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REA1001 > systeme rénal > Flashcards

systeme rénal Flashcards

1
Q

fonctions reins

A

éliminer toxines
réguler tension artérielle
réguler homéostasie de leau, sodium, potassium, calcium, phosphore
, magnésium
réguler équilibre acide base
réguler hématopoïèse
réguler synthèse vitamine D

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2
Q

arbre urinaire

A

au niveau T12-L3 post à l’abdomen
chaque rein pèse 150g forme ovoïde aplatie
12 cm x 6 x 3
derrière cavité péritonéale
vascu par artère et veines rénales de L1

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3
Q

cortex rein

A

15-20 mm
glomérules, tubes contournées proximaux et distaux, tubes collecteurs, colonnes Bertin dans espaces entre pyramides de Malpighi

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4
Q

médullaire rein

A

comporte pyramides rénales ou de Malpighi qui forment papilles débouchant sur calices mineurs, tubes droites, proximaux et distaux, anse de Henlé, canaux Bellini (tubules collecteurs)

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5
Q

calices mineurs

A

recueillent urines des pyramides
union en calices majeurs en bassinet

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6
Q

bassinet

A

recueille et emmagasine urine, rétrécit en entonnoir qui est l’uretère

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7
Q

circulation rénale artérielle

A

arbre
aorte, a rénale principale
, petites branches artérioles afférentes, capillaire

repart en artériole efférentes, réseau capillaires péri tubulaires (vasa recta), système veineux rénal ,veine cave inf

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8
Q

circulation rénale artérielle type

A

terminal et système prote, capillaire entre 2 vaisseaux
sang est filtré 20%

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9
Q

reins reçoivent quel débit

A

20% débit cardiaque
permet modifier en continu la composition plasma et liquides corporels, à partir du filtrat glomerulaire, excrètent que 1 ml d’urine / min, presque tout réabsorbé après filtration

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10
Q

néphron

A

unité épuration rénale
1 millions par rein
pas régénération
composé de glomérule qui filtre plasma (cortex) et tubules (proximal, anse henlé, distal, collecteur)

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11
Q

glomérule

A

capillaire glomerulaire plus cellules autour
comme passoire perméabilité permet tamisage sang en filtrat glomerulaire

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12
Q

chemin filtrat

A

va espace urinaire de Bowman
et tubule (récupère eau et ions mais laisse passer dechets)

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13
Q

néphrons fonctions

A

filtration passive sang
réabsorption filtrat actif, consomme énergie
sécrétion substances
en fonction gradients chimiques (concentrations) et électriques (voltages)
et forces de Starling (pressions hydrostatiques et oncotiques)

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14
Q

3 couches capillaire glomerulaire

A

endothelium, membrane basale glomerulaire, épithélium

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15
Q

épuration

A

permet éliminer produits terminaux métabolisme et substance étrangères comme urée
permet conserver essentiels ( glucose et aa)

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16
Q

usine de filtration

A

rein
180 L/jour
éliminé nombreuses toxines,
réabsorbe 99% filtrat, vol urine final 1.8 L

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17
Q

système maintient pression glomérule

A

2 système robinets
localisation capillaire entres 2 artérioles permet réguler débit sanguin rénal, Pint capillaires, filtration glomerulaire

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18
Q

autorégulation

A

pression intraglomerulaire constante 50 mm Hg
filtration nécessite de monter pression dans capillaire glomerulaire
pression descend dans capillaires péri tubulaires favorise réabsorption de lumière tubulaire

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19
Q

maintien pression intraglomerulaire constante artériole afférente

A

contraction muscle lisse peut se faire
directement réflexe myogenique
au niveau chaque néphrons par intermédiaire de appareil juxtaglomerulaire (feedback tubuloglomerulaire)
avec substances vaso actives (++ important pour filtration)

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20
Q

si tension artérielle descend

A

vasodilation artériole afférente prévient baisse débit sang, baisse hypotension, baisse hypofiltration donc artériole efférente contracte

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21
Q

si tension artérielle monte

A

vasoconstriction artériole afférente prévient hausse débit sang, hausse hypertension, hausse hyperfiltration

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22
Q

médicaments agissant sur artérioles

A

AINS entraîne insuffisance rénale aiguë si bas débit cardiaque ou insuffisant rénal (déjà VC>VD a cause angiotensine II norepinephrine)

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23
Q

AINS effet

A

diminue production prostaglandines vasodilatatrices, inhibent cyclo- oxygenase 2
équilibre substances vasoconstrictrices et vasodilatatrices maintient débit sanguin rénal

