veineux systémique, remplissage oreillettes

A

sang désoxygéné revient du corps et draine dans OD via veine cave sup (tête et bras), veine cave inf (bas corps et thorax), sinus coronaire (cœur)

remplissage OD, valve tricuspide fermée
remplissage oreillettes pendant systole ventriculaire

60
Q

remplissage VD

A

valves ouvrent seulement en fonction des gradients de pression, pas de stimulus électrique
passage sang de OD vers VD à ouverture valve tricuspide, ouvre avec pression OD
remplissage VD en 2 phases, passif 80% ou actif, contraction ou systole auriculaire 20%

61
Q

systole ventriculaire

A

fermeture valve tricuspide = systole VD
quand PVD > V artère pulmo, valve pulmo va s’ouvrir
passade du sang VD à artère pulmo = circulation pulmonaire

62
Q

retour veineux pulmonaire

A

4 veines pulmo drainent dans OG
sang oxygéné vient des poumons, même séquence côté droit
remplissage OG
ouverture valve mitrale
remplissage VG
ouverture valve aortique
systole VG avec éjection dans aorte pour envoyer sang dans organes

63
Q

ECG

A

enregistrement activité électrique cœur

64
Q

onde P

A

dépolarisation oreillettes

65
Q

intervalle PR

A

conduction du courant à travers NAV

66
Q

complexe QRS

A

dépolarisation ventricules

67
Q

onde T

A

repolarisation ventricules, délai présent entre électrique et macroscopique

68
Q

systole ventriculaire

A

contraction isovolumetrique
éjection rapide (VD/VG vers artère)
éjection lente (VD/VG vers artère)

69
Q

diastole ventriculaire

A

relaxation isovolumetrique
remplissage passif (OD/OG vers VD/VG)
diastase
remplissage actif (systole auriculaire)

70
Q

pression intra cardiaque

A

retour veineux (systémique et pulmonaire) est système à basse pression
système artériel sont plus à haute P et P systémique&raquo_space; P pulmonaire

71
Q

pression cap

A

pression baisse rapidement à force de diviser en pleins de vaisseaux différents, baisse de débit donc baisse de P
donne + temps échanges gazeux
P hydrostatique et P oncotique

72
Q

pression hydrostatique

A

pression exercée par sang des caps à cause force genrée par cœur et volume sanguin
doit baisser avant arrivée aux capillaires (pas bris)
augmentation artériel et permet passage liquide vers tissus
baisse veineux et permet réabsorption liquide vers cap (sauf si condition congestion veineuse tel insuffisance cœur)

73
Q

pression oncotique/ colloïdoosmotique

A

forme P osmotique causée par protéines plasmatiques
contribue retenir eau dans caps
déterminée par concentration protéines plasmatiques (70% albumine)
P oncotique reste identique aux 2 extrémités caps

74
Q

fréquence cardiaque

A

normalement régie par NSA
proportionnel Q

75
Q

système nerveux autonome

A

cœur reçoit influx para et sympa
de base, cœur à tonus parasympa ou vagal prédominant
parasympa influence pas myocytes (sympa)

76
Q

inhibiteur noeud sinusal

A

stimulation parasympa (acetylcholine inhibe)
+ PA aiguë via BR
hypothermie
hyperkaliemie (K+ sanguin ++)
hypocalcémie (Ca2+ sérique -)
meds

influence inhibitrice au noeud sinusal =chronotrope négative

77
Q

electrolytes

A

phase 2 besoin afflux de calcium de extérieur vers intérieur cellule
phase 3 besoin sortie potassium vers extérieur

78
Q

activateur noeud sinusal

A

système sympa (epinephrine, noepi)
hypercalcemie
hormones thyroïdiennes
température corps augmente (fièvre, exercice)
baisse PA abrupte (BR)
chimiorecepteurs
meds

= effet chronotrope positif

79
Q

barorecepteurs BR

A

detection variations PA au niveau sinus carotidiens et arc aortique
ajuste Q pour changement rapides de PA

