systeme rénal Flashcards
fonctions reins
éliminer toxines
réguler tension artérielle
réguler homéostasie de leau, sodium, potassium, calcium, phosphore
, magnésium
réguler équilibre acide base
réguler hématopoïèse
réguler synthèse vitamine D
arbre urinaire
au niveau T12-L3 post à l’abdomen
chaque rein pèse 150g forme ovoïde aplatie
12 cm x 6 x 3
derrière cavité péritonéale
vascu par artère et veines rénales de L1
cortex rein
15-20 mm
glomérules, tubes contournées proximaux et distaux, tubes collecteurs, colonnes Bertin dans espaces entre pyramides de Malpighi
médullaire rein
comporte pyramides rénales ou de Malpighi qui forment papilles débouchant sur calices mineurs, tubes droites, proximaux et distaux, anse de Henlé, canaux Bellini (tubules collecteurs)
calices mineurs
recueillent urines des pyramides
union en calices majeurs en bassinet
bassinet
recueille et emmagasine urine, rétrécit en entonnoir qui est l’uretère
circulation rénale artérielle
arbre
aorte, a rénale principale
, petites branches artérioles afférentes, capillaire
repart en artériole efférentes, réseau capillaires péri tubulaires (vasa recta), système veineux rénal ,veine cave inf
circulation rénale artérielle type
terminal et système prote, capillaire entre 2 vaisseaux
sang est filtré 20%
reins reçoivent quel débit
20% débit cardiaque
permet modifier en continu la composition plasma et liquides corporels, à partir du filtrat glomerulaire, excrètent que 1 ml d’urine / min, presque tout réabsorbé après filtration
néphron
unité épuration rénale
1 millions par rein
pas régénération
composé de glomérule qui filtre plasma (cortex) et tubules (proximal, anse henlé, distal, collecteur)
glomérule
capillaire glomerulaire plus cellules autour
comme passoire perméabilité permet tamisage sang en filtrat glomerulaire
chemin filtrat
va espace urinaire de Bowman
et tubule (récupère eau et ions mais laisse passer dechets)
néphrons fonctions
filtration passive sang
réabsorption filtrat actif, consomme énergie
sécrétion substances
en fonction gradients chimiques (concentrations) et électriques (voltages)
et forces de Starling (pressions hydrostatiques et oncotiques)
3 couches capillaire glomerulaire
endothelium, membrane basale glomerulaire, épithélium
épuration
permet éliminer produits terminaux métabolisme et substance étrangères comme urée
permet conserver essentiels ( glucose et aa)
usine de filtration
rein
180 L/jour
éliminé nombreuses toxines,
réabsorbe 99% filtrat, vol urine final 1.8 L
système maintient pression glomérule
2 système robinets
localisation capillaire entres 2 artérioles permet réguler débit sanguin rénal, Pint capillaires, filtration glomerulaire
autorégulation
pression intraglomerulaire constante 50 mm Hg
filtration nécessite de monter pression dans capillaire glomerulaire
pression descend dans capillaires péri tubulaires favorise réabsorption de lumière tubulaire
maintien pression intraglomerulaire constante artériole afférente
contraction muscle lisse peut se faire
directement réflexe myogenique
au niveau chaque néphrons par intermédiaire de appareil juxtaglomerulaire (feedback tubuloglomerulaire)
avec substances vaso actives (++ important pour filtration)
si tension artérielle descend
vasodilation artériole afférente prévient baisse débit sang, baisse hypotension, baisse hypofiltration donc artériole efférente contracte
si tension artérielle monte
vasoconstriction artériole afférente prévient hausse débit sang, hausse hypertension, hausse hyperfiltration
médicaments agissant sur artérioles
AINS entraîne insuffisance rénale aiguë si bas débit cardiaque ou insuffisant rénal (déjà VC>VD a cause angiotensine II norepinephrine)
AINS effet
diminue production prostaglandines vasodilatatrices, inhibent cyclo- oxygenase 2
équilibre substances vasoconstrictrices et vasodilatatrices maintient débit sanguin rénal
filtrat glomerulaire
ultrafiltrat sang sans éléments figurés (GB, GR, plaquettes) ni grosse molécules