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24
Q

filtrat glomerulaire

A

ultrafiltrat sang sans éléments figurés (GB, GR, plaquettes) ni grosse molécules

une substance liée aux protéines plasmatiques ne peut pas être filtrée (calcium plasmatique, acides gras, cholestérol, triglycérides, hormones, meds)

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25
Q

3 pressions

A

hydrostatique
oncotique (osmotique exercée par protéines)
perméabilité de membrane basale glomerulaire

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26
Q

pression oncotique

A

par colloïdes en solution (albumines)

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27
Q

déterminants de la filtration glomerulaire

A

la perméabilité capillaire
la pression hydrostatique et oncotique

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28
Q

perméabilité capillaire glomerulaire

A

100x plus permeable que autre capillaire
ne laisse pas passer cellules ni protéines

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29
Q

pression hydrostatique

A

p hydrostatique différentielle (35 mmHg) = différent Pcapglo 50- P espace urinaire de Bowman 15

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30
Q

Poncotique

A

20 mm Hg au début du capillaire
au fur et a mesure, protéines se concentrent dans le capillaire, Ponc augmente pour annuler Pfiltration
correspond a Ponc dans cap glo et espace de Bowman (si pas protéines dans filtrat, pas de Ponc)

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31
Q

pression d’ultra filtration

A

Phydro (favorise filtration glomerulaire)- Ponc (tend a retenir liquide dans cap glo )

est de 15mm Hg dans partie afférente et diminue graduellement le long de celui ci pour être nulle dans partie efférente car concentration protéines augmente au fur et a mesure que le sang progresse

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32
Q

fraction de filtration

A

partie de plasma entrant dans cap glo filtrée (rapport filtration glo/débit plasmatique rénal) environ 20%

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33
Q

implications cliniques de distribution de débit sanguin rénal

A

dans contraction du volume extracellulaire (hypovolemie), redistribution du sang du cortex vers médullaire contribue a augmenter l’avidité des reins à réabsorber eau et sodium
si insuffisance cardiaque, déjà hypovolemie alors baisse filtration glomerulaire
si insuffisance rénale aiguë la vasoconstriction corticale très marquée peut faire disparaître filtration

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34
Q

tubule rénal

A

usine de recyclage
tubule contournée et droit proximal
anse de Henledans médullaire en U avec partie descendante et ascendante
tubule contourne et distal
tubule collecteur

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35
Q

réabsorption glucose

A

100%

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36
Q

réabsorption potassium

A

99% le potassium excrété dans l’urine est sécrété par tubule collecteur

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37
Q

réabsorption sodium

A

plus 99%
tubule prox 50-60%
anse 25-30%
tubule contourne distal 3-7%
tubule collecteur 2-5%

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38
Q

uretères

A

tubes étroits transportent urine des reins à vessie (à chaque 10-15sec mets petites quantités dedans)
muscles lisses parois contractent et relâchent pour forcer urine à descendre (péristaltisme)
urine stérile (si urine stagne/reflue, infection, si obstruction sur trajet, peut perdre fonction rénale)

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39
Q

exemple obstruction urétérale

A

calcul dans uretère

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40
Q

vessie

A

organe muscu,aire pelvien creux, forme pyramide
urine arrive 2 orifices urétéraux au niveau du trigone et évacuée lors miction par urètre
parois muscles lisses, detrusor recouvert sur sa face int de l’urothelium (épithélium transitionnel stratifié)

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41
Q

sphincters vessie

A

interne, muscle lisse, se relâche à stimulus parasympathique involontaire
externe, muscle strié sous contrôle somatique volontaire
assurent continence et sont impliqués dans miction

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42
Q

fonctionnement vessie

A

réservoir à urine jusqu’à 300-500 ml
pour remplir, récepteurs bêta adrénergiques B2 B3 sympathiques du detrusor permettent à la vessie de se relâcher et au sphincter interne de se contracter
pour vider, récepteurs parasympathiques muscariniques à l’étirement stimulent contraction du detrusor et le relâchement sur sphincter interne via réflexe spinal

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43
Q

miction

A

sous contrôle nerveux centre protubérantiel de miction et du cerveau et du sphincter externe

normalement vessie se vide au complet

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44
Q

exemple de rétention urinaire

A

hypertrophie bénigne de la prostate

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45
Q

types incontinence urinaire

A

stress, urgence, par trop plein, neurologique

46
Q

pathologies courantes vessie

A

infection urinaire
tumeur vésicale
incontinence, vessie neurogene, vessie hyperactive, trop plein ou stress (faiblesse plancher pelvien)