80
Q

chimiorecepteurs

A

situés crosse aortique et sinus carotidiens près BR
envoient message chronotrope positif si baisse PO2, +PCO2, -pH

81
Q

epinephrine et norepinephrine

A

effet au niveau cellulaire commence par liaison des récepteurs bêta 1
favorise production AMP cyclique, entraîne + Ca2+ intra cellulaire

82
Q

autres influences FC

A

grossesse +
fœtus et enfants +
athlète -
sexe: homme - femme +

83
Q

volume déjection

A

quantité sang éjecté à chaque contraction du ventricule
effet proportionnel Q
VE=VTD-VTS=100-30=70 ml

84
Q

determinants vol éjection

A

pre charge : remplissage ventriculaire ou degré d’étirement fibres muscu avant entamer systole
contractilité: force contraction fibre muscu indépendante de son niveau étirement
post-charge: pression qui s’oppose à la sortie du sang des ventricules

85
Q

pre charge

A

relations de Frank-Starling
+ remplissage ventriculaire + distension fibres muscu
optimisation nb ponts possibles actine - myosine
+ force contraction muscu
influence VTD du ventricule
principale,ent influencée par retour veineux (un peu FC aussi)

86
Q

retour veineux phénomènes

A

surtout passif et favorise par petites valvules qui empêchent reflux
4 autres phénomènes importants (module retour veineux, pré charge)
pompe muscu, pompe respi, activation sympa, fonction de l’autre ventricule

87
Q

rv muscles

A

rv favorise par activation muscles adjacents vaisseaux
activation de 2 façons par muscles périphériques lors marche 50%, et muscles lisses dans veinules via norepi (sympa)

88
Q

pompe respi rv

A

à l’inspiration, + Pintra abdo donc +rv
- P intra thoracique donc favorise entrée sang passif vers thorax, + remplissage
à l’expiration, effet inverse

89
Q

lien entre ventricules rv

A

importance fonction ventri pour favoriser remplissage de l’autre

90
Q

contractilité

A

influence VTS
comme FC, modulée par plusieurs phénomènes
degré contractilité = inotropie

VE=VTD-VTS si VTD reste idem et VTS-, VE+

91
Q

inotropes négatifs

A

meds
acidose métabolique
hypocalcémie
hyperkaliemie
pas système parasympathique

92
Q

inotropes positifs

A

système sympa (épi, norepi)
hormones h glucagon, thyroïdiennes)
meds
hypercalcemie

93
Q

post charge

A

représente degré de résistance que rencontre ventricule pour éjecter
anormale si +PA, maladie valvulaire (sténose aortique) ou obstruction de sortie (cardiopathie hypertrophique)

si augmente, +VTs donc -VE

94
Q

fraction éjection VG

A

normale entre 55-70%
mesure efficacité VG
marqueur important au niveau pronostic cœur
permet classifier types insuffisance cardiaque

95
Q

équation de Fick

A

performance du corps humain dépend de capacité à consommer O2 (VO2) au niveau systémique
=VO2=Q x différence O2 artérioles veineux

96
Q

réponse physiologique à l’exercice

A

tachycardie
volume déjection
tension artérielle
redistribution flot sanguin
muscle périphérique
hémoglobine

97
Q

anticipation de l’exercice

A

avant, anticipation entraîne activation du centre cardioaccelerateur
augmentation préalable à l’effort de la FC et du VE

98
Q

tachycardie durant l’exercice

A

baisse des influx para et hausse influx sympa progressive
principalement média par adrénaline et noradrenalien sécrète par glandes surrénales

99
Q

autres influences sur système sympa

A

thermorécepteurs
chimiorecepteurs CO2
mechanoreceotejrs, peau et tendons

100
Q

VE et déterminants

A

pre charge: remplissage ventriculaire ou degré d’étirement des fibres musculaires avant d’entamer systole
contractilité: force de contraction d’une fibre musculaire indépendante niveau d’étirement
post charge : pression qui s’oppose à la sortie du sang des ventricules

