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REA1001 > systeme cardio 1-3 > Flashcards

systeme cardio 1-3 Flashcards

1
Q

cellules myocardiques contractiles, non nodales

A

majorité cardiomyocites qui forment réseau forces contractiles

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Q

cellules myocardiques cardio nectrices, nodales

A

système spécialisé pour propager influx nerveux qui permet créer contraction cardiaque synchrone

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3
Q

structure cardiomyocyte

A

cellules courtes et striées composées de multiples myofilaments
1-2 noyaux
mitochondries, 25-35%
connectés par disques intercalaires

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4
Q

myofilaments

A

actine, myosine, tropomyosine, troponine

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5
Q

filaments épais

A

1 a 1500 unités myosine
2 portions, têtes de lient à l’actine donc portion active

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6
Q

filaments minces

A

actine site de liaison à myosine (3000/myofibrilles)
2 brins actine en spirale = composante maîtresse

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7
Q

protéines régulation

A

tropomyosine: fibreuse, aide maintien structure et empêche liaison myosine au repos
troponine: stabilisatrice avec 3 sous unités qui lient actine, ca, tropomyosine

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8
Q

rôle calcium

A

important contraction
liaison à troponine change de conformation , celle tropomyosine aussi ce qui expose les sites de liaison à la myosine des protéines d’actine

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9
Q

liaison actine myosine

A

après liaison Ca2+ et troponine, actine myosine connectent
changement conformation des têtes myosine qui entraîne un mouvement translationnel
processus actif, nécessite ATP

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10
Q

contraction

A

chevauchement filaments
non volontaire : potentiel d’action conduit ou automatique (contraction complète ou pas du tout, Loi du tout ou rien)
déclenché par afflux Ca2+ dans espace intra cellulaire
réponse en 2 temps: influx calcique lent 10-20% provient canaux membrane cellulaire et influx calcique rapide, voltage dépendant 80-90 provient reticulum sarcoplasmique

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11
Q

suite de la contraction

A

réaction liaison nécessite ATP
métabolisme cellulaire cardiaque aerobique utilisé O2 et glucides
capacité de générer ATP à partir autres mol, acide gras libres et lactates

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12
Q

potentiel d’action

A

cellules ont toujorus potentiel repos par rapport extra cellulaire, potentiel intra cellulaire au repos négatif
changement rapide provoque contraction muscu si cellule en est capable ( binaire, irréversible lorsque déclenche)

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13
Q

PA cardiomyocytes phases

A

0, influx rapide Na+
1 et 2, influx Ca2+, crée plateau, contraction muscu
3, fermeture canaux calcique et sortie K+ cellule
4, recyclage Ca2+ du liquide intra cellulaire au reticulum

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14
Q

sarcolemme

A

membrane recouvre cellules et qui sinvaginent dans tubules transverses et reticulum sarcoplasmique
contient majorité calcium intra cellulaire

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15
Q

disques intercalaires

A

garde synchronie entre unités contractiles
jonction ouverte/electrique, permet passage d’ions
mécanique (desmosomes (connexines) et fascia adheren): maintient lien cellules

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16
Q

endomysium

A

structure fibreuse, contient cap fournissent apport sanguin
réseau tissu conjonctif rattaché au squelette du cœur

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17
Q

myocarde

A

organisation en faisceau

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18
Q

cœur emplacement

A

situé dans cage thoracique dans le médiastin
2/3 situe hemithorax G, 1/3 D
apex vers bas et gauche

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19
Q

chambres cardiaques

A

cœur divisé GD et haut(O)/bas(V)
oreillettes séparées par septum inter auriculaire (mince)
ventricules par septum inter ventriculaire (épais)

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20
Q

oreillettes

A

retour veineux, passage sang assez passif (contraction présente mais moins)
OD, systémique
OG pulmonaire

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21
Q

ventricules

A

éjection dans grandes artères, force contractile majoritaire, majorité masse myocardique
VD, pulmonaire, VG systémique

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22
Q

OD

A

retour veineux systémique par veine cave sup et inf et sinus coronaire
déversé dans VD
portion ant a muscle pectiné
position post muscles lisses
ant et post séparés par crista terminalis

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23
Q

OG

A

retour veineux pulmo par veines pulmonaires G et D sup et inf
se déverse VG
formée de muscles lisses sauf auricule contient muscles pectinés

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24
Q

VD

A

reçoit santé OD et éjecté dans tronc pulmo
2/3 ant cœur
paroi plus mince
trabeculations plus importantes dont bande modératrice
cavité plus grande taille avec geometric atypique (croissant)