une substance liée aux protéines plasmatiques ne peut pas être filtrée (calcium plasmatique, acides gras, cholestérol, triglycérides, hormones, meds)
3 pressions
hydrostatique
oncotique (osmotique exercée par protéines)
perméabilité de membrane basale glomerulaire
pression oncotique
par colloïdes en solution (albumines)
déterminants de la filtration glomerulaire
la perméabilité capillaire
la pression hydrostatique et oncotique
perméabilité capillaire glomerulaire
100x plus permeable que autre capillaire
ne laisse pas passer cellules ni protéines
pression hydrostatique
p hydrostatique différentielle (35 mmHg) = différent Pcapglo 50- P espace urinaire de Bowman 15
Poncotique
20 mm Hg au début du capillaire
au fur et a mesure, protéines se concentrent dans le capillaire, Ponc augmente pour annuler Pfiltration
correspond a Ponc dans cap glo et espace de Bowman (si pas protéines dans filtrat, pas de Ponc)
pression d’ultra filtration
Phydro (favorise filtration glomerulaire)- Ponc (tend a retenir liquide dans cap glo )
est de 15mm Hg dans partie afférente et diminue graduellement le long de celui ci pour être nulle dans partie efférente car concentration protéines augmente au fur et a mesure que le sang progresse
fraction de filtration
partie de plasma entrant dans cap glo filtrée (rapport filtration glo/débit plasmatique rénal) environ 20%
implications cliniques de distribution de débit sanguin rénal
dans contraction du volume extracellulaire (hypovolemie), redistribution du sang du cortex vers médullaire contribue a augmenter l’avidité des reins à réabsorber eau et sodium
si insuffisance cardiaque, déjà hypovolemie alors baisse filtration glomerulaire
si insuffisance rénale aiguë la vasoconstriction corticale très marquée peut faire disparaître filtration
tubule rénal
usine de recyclage
tubule contournée et droit proximal
anse de Henledans médullaire en U avec partie descendante et ascendante
tubule contourne et distal
tubule collecteur
réabsorption glucose
100%
réabsorption potassium
99% le potassium excrété dans l’urine est sécrété par tubule collecteur
réabsorption sodium
plus 99%
tubule prox 50-60%
anse 25-30%
tubule contourne distal 3-7%
tubule collecteur 2-5%
uretères
tubes étroits transportent urine des reins à vessie (à chaque 10-15sec mets petites quantités dedans)
muscles lisses parois contractent et relâchent pour forcer urine à descendre (péristaltisme)
urine stérile (si urine stagne/reflue, infection, si obstruction sur trajet, peut perdre fonction rénale)
exemple obstruction urétérale
calcul dans uretère
vessie
organe muscu,aire pelvien creux, forme pyramide
urine arrive 2 orifices urétéraux au niveau du trigone et évacuée lors miction par urètre
parois muscles lisses, detrusor recouvert sur sa face int de l’urothelium (épithélium transitionnel stratifié)
sphincters vessie
interne, muscle lisse, se relâche à stimulus parasympathique involontaire
externe, muscle strié sous contrôle somatique volontaire
assurent continence et sont impliqués dans miction
fonctionnement vessie
réservoir à urine jusqu’à 300-500 ml
pour remplir, récepteurs bêta adrénergiques B2 B3 sympathiques du detrusor permettent à la vessie de se relâcher et au sphincter interne de se contracter
pour vider, récepteurs parasympathiques muscariniques à l’étirement stimulent contraction du detrusor et le relâchement sur sphincter interne via réflexe spinal
miction
sous contrôle nerveux centre protubérantiel de miction et du cerveau et du sphincter externe
normalement vessie se vide au complet
exemple de rétention urinaire
hypertrophie bénigne de la prostate
types incontinence urinaire
stress, urgence, par trop plein, neurologique
pathologies courantes vessie
infection urinaire
tumeur vésicale
incontinence, vessie neurogene, vessie hyperactive, trop plein ou stress (faiblesse plancher pelvien)
débit de filtration glomerulaire DFG