101
Q

pre charge à l’effort

A

à l’effort augmente
pompe muscu fait mobilisation du pool de sang veineux dans l’ensemble des extrémités surtout MI
pompe respi fait tachypnee et inspi profonde
contraction muscu via sympa (système sympa activité ++)

effets qui supplantent tachycardie

102
Q

contractilité ou inotropie à l’effort

A

influencé par sympa
activation récepteurs bêta 1 par noradrenaline et adrénaline
sécrétées par glandes surrénales et activation d’adénylate cyclase en AMP cyclique en calcium

effet net est positif

103
Q

lusitropie

A

reflet fonction diastolique
décrit capacité de relaxation fibres myocardique
activation sympa = effet lusitropique positif
permet pre charge augmente car remplissage v en diastole est facilite

104
Q

TA effort

A

effet net exercice habituel =+TA
determinants
activation récepteurs alpha et bêta 2 sympa
vasodilatation vaisseaux des organes cibles
+DC
niveau d’hydratation

105
Q

PA=

A

débit cardiaque x résistance vascu

106
Q

redistribution DC a effort

A

+ Q à effort significatif et principalement dirigé vers organes qui necissite le plus, muscles
baisse marquée du flot vers organes intra-abdominaux (via vasoconstriction sympa)

107
Q

mécanismes de régulation intrinsèques

A

à intérieur du tissu ou organe
recourt aux hormones paracrines ou aux propriétés du tissu muscu
autorégulation ou régulation locale

108
Q

mécanismes de régulation extrinsèques

A

ext tissu ou organe
agit par intermédiaire des nerfs ou hormones

109
Q

auto régulation au niveau muscles

A

intrinsèque&raquo_space; extrinsèque
favorise apport de sang augmente par rapport autres organes al effort
effet vasodilation local media par monoxyde d’azote

110
Q

extraction cellulaire

A

1) O2 transporté dans sang lors du passage dans alvéoles pulmo est extrait dans tissus périphériques via gradient de concentration
2) extraction O2 périphériques peut être calculée dépendante de concentration Hb et O2 artérielle et veineuse
3) échanges gazeux
4) transport O2 pas linéaire
propriété intrinsèque en lien avec Hb, baisse O2 tissus à effet amplifié sur dissociation Hb-O2

111
Q

réponse à l’exercice DC

A

+DC via + FC et contractilité
redirection flot sanguin vers organes d’intérêt
autorégulation locale favorisant l’apport sanguin et l’extraction accrue dO2

112
Q

facteur limitant à l’effort

A

apport sanguin DC

113
Q

effets de l’entraînement cardio

A

+DC car hypertrophie et dilatation cavités cœur
dapatation à l’exercice, anatomique et électrique

114
Q

effets de l’entraînement muscles périphériques

A

+ efficacité car extraction et utilisation O2 et flot microvasculaire
adaptations à l’exercice, architecture et cellulaire

115
Q

adaptation cœur

A

ensemble des modifications au niveau cœur induites par pratique d’activités physiques régulières
changements induits par multiples voies de signalisation

116
Q

hypertrophie

A

masse cœur +, habituellement via épaississement de la paroi du muscle cardiaque (presque exclusivement ventriculaire)
surcharge ne pression

117
Q

dilatation cavités

A

+ taille 1 ou plus cavités intra cardiaques
surcharge en volume

118
Q

cœur d’athlète

A

ensemble du remodelage cardiaque induit par activité physique
peut apparaître aussi tôt que 3 mois après début entraînement
habituellement réversible (environ 3 mois)

119
Q

remodelage parois VG

A

+ épaisseur de 10-20% chez athlètes
but. dilatation + pre charge donc VTD et VE, hypertrophie + contractilité donc VE

permet augmenter DC de façon encore + efficace

120
Q

au repos athlètes

A

ont VE+ que moyenne
demandes métaboliques similaires à population générale donc DC similaire
si VE+, FC- pour garder Q stable = influence du parasympa