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25
Q

VG

A

reçoit sans OG et éjecté dans aorte
post dans coeur
donné apex
paroi plus épaisse
cavité plus petite forme cylindrique

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26
Q

3 épaisseurs parois

A

endocarde, myocarde, epicarde

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27
Q

endocarde

A

plus intérieur, épithélium simple squameux
couvre ensemble cavités plus valves plus vaisseau sanguin
couche lisse, permet passage sang en évitant turbulences ou stagnation sang (thrombus)

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28
Q

myocarde

A

cellules contractiles (cardiomyocytes)forment majorité paroi
aussi a partie de structure fibreuse cœur pour architecture, support, vascu, isolation électrique

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29
Q

epicarde

A

synonyme péricarde séreux viscéral
pas rôle particulier physiologique

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30
Q

valves

A

temps normal, sang ne doit suivre qu’un sens unique
sang suit le flot selon gradients de pressions et évite reflux grâce valves

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31
Q

valves atrio ventriculaires

A

mitrale, tricuspide
séparent oreillettes et ventricules
empêche sang de V à O

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32
Q

valve tricuspide

A

3 feuillets à droite

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33
Q

valve mitrale

A

2 feuillets, à gauche

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34
Q

valves semi lunaires

A

aortique et pulmonaire (3 feuillets chaque)
situées entre V et artères
attachées à structure sous forme anneau fibreux, pas appareil sous valvulaire de support

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35
Q

appareil sous valvulaire

A

valves AV sont soutenues par cordages tendineux qui s’attachent aux muscles papillaires
rôle, conserver géométrie en systole pour éviter reflux de sang vers oreillette

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36
Q

cycle cardiaque

A

2 pompes en série D et G avec plusieurs trucs synchro pour favoriser flot sanguin

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37
Q

péricarde

A

cœur recouverte à 2/3 de parois, péricarde fibreux et péricarde séreux (forme repli et comporte aussi 2 autres parois, pariétale-viscérale)

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38
Q

cavité péricardique

A

entre parois séreuse pariétale et viscérale
contient liquide péricardique servant de lubrifiant environ 50 ml

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39
Q

rôle péricarde, cavité péricardique

A

protection physique, infection et mécanique
attache avec autres structures du thorax
empêche surdistension/surdilatation cœur
interdépendance ventriculaire

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40
Q

système cardionecteur

A

noeud sinusal
noeud AV
faisceau AV ou faisceau de His
3 branches
myofibres de conduction ou cellules de Purkinje

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41
Q

noeud sinusal

A

situé OD, portion sup pres entree VCS
pacemaker intrinsèque, à origine rythme sinusal

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42
Q

noeud auriculo ventriculaire

A

septum inter ventriculaire basal, arrêt de conduction (synchro O et V)

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43
Q

faisceau de His

A

septum inter ventriculaire
lien entre O et V

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44
Q

3 branches

A

conduction vers V
branche D, hemibranche G ant et post

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45
Q

cellules de Purkinje

A

lien entre cellules nodales et non nodales

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46
Q

système cardiaque électrophysiologie

A

génère rythme cardiaque à bonne fréquence pour besoins physiologiques
assure contraction organise des cavités
prévenir bradycardie et tachycardie

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47
Q

PA cardiaque

A

représentation graphique du voltage transmembraniare d’une cellule cardiaque par temps

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48
Q

cycle d’un PA

A

phases
0, membrane dépolarisé au stimulus avec gradient de concentration Na+, dépolarisation rapide
1, 2 canaux K+ s’ouvrent, repolarisation précoce
2, plateau, canaux K+ et Ca2+
3, repolarisation complète avec canaux K +
pompe Na+/K+ crée potentiel de repos négatif
4, potentiel de repos canaux K+

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49
Q

PA a réponse rapide

A

dans oreillettes, ventricule, système His-Purkinje
phase 0, Na+
activation rapide et récupération rapide

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50
Q

PA a réponse lente

A

dans NSA, NAV
phase 0, Ca2+
activation et récupération lente

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51
Q

cycle cardiaque electrique

A

but du cœur, faire contracter, besoin de couplage electro mécanique

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52
Q

couplage excitation contraction

A

activité électrique devient activité mécanique
entrée de Ca2+ pendant phase plateau
activation des récepteurs ryanodine (reticulum sarcoplasmique, SR)
liberation massive de Ca2+ intra SR
activation des myofilaments d’actine et de myosine
récupération active du Ca2+ intracellulaire dans le SR et rétablissement de la concentration de Ca2+ par les échangeurs