47
Q

débit de filtration glomerulaire DFG

A

estime par la clairance d’une substance
DFG: volume de plasma filtre par rein par temps ml/min ou ml/sec

48
Q

clairance

A

vol épuré de cette substance par temps, permet connaître métabolisme rénal

49
Q

creatinine

A

marqueur fonction rénale
produit normal métabolisme muscle
production en fonction de la masse musculaire squelettique, stable mais descend avec âge
s’accumule dans sang lors baisse de filtration glomerulaire

50
Q

utilisation concentration de creatinine du sérum (substance endogène) pour trouver DFG

A

librement filtre au glomérule
non métabolisée et réabsorbée
pas effet fonction rénal
juste un peu sécrété

+ insuffisance + creatinine, crée comme embouteillage

51
Q

normal DFG

A

120 ml/ min / 1.73 m2

52
Q

stade insuffisance rénale

A

catégoriser selon DFG
ex stade 1 plus 90 ml/min
stade 5 moins 15 ml/min

53
Q

causes insuffisance rénale chronique

A

fréquentes, diabète et hypertension et maladie vasculaire
moins fréquentes, glomerulonéphrites et vasculaires, uropathies malformatives et obstructives

54
Q

chutes plus fréquentes chez insuffisants rénaux chroniques IRC à cause

A

age
hypotension
vision
reflexes
fragilité
polyneuropathie (proprioception problème diabétique), plus d’ostéoporose (carence vite D, malnutrition, immobilisation p, stéroïdes)

55
Q

complications maladies rénale

A

insuffisance rénale aiguë, doit faire dialyse
thrombo embolie
infection
déficience vitaminé D, ostéoporose
anémie (EPO)
perte autonomie

56
Q

lorsque reins fonctionnent plus

A

transplantation reins

57
Q

sodium

A

principal ion milieu extra cellulaire
contribue majoritairement au vol extra cellulaire et pression osmotique
réabsorption du NA par néphrons est liée aux autres molécules
plus concentré du milieu extracellulaire donc plus filtré par reins mais rein va réabsorber +99%

58
Q

réabsorption Na tubule proximal

A

cotransport passif dans membrane apicale
dépend gradient chimique de Na génère par pompe NaK ATP ase basolaterale qui elle fait du transport actif/ couple à dépense énergétique (responsable maintenir 140 à int et ext)

59
Q

déficiences transport rénal du phosphore provoque

A

rachitisme

60
Q

réabsorption Na tubule prox molécule

A

50-60% réabsorption Na de façon passive avec cotransport
majorité avec bicarbonate mais aussi glucose, AA, phosphore
réabsorbe 85% de acide urique filtre et contribue au taux d’acide urine sanguin

61
Q

réabsorption Na anse large ascendante

A

réabsorbe 25-30% Na
transporteur combinant Na, 2 Cl, K
inhibe par furosemide (med pour insuffisance cardiaque ou rénale)

62
Q

réabsorption Na tubule distal

A

réabsorbe 5-7% Na
transporteur Na, Cl
bloqué par thiazidique traitement HPA

63
Q

réabsorption Na tubule collecteur

A

2-5%
sous contrôle sus renine angiotensine via aldostérone, seul absorption modulable les autres sont automatiques

64
Q

pression artérielle et tension régulée par

A

système nerveux , cœur et reins

65
Q

baroreflexe

A

lorsque étires barorecepteurs BR dans crosse aortique et sinus carotidiens activent noyau du tractus solitaires (NTS)
NTS stimulé système parasympathique donc ralenti cœur, baisse volume éjection et dilaté vaisseaux
NTS inhibe système sympathique donc même effet
donc baisse pression artérielle

66
Q

inverse baroreflexe

A

si BR pas étirés
stimulation sympathique et inhibition parasympathique donc plus vite cœur, plus grand volume éjection et vasoconstriction

67
Q

hypotension orthostatique

A

frequent couche à debout

68
Q

fonction RAAS

A

contracté artères
conserve sodium
maintien tension artérielle

69
Q

RAAS

A

renine convertit angiotensinogene en angiotensine 1
enzyme de conversion de l’angiotensine convertit 1 en 2
angiotensine 2 est hormone vasoconstrictrice importante pour conservation Na par rein car se lie au récepteur vasculaire AT1
permet réabsorber Na directement au tubule prox et indirectement au tubule collecteur avec sécrétion aldostérone
favorise conservation eau en stimulant hormone antidiurétique ADH et soif

70
Q

feedback négatif, contregulation RAAS

A

angiotensine 2 inhibe sécrétion renine
aldostérone stimule réabsorption Na et augmente perfusion rénale donc inhibe renine