121
Q

adaptations muscu à l’entraînement

A

biogenèse mitochondriale
développement de la microcirculation muscu
modif du substrat métabolique

122
Q

voie phosphocreatine

A

phosphocreatine + ADP = créatine + ATP = ADP + phosphore inorganique

123
Q

voie glycolyse

A

glucose + 2 phosphore inorganique + 2 ADP = 2 lactate + 2H2O + 2ATP

124
Q

voie phosphorylation oxidative

A

déroule dans mitochondrie
permet de produire + 30 molécule ATP par mol de glucose
peut aussi utiliser des acides gras libres
nette efficacité énergétique et habituellement le principal fournisseur d’énergie

125
Q

fatigue à l’effort

A

processus mixte central SN et périphériques:
accumulation de produits métaboliques, déplétion dATP, déplétion du glycogene
atteinte du seuil anaerobique ou lactique : seuil lactique est moment où il y a accumulation lactates intra tissulaire puis sanguine, dépend saturation système de phosphorylation oxidative et non l’apport insuffisant O2

126
Q

adaptations muscu : + microcirculation

A

optimisation de surface de contact entre endothelium - sarcolemme
création nouvelles mitochondries et optimisation du métabolisme des mitochondries

127
Q

adaptations muscu: + capacité stockage glycogene

A

optimisation de utilisation acides gras libres pour énergie
+ quantité molécules intermédiaires nécessaires ou cycle de Krebs (phosphorylation oxidative)
favoriser fibres à décharge lentes vs rapides

128
Q

transport de O2, adaptations muscu

A

+ prod globules rouge + capacité pulmo

effets + limites

129
Q

desentrainement

A

perte adaptation cœur et muscu acquises après entraînement est inévitable s’il n’y a pas de poursuite d’une activité physique minimale
min d’intensité, freq,durée pour conserver acquis
min inconnu et différent par personne (génétique)

130
Q

déconditionnement cœur

A

baisse rapide et significative des capacités aerobiques avec alitement prolongé
23% - DC après 10 jours au lit ( - vol sang, pooling veineux, peu effets contractilité)

131
Q

déconditionnement muscu

A

atrophie muscu qui atteint ensemble ( péri + tronc ), accentue avec durée de l’immobilisation, accompagne baisse force muscu

132
Q

déconditionnement squelette

A

maintien masse osseuse habituellement stimulé par forces de traction effectuée par muscles
perte masse osseuse rapide (1 sem) via balance résorption osseuse ++
pas impact performance cardiovascu mais + risque fractures stress ou fragilité si chutes

133
Q

en hôpital

A

effets significatifs des premiers jours immobilisation
influence maladie sous jacente
comorbidités prehospitalieres
âge

134
Q

endurance

A

capacité à fournir travail cardiovascu, consommation O2, sous seuil anaerobique
altérée si malade

135
Q

types entraînements

A

dynamique vs isométrique
basse vs haute intensité
continue vs intervalle

amélioration possibles seulement si atteinte du seuil anaerobique

136
Q

entraînement continu

A

entre 50-70% capacité max pendant au moins 30 min
entraînement adaptations cœur et muscu, habituellement dose-réponse

137
Q

entraînement intervalles aerobiques

A

au seuil anaerobique ou juste en dessous suivi de périodes de recul modérées
permet variation rythme
, évite ennui

138
Q

entraînement intervalles anaerobiques

A

plus grandes variations vitesse
atteinte voir dépassement du seuil anaerobiaue de courte durée
améliorations capacités survenant avec durée d’entraînement + courte
- effet adaptation cœur

139
Q

entraînement

A

processus qui doit être progression pour éviter blessures et syndromes de surentraînement et fatigue
plus endurance et capacité cardiovascu = effet direct sur qualité de vie perçue des patients

REA1001 (4 decks)

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