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53
Q

ECG standard

A

12 dérivations, permet de voir différentes perspectives

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54
Q

onde P

A

activité électrique active oreillettes rapide, dépolarisation oreillettes

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55
Q

intervalles QRS

A

NSA initie cycle cardiaque, activité électrique emprunte les voies de conduction spécialisées pour activer tout le myocarde ventriculaire simultanément
, dépolarisation des ventricules

56
Q

onde T

A

repolarisation des ventricules

57
Q

intervalle PR

A

conduction du courant à travers les NAV

58
Q

arythmie cardiaque

A

en général FC repos 60-100 bpm
arythmie/dysrythmie = FC anormaux
en bas 60, bradycardie
en haut 100, tachycardie

59
Q

tachycardies supra ventriculaires

A

proviennent principalement des oreillettes ou NAV
plus souvent benignes, traitement surtout pour qualité de vie

60
Q

tachycardies ventriculaires

A

proviennent ventricules
potentiellement malignes, traitement pour prévention mort subite

61
Q

arythmies focales

A

groupe de cellules hyper excitables sont la source de l’arythmie

62
Q

arythmies par reentree

A

un court circuit électrique permet à arythmie de rentrer et maintenir arythmie

63
Q

arythmie supra ventriculaire traitement

A

médical ou ablation par cathéter

64
Q

arythmie ventricule, tachycardie ventriculaire polymorphe

A

rythme ventricule trop rapide
contraction ventriculaire inefficace
arrête perfusion cœur, cérébrale, systémique
= mort subite arythmique

65
Q

si arythmie monomorphe

A

mort subite arythmique

66
Q

défibrillateur

A

traite tachyarythmies ventriculaires malignes
surveille en continu, donne choc pour revenir rythme normal

67
Q

bradycardies causes réversibles

A

meds, tonus vagal, trouble métabolique/electrolytique

68
Q

bradycardies causes irréversibles

A

dégénérescence système conduction, ischémie, post op cardiaque

69
Q

pacemaker

A

stimule ventricules si ne reçoit pas stimulation des oreillettes
, traite bradyarythmies

70
Q

tension artérielle

A

pression artérielle
mesurée en mmHg, valeur systolique/diastolique
force exercée par sang sur paroi vascu
normale 100mmHg

71
Q

hypertension

A

TA>140/90 mmHg au repos

72
Q

hypotension

A

TA systolique < 90-100 mm Hg

73
Q

PA/TA

A

débit cardiaque x résistance périphérique

74
Q

résistances périphériques

A

facteurs régulateurs circulants, effets du SNS, régulateurs locaux

75
Q

débit cardiaque

A

flot
vol sanguin par min éjecté par ventricules (5-6L/min)
VE x FC

76
Q

volume d’éjection

A

volume sang par battement influencé par contractilité myocardique et retour veineux (pré charge)

77
Q

fréquence cardiaque

A

affecté par SNA sympa et parasympa

78
Q

régulation PA

A

essentiel pour assurer perfusion organes sinon dommage
doit être assez constante malgré grande variation des débits des organes (aussi bcp système autorégulation co existe pour cœur, cerveau, reins)
régulation rapide pour SNA et lente par système hormonaux (reins, glandes surrénales)

79
Q

barorecepteurs BR

A

terminaisons nerveuses, récepteurs sensible à étirement (mécanorécepteurs)
dans paroi certains vaisseaux sanguins (crosse aortique, bifurcation carotides/sinus carotidiens)
participe contrôle PA a court terme avec ajustement en temps réel (sec)
comme mécanisme réflexe

80
Q

si PA augmente et descend

A

si augmente, augmente décharge fibres des BR
si descend, diminue décharge fibres des BR

81
Q

BR sinus carotidiens

A

via nerf glossopharyngien

82
Q

BR crosse aortique

A

via nerf vague

83
Q

augmentation rapide PA

A

augmentation étirement BR
augmentation rapide 5-10s décharge BR
relais vers centre moelle via fibres afférentes
inhibition tonus sympa via fibres efférentes
augmentation tonus parasympa via fibres efférentes
diminution jusqu’à normale PA et FC

84
Q

diminution rapide PA

A

diminution étirements BR
diminution rapide 5-10s décharge BR
relais vers centre contrôle moelle via fibres afférentes
augmentation tonus sympa via fibres efférentes
diminution tonus parasympa via fibres efférentes
augmentation jusqu’à normal de PA et FC

85
Q

effet d’une grande inspiration

A

descend pressions intra thoraciques, puis diminue pression transmise à l’aorte, diminue l’étirement des BR, augmente activation sympathique et inhibition parasympathique, augmentation rapide de la FC