71
Q

peptides natriuretiques ANP et BNP

A

distension des cavités cardiaques, oreillettes, stimule sécrétion ANP et BNP
provoquent vasodilation artérielle
hausse excrétion de sodium par rein
donc baisse pression artérielle

72
Q

fonctions endocrines reins

A

produit renine
produit EPO (erythropoietine), accélère production GR par moelle osseuse, facilite oxygénation car plus GR
produit forme active de vitamine D3, plus absorption intestinale Ca/P/minéralisation os

73
Q

renine sécrétée par cellules granulaires (pericytes) de l’appareil juxta-glomerulaire en réponse

A

à l’étirement BR
a stimulation sympathique
à excrétion de NaCl au tubule distal

74
Q

EPO

A

stimule moelle osseuse à produire globules rouges
plus de O2 dans tissus et hémoglobine
diminution de production dEPO (feedback négatif)
si insuffisance rénale, moins synthèse EPO

75
Q

vitamine D

A

produite par rein
vitamine liposoluble retrouvé dans l’alimentation synthétiser à partir du dérivé du chloresterol
/ergosterol sous rayonnements UVB
hydroxylee 1x au foie en 25(OH)D3
2x en 1.25(OH2)D3
inactivée 3x 24.25 (OH2) D3

76
Q

vitamine D régule métabolisme osseux

A

aide à maintenir niveau. calcium et phosphore sanguins pour favoriser formation os

77
Q

rôles vitamine D

A

absorption calcium par intestin
réabsorption calcium et phosphore par reins
résorption osseuse par ostéoblastes
intervient dans minéralisation osseuse et tonicité muscu
prévient rachitisme, osteomalacie, ostéoporose

78
Q

principaux ions

A

extra Na
intra K

79
Q

eau corporelle totale

A

50% femme
60% poids homme
60% intracellulaire
40% extracellulaire
5% intra vasculaire

80
Q

sécrétion ADH

A

par hypophyse postérieur

81
Q

regulation metabolisme eau

A

par cerveau et rein
concentration Na sanguin (natrémie) régulée pour être à 140mmol/L
régulation faite par en modulant apport en eau, la soif, et son excrétion
ADH produit par noyeau supra-optique
ADH va dans hypophyse postérieur par système porte où est stockée et libérée lorsque Na monte sang
apport ou excrétion n’est pas mécanisme de régulation de la natrémie

82
Q

regulation bilan hydrique

A

lors déshydratation
, hypertonicite venant de contraction liquides corporels stimule sécrétion ADH et soif
ADH augmente résorption eau au tubule collecteur et mécanismes de concentration urinaire nous permet excréter petit volume urine hypertonique
si bcp d’eau, hypotonicite inhibe sécrétion ADH (excrété plus d’eau, urine diluée)

83
Q

excrétion charge osmolaire quotidienne

A

800 miliosmoles excrété par jour de électrolytes ou non ex urée
même charge excrété
et mais à débit variable selon ADH
rein peut diluer urines ou concentrer 4-5x avec ADH
hypertonicite de médullaire rénal = moteur de ce transport passif dépend présence d’un système multiplicatif à contre courant

84
Q

réabsorption eau branche ascendant Henle

A

épithélium du tubule devient imperméable à l’eau car pu de canaux à eau dans membranes des cellules tubulaires
diminution progressive de l’osmolalite du liquide tubulaire (génération eau libre de solutés)

85
Q

réabsorption eau tubule collecteur

A

par aquaporines
présence ADH fait insérer aquaporines au niveau membrane luminale
liquide interstitiel plus hyperosmolaire permet réabsorption passive d’eau via canaux
liquide tubulaire isotonique dans cortex devient progressivement hypertonique dans médullaire

86
Q

si absence ADH tubule distal et collecteur

A

eau pas réabsorbée car canaux à eau de membrane luminale restent fermés
liquide est hypotonique, réabsorption Na baisse osmolalite liquide à 50 milliosmoles/kg dans urine hypotonique lors diurèse aqueuse

87
Q

hyponatremie

A

problème hospitalier très fréquent
associé chutes et fractures car perturbé équilibre
souvent problème à
ADH
trop s’hydrater et ingérer insuffisamment électrolytes cause plus fréquente
parfois du potomanie

88
Q

hypernatremie

A

problème déshydratation
désordres de la soif (hypodipsie), plus fréquent
accès à l’eau, diabète insipide

89
Q

métabolisme de potassium

A

cation intracellulaire (98%)
pompe NaK ATPase maintient gradient NaK entre intérieur et extérieur cellule
différences de concentrations intra-extra cellulaires de K et Na permettent aux cellules de servir de batterie
- échange 3Na pour 2K de façon active, voltage négatif
- permet concentration intracellulaire élevée de K