estime par la clairance d’une substance
DFG: volume de plasma filtre par rein par temps ml/min ou ml/sec
clairance
vol épuré de cette substance par temps, permet connaître métabolisme rénal
creatinine
marqueur fonction rénale
produit normal métabolisme muscle
production en fonction de la masse musculaire squelettique, stable mais descend avec âge
s’accumule dans sang lors baisse de filtration glomerulaire
utilisation concentration de creatinine du sérum (substance endogène) pour trouver DFG
librement filtre au glomérule
non métabolisée et réabsorbée
pas effet fonction rénal
juste un peu sécrété
+ insuffisance + creatinine, crée comme embouteillage
normal DFG
120 ml/ min / 1.73 m2
stade insuffisance rénale
catégoriser selon DFG
ex stade 1 plus 90 ml/min
stade 5 moins 15 ml/min
causes insuffisance rénale chronique
fréquentes, diabète et hypertension et maladie vasculaire
moins fréquentes, glomerulonéphrites et vasculaires, uropathies malformatives et obstructives
chutes plus fréquentes chez insuffisants rénaux chroniques IRC à cause
age
hypotension
vision
reflexes
fragilité
polyneuropathie (proprioception problème diabétique), plus d’ostéoporose (carence vite D, malnutrition, immobilisation p, stéroïdes)
complications maladies rénale
insuffisance rénale aiguë, doit faire dialyse
thrombo embolie
infection
déficience vitaminé D, ostéoporose
anémie (EPO)
perte autonomie
lorsque reins fonctionnent plus
transplantation reins
sodium
principal ion milieu extra cellulaire
contribue majoritairement au vol extra cellulaire et pression osmotique
réabsorption du NA par néphrons est liée aux autres molécules
plus concentré du milieu extracellulaire donc plus filtré par reins mais rein va réabsorber +99%
réabsorption Na tubule proximal
cotransport passif dans membrane apicale
dépend gradient chimique de Na génère par pompe NaK ATP ase basolaterale qui elle fait du transport actif/ couple à dépense énergétique (responsable maintenir 140 à int et ext)
déficiences transport rénal du phosphore provoque
rachitisme
réabsorption Na tubule prox molécule
50-60% réabsorption Na de façon passive avec cotransport
majorité avec bicarbonate mais aussi glucose, AA, phosphore
réabsorbe 85% de acide urique filtre et contribue au taux d’acide urine sanguin
réabsorption Na anse large ascendante
réabsorbe 25-30% Na
transporteur combinant Na, 2 Cl, K
inhibe par furosemide (med pour insuffisance cardiaque ou rénale)
réabsorption Na tubule distal
réabsorbe 5-7% Na
transporteur Na, Cl
bloqué par thiazidique traitement HPA
réabsorption Na tubule collecteur
2-5%
sous contrôle sus renine angiotensine via aldostérone, seul absorption modulable les autres sont automatiques
pression artérielle et tension régulée par
système nerveux , cœur et reins
baroreflexe
lorsque étires barorecepteurs BR dans crosse aortique et sinus carotidiens activent noyau du tractus solitaires (NTS)
NTS stimulé système parasympathique donc ralenti cœur, baisse volume éjection et dilaté vaisseaux
NTS inhibe système sympathique donc même effet
donc baisse pression artérielle
inverse baroreflexe
si BR pas étirés
stimulation sympathique et inhibition parasympathique donc plus vite cœur, plus grand volume éjection et vasoconstriction
hypotension orthostatique
frequent couche à debout
fonction RAAS
contracté artères
conserve sodium
maintien tension artérielle
RAAS
renine convertit angiotensinogene en angiotensine 1
enzyme de conversion de l’angiotensine convertit 1 en 2
angiotensine 2 est hormone vasoconstrictrice importante pour conservation Na par rein car se lie au récepteur vasculaire AT1
permet réabsorber Na directement au tubule prox et indirectement au tubule collecteur avec sécrétion aldostérone
favorise conservation eau en stimulant hormone antidiurétique ADH et soif
feedback négatif, contregulation RAAS
angiotensine 2 inhibe sécrétion renine
aldostérone stimule réabsorption Na et augmente perfusion rénale donc inhibe renine