86
Q

massage carotidien

A

quand besoin de baisse rapidement FC, inhibition NAV
ex. tachyarythmies corrigées en pression soutenue au sinus carotidien en palpant pouls carotidien

pression sur carotide, augmente pression perçue par BR du sinus, inhibition sympa, stimulation vagale, arrête de conduction au NAV

87
Q

système nerveux autonome

A

responsable fonctions involontaires corps (muscles lisses involontaires et vascu, glandes exocrines (sudation, digestion) ou endocrine
a voies aff amène info sensitive vers SNC qui renvoie réponse au SNP par voies eff

divisé en parasympa et sympa

88
Q

SNA sympa, contrôle vasculaire

A

terminaisons nerveuses présentes au niveau muscles lisses dans petites artères et artérioles
innervation négligeable des caps, peu cellules muscles lisses
stimulation sympa augmente résistance au flot sanguin et diminue flot vers organe

89
Q

tonus vasculaire (sympa)

A

au repos, légère constriction muscles lisses des artérioles
contribue au maintien de TA
degré d’activation du SNAs de base

90
Q

résistance vasculaire périphérique

A

somme vasoconstrictions de tout le corps
si PA descend, vasoconstriction de l’ensemble du système arteriolaire dans corps (activation sympa) donc augmente RPT et TA rapide

91
Q

système veineux

A

réservoir de sang important, pool veineux
peut vasodilater ou vasoconstricteur
si pertes sanguines majeures, redistribution sang permet maintien normal de PA jusqu’à perte de 20% vol sanguin
sang redistribué vers organes vitaux cœur et cerveau

92
Q

circulation veineuse et sympathique

A

près 2/3 vol sang total dans veines
vasoconstriction activée par stimulation sympa, redistribution vers circulation veineuse systémique via muscles squelettes, foie, rate

augmenter retour veineux au cœur et pré charge VG donc augmente VE et Q

93
Q

SNA

A

au niveau artérioles/veinules des vaisseaux périphériques, terminaisons nerveuses relâchent noradrenaline
va stimuler récepteurs alpha-adrénergiques donc contraction muscles lisses, vasoconstriction , augmente RPT, descend flot sanguin

94
Q

récepteurs alpha 1 adrénergiques

A

au niveau vaisseaux périphériques bcp post synaptiques
agissent sur cellules muscu lisses et régulent tonus vascu
stimulation vasoconstriction arteriolaire

95
Q

récepteurs alpha 2 adrénergiques

A

bcp pré synaptiques
diminution relâche noradrenaline
ne jouent pas rôle essentiel dans maintien PA

96
Q

récepteurs bêta 1 adrénergiques

A

post synaptiques cœur et reins
isotropes positifs: stimulation amène plus force et durée contraction myocarde (amélioration globale de la contractilité myocardique)
chronotrope positifs: stimulation augmente FC via augmente dépolarisation spontanée des cellules du pacemaker naturel (NSA) donc augmente FC
dromotrope positif: accélère conduction si passe +vite, demande moins énergie
ou isotrope positif: améliore relaxation myocarde

stimulation entraîne sécrétion rénine
relaxation consomme bcp O2 et ATP

97
Q

récepteurs beta 2 adrénergiques

A

post synaptiques, muscu lisses des bronches (entraîne relaxation muscles lisses lorsque stimulés)
stimulation par agoniste beta 2 adrénergique tel que salbutamol (ventolin), dilatation des bronches pour asthme ex

dans vaisseaux périphériques entraîne relaxation muscles lisses donc vasodilatation
au cœur, peut monter FC un peu, chronotrope positif

98
Q

SNAs effet sur contractilité

A

au myocarde, noradrenaline stimule récepteurs beta 1 adrénergiques
monte contractilité du myocarde, isotrope positif

99
Q

inotrope positif

A

monte VE donc augmente tonus sympa etcontractilité donc augmente efficacité éjection du sang et vol éjection, donc montre DC

100
Q

contractilité myocarde clinique

A

reflète efficacité et bon fonctionnement du cœur
fraction éjection VG décrit fonction systolique VG
normale 55-60%
= vol éjection (vol telediastolique- vol télé systolique)/ vol télé diastolique

101
Q

Levophed (noradrenaline intra veineux)

A

baisse TA, perfusion organe compromise = choc
doit utiliser médicaments vasopresseurs
effet: montre RPT et FC et contractilité pour assurer Q adéquat des diff organes

102
Q

beta bloqueurs

A

médicaments se lient aux récepteurs beta de SNAs et agissent antagonistes (aucun effet) ou agonistes partiels (effet moindre)
sur beta 1: baisse FC et contractilité et vitesse conduction et production renine
sur beta 2: vasoconstriction et bronchoconstriction