90
Q

balance quotidienne du potassium

A

environ 1 mmol/kg de K est ingere et absorbe par jour
muscle = principal réservoir
normalement rein est l’organe qui excrété conserve le K ingéré

91
Q

regulation métabolisme K

A

métabolisme rénal
régulation intra- extracellulaire

92
Q

métabolisme rénal pour K

A

plupart K excrété dans urine est sécrété passivement selon un gradient électrochimique par tubule distal et collecteur cortical
régulé par aldostérone, si plus K dans sang, rien excrété excès pour normaliser kaliémie

93
Q

si kaliémie trop basse ou trop haute

A

mortelle

94
Q

désordres du potassium

A

hypokaliémie (K sérique bas)
- pertes digestives vomis et diarrhées
- pertes rénales diurétiques
hyperkaliemie
- insuffisance rénale principale cause

95
Q

concentration K recap regulation

A

maintenue constante 3.5 à 5 mmol/L
kaliémie élevé plus 6 entraîne augmentation aldostérone et stimule sécrétion rénale de potassium
insuline et catecholamines (adrénaline) stimulent translocation du K à l’intérieur cellules
en hypokaliémie, rein va conserver davantage K

96
Q

métabolisme cellulaire génère

A

CO2
produit glycolyse et cycle de Krebs dans mitochondrie

97
Q

regulation équilibre acide base

A

ions H+ peuvent perturber interactions à int et ext protéine
perturbations modifient structure 3D (dénaturation) donc affecte fonctions
concentration H+, pH doit être constant et faible
équilibre détermine concentration H+

98
Q

système tampon bicarbonate

A

maintien faible concentration de protons
poumon régule concentration CO2 par respiration et rein régule concentration de HCO3- par réabsorption du bicarbonate et excrétion acide

99
Q

pH

A

concentration de -log10(H+)
normal de 7.4
equation d’Andersen Hasselbach
ph=6.1+logHCO3/CO2 pour estimer concentration de bicarbonate

100
Q

valeurs normales système tampon bicarbonate

A

ph 7.4
bicarbonatemie 24 mmol/L
PCO2 40 mmHg

101
Q

regulation concentration CO2 et bicarbonate

A

respiration d’abord régulée par concentration plasmatique de CO2
rein régule bicarbonate en conservant, réabsorbant, et excrétant charge acide

102
Q

comment rein fabriqué nouveaux bicarbonates

A

synthèse d’ammoniac
lorsque concentration bicarbonate descend sang, production rénal bicarbonate augmente
excrétion phosphore urinaire assez fixe alors hausse excrétion urinaire ammonium
acidose augmente production ammoniac par cellules tubulaires proximales et son emprisonnement en NH4+
diarrhées, ex de perte de bicarbonate stimulant ammoniogenese

103
Q

pour maintenir pH le rein va

A

réabsorber bicarbonates filtres dans le tubule proximal
générer des nouveaux bicarbonates par lammoniogenese et excrétion de phosphates HPO4 et H2PO4
éliminer acides acide fixes produits de façons endogène (ne peuvent pas être éliminés par respiration) (acide phosphorique et acide sulfurique)

104
Q

acidose

A

ph < 7.35 ou acide is
respi, hausse CO 2
métabolique baisse bicarbonate

105
Q

alcalose

A

pH> 7.45 alcalemie
respi baisse CO2
métabolique hausse bicarbonate

106
Q

ph <6.9 ou >7.9

A

incompatible avec la vie

107
Q

si on respire moins vite

A

on accumule CO2
pH diminue
acidose respi
rein augmente réabsorption de bicarbonate pour redresser pH

108
Q

si on respire plus vite

A

on diminue CO2
ph augmente
alcalose respi
rein éliminé bicarbonate pour redresser ph

109
Q

acidose métabolique

A

perte bicarbonate directe ou indirecte par gain acide
ex. diarrhées
ph diminue
acidose métabolique
ventilation augmente pour corriger ph

110
Q

acidose métabolique par gain acide organique

A

lorsque acide ajouté, il est tamponné par le bicarbonate
hausse H+ donc moins pH
acidose métabolique, le bicarbonate s’abaisse par perte digestive ou rénale de bicarbonate
ventilation augmente

111
Q

alcalose métabolique

A

bicarbonate augmente par gain de bicarbonate ex.vomi ou conservation de bicarbonate ex,moins perfusion rénale
respiration ralentit pour corriger pH

REA1001 (2 decks)

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