peptides natriuretiques ANP et BNP
distension des cavités cardiaques, oreillettes, stimule sécrétion ANP et BNP
provoquent vasodilation artérielle
hausse excrétion de sodium par rein
donc baisse pression artérielle
fonctions endocrines reins
produit renine
produit EPO (erythropoietine), accélère production GR par moelle osseuse, facilite oxygénation car plus GR
produit forme active de vitamine D3, plus absorption intestinale Ca/P/minéralisation os
renine sécrétée par cellules granulaires (pericytes) de l’appareil juxta-glomerulaire en réponse
à l’étirement BR
a stimulation sympathique
à excrétion de NaCl au tubule distal
EPO
stimule moelle osseuse à produire globules rouges
plus de O2 dans tissus et hémoglobine
diminution de production dEPO (feedback négatif)
si insuffisance rénale, moins synthèse EPO
vitamine D
produite par rein
vitamine liposoluble retrouvé dans l’alimentation synthétiser à partir du dérivé du chloresterol
/ergosterol sous rayonnements UVB
hydroxylee 1x au foie en 25(OH)D3
2x en 1.25(OH2)D3
inactivée 3x 24.25 (OH2) D3
vitamine D régule métabolisme osseux
aide à maintenir niveau. calcium et phosphore sanguins pour favoriser formation os
rôles vitamine D
absorption calcium par intestin
réabsorption calcium et phosphore par reins
résorption osseuse par ostéoblastes
intervient dans minéralisation osseuse et tonicité muscu
prévient rachitisme, osteomalacie, ostéoporose
principaux ions
extra Na
intra K
eau corporelle totale
50% femme
60% poids homme
60% intracellulaire
40% extracellulaire
5% intra vasculaire
sécrétion ADH
par hypophyse postérieur
regulation metabolisme eau
par cerveau et rein
concentration Na sanguin (natrémie) régulée pour être à 140mmol/L
régulation faite par en modulant apport en eau, la soif, et son excrétion
ADH produit par noyeau supra-optique
ADH va dans hypophyse postérieur par système porte où est stockée et libérée lorsque Na monte sang
apport ou excrétion n’est pas mécanisme de régulation de la natrémie
regulation bilan hydrique
lors déshydratation
, hypertonicite venant de contraction liquides corporels stimule sécrétion ADH et soif
ADH augmente résorption eau au tubule collecteur et mécanismes de concentration urinaire nous permet excréter petit volume urine hypertonique
si bcp d’eau, hypotonicite inhibe sécrétion ADH (excrété plus d’eau, urine diluée)
excrétion charge osmolaire quotidienne
800 miliosmoles excrété par jour de électrolytes ou non ex urée
même charge excrété
et mais à débit variable selon ADH
rein peut diluer urines ou concentrer 4-5x avec ADH
hypertonicite de médullaire rénal = moteur de ce transport passif dépend présence d’un système multiplicatif à contre courant
réabsorption eau branche ascendant Henle
épithélium du tubule devient imperméable à l’eau car pu de canaux à eau dans membranes des cellules tubulaires
diminution progressive de l’osmolalite du liquide tubulaire (génération eau libre de solutés)
réabsorption eau tubule collecteur
par aquaporines
présence ADH fait insérer aquaporines au niveau membrane luminale
liquide interstitiel plus hyperosmolaire permet réabsorption passive d’eau via canaux
liquide tubulaire isotonique dans cortex devient progressivement hypertonique dans médullaire
si absence ADH tubule distal et collecteur
eau pas réabsorbée car canaux à eau de membrane luminale restent fermés
liquide est hypotonique, réabsorption Na baisse osmolalite liquide à 50 milliosmoles/kg dans urine hypotonique lors diurèse aqueuse
hyponatremie
problème hospitalier très fréquent
associé chutes et fractures car perturbé équilibre
souvent problème à
ADH
trop s’hydrater et ingérer insuffisamment électrolytes cause plus fréquente
parfois du potomanie
hypernatremie
problème déshydratation
désordres de la soif (hypodipsie), plus fréquent
accès à l’eau, diabète insipide
métabolisme de potassium
cation intracellulaire (98%)
pompe NaK ATPase maintient gradient NaK entre intérieur et extérieur cellule