103
Q

3 classes beta bloqueurs

A

cardio sélectifs, beta 1
non sélectifs, beta 1-2
antagonistes récepteurs alpha 1 (favorise vasodilatation, anti hypertenseurs)

104
Q

utilisation clinique beta bloqueurs

A

anti angineux, baisse FC donc demande moins énergie
insuffisance cardiaque
anti hypertenseurs
arythmie (ralentissement FC utilisé)

105
Q

effet SNAp

A

fibres parasympathiques voyagent jusqu’à cœur par entremise nerf vague (NSA,NAV, oreillettes)
terminaisons nerveuses relâchent neurotransmetteurs: acetylcholine, va baisse FC et vélocité conduction NAV et contractilité oreillettes

106
Q

atropine

A

med anti cholinergique, intra veineuse
bloque récepteurs muscariniques post synaptique et liaison acetylcholine
monte FC et conduction électrique NAV

107
Q

chimiorecepteurs

A

sensible changements très spécifiques, ex O2 et pH
récepteurs concentrés crosse aortique et sinus carotidiens
montée réflexe de PA lorsque baisse O2 dans sang (hypoxemie), monte acidité sang (acidose), monte concentration CO2 sang (hypercapnie)
rôle minimal régulation normale Ta puisque paramètres normaux
rôle pour contrôle aigu et rapide (court terme TA)

108
Q

volorecepteurs

A

sensible volume
peptide natriuretique auriculaire = hormone sécrétée par cellules cardiaques dans OD
cellules contiennent récepteurs sensibles distension et étirement qui fluctuent surtout via la quantité de volume qui se trouve dans OD
quand augmentation du retour veineux vers cœur droit = sécrétion augmentée de peptides natriuretiques auriculaires va mener à une diminution du volume extra cellulaire pour favoriser retour normal

agit rapide sur TA

109
Q

mécanismes principaux volorecepteurs

A

+ natriurese car - réabsorption rénale sodium
- sécrétion aldostérone par surrénale
- synthèse renine

110
Q

mécanisme adaptatif

A

augmentation soutenue TA plusieurs jours = retour augmentation vitesse décharge du PA par mécanorécepteurs
adaptation SNA aux changements chroniques, long terme
nouveau seuil normalité de TA

SNA= court terme

111
Q

syncopes vagales

A

perte conscience à cause baisse subite perfusion cérébrale
++ chez jeunes femmes
facteurs, stress chaleur douleur peur, déclenchent réponses disproportionnée SNA
cardio inhibitrice, -DC, bradycardie
vasodepressive, vasodilatation, - rapide TA

112
Q

hypotension orthostatique

A

baisse disproportionnée TA lors DD a debout, plus de 20 mm Hg systole / plus de 10 mm Hg diastole
dysfonction BR, diminution avec âge
hypovolemie importante
médication

113
Q

traitement hypotension orthostatique

A

enseignement. plus eau NaCl, bas compression élastique avec sans bade compression abdo, révisions meds, meds

114
Q

RAAS

A

contrôle à long terme
+TA, + débit urinaire et natriurese (à pression 50mm HG débit nul, à pression 200 débit 6-8x plus que normal)
mécanisme primaire de contrôle TA = diurèse de pression

115
Q

relation entre volemie et reins

A

+ volume sanguin circulant, + retour veineux vers cœur, + Q, autorégulation locale par vasoconstriction, +RPT, + PA, + débit urinaire

116
Q

sel et TA

A

sel est principal facteur pour quantité vol extra cellulaire
+ stimule soif cerveau, apport en eau pour abaisser concentration NA normale, stimule hypophyse post sécréter ADH favorisant réabsorption eau rénale
+TA faible si fonction rénale normale car excès eau et sel vite éliminer

117
Q

renine

A

synthétise/stockée sous forme inactive dans appareil juxtaglomerulaire
cellules juxtaglomerulaire dans parois artériole aff
enzyme, pas propriété vasoactive intrinsequement
baisse de TA dans artériole aff = activation et relâchement renine en circulation

118
Q

angiotensinogene

A

peptide produit et libéré par foie
avec la renine = angiotensine 1, vasoconstrictice faible

119
Q

angiotensine 1 à 2

A

poumons via enzyme de conversion de langiotensine ECA

120
Q

angiotensine 2

A

puissant vasoconstricteur, haute TA car vasoconstriction arteriolaire et +RPT
- sécrétion eau et sel donc + vol extra cellulaire et PA

121
Q

retention hydrosodée par angiotensine 2

A

action direct sur rein pour augmenter