différences de concentrations intra-extra cellulaires de K et Na permettent aux cellules de servir de batterie
- échange 3Na pour 2K de façon active, voltage négatif
- permet concentration intracellulaire élevée de K
balance quotidienne du potassium
environ 1 mmol/kg de K est ingere et absorbe par jour
muscle = principal réservoir
normalement rein est l’organe qui excrété conserve le K ingéré
regulation métabolisme K
métabolisme rénal
régulation intra- extracellulaire
métabolisme rénal pour K
plupart K excrété dans urine est sécrété passivement selon un gradient électrochimique par tubule distal et collecteur cortical
régulé par aldostérone, si plus K dans sang, rien excrété excès pour normaliser kaliémie
si kaliémie trop basse ou trop haute
mortelle
désordres du potassium
hypokaliémie (K sérique bas)
- pertes digestives vomis et diarrhées
- pertes rénales diurétiques
hyperkaliemie
- insuffisance rénale principale cause
concentration K recap regulation
maintenue constante 3.5 à 5 mmol/L
kaliémie élevé plus 6 entraîne augmentation aldostérone et stimule sécrétion rénale de potassium
insuline et catecholamines (adrénaline) stimulent translocation du K à l’intérieur cellules
en hypokaliémie, rein va conserver davantage K
métabolisme cellulaire génère
CO2
produit glycolyse et cycle de Krebs dans mitochondrie
regulation équilibre acide base
ions H+ peuvent perturber interactions à int et ext protéine
perturbations modifient structure 3D (dénaturation) donc affecte fonctions
concentration H+, pH doit être constant et faible
équilibre détermine concentration H+
système tampon bicarbonate
maintien faible concentration de protons
poumon régule concentration CO2 par respiration et rein régule concentration de HCO3- par réabsorption du bicarbonate et excrétion acide
pH
concentration de -log10(H+)
normal de 7.4
equation d’Andersen Hasselbach
ph=6.1+logHCO3/CO2 pour estimer concentration de bicarbonate
valeurs normales système tampon bicarbonate
ph 7.4
bicarbonatemie 24 mmol/L
PCO2 40 mmHg
regulation concentration CO2 et bicarbonate
respiration d’abord régulée par concentration plasmatique de CO2
rein régule bicarbonate en conservant, réabsorbant, et excrétant charge acide
comment rein fabriqué nouveaux bicarbonates
synthèse d’ammoniac
lorsque concentration bicarbonate descend sang, production rénal bicarbonate augmente
excrétion phosphore urinaire assez fixe alors hausse excrétion urinaire ammonium
acidose augmente production ammoniac par cellules tubulaires proximales et son emprisonnement en NH4+
diarrhées, ex de perte de bicarbonate stimulant ammoniogenese
pour maintenir pH le rein va
réabsorber bicarbonates filtres dans le tubule proximal
générer des nouveaux bicarbonates par lammoniogenese et excrétion de phosphates HPO4 et H2PO4
éliminer acides acide fixes produits de façons endogène (ne peuvent pas être éliminés par respiration) (acide phosphorique et acide sulfurique)
acidose
ph < 7.35 ou acide is
respi, hausse CO 2
métabolique baisse bicarbonate
alcalose
pH> 7.45 alcalemie
respi baisse CO2
métabolique hausse bicarbonate
ph <6.9 ou >7.9
incompatible avec la vie
si on respire moins vite
on accumule CO2
pH diminue
acidose respi
rein augmente réabsorption de bicarbonate pour redresser pH
si on respire plus vite
on diminue CO2
ph augmente
alcalose respi
rein éliminé bicarbonate pour redresser ph
acidose métabolique
perte bicarbonate directe ou indirecte par gain acide
ex. diarrhées
ph diminue
acidose métabolique
ventilation augmente pour corriger ph
acidose métabolique par gain acide organique
lorsque acide ajouté, il est tamponné par le bicarbonate
hausse H+ donc moins pH
acidose métabolique, le bicarbonate s’abaisse par perte digestive ou rénale de bicarbonate
ventilation augmente
alcalose métabolique
bicarbonate augmente par gain de bicarbonate ex.vomi ou conservation de bicarbonate ex,moins perfusion rénale
respiration ralentit pour corriger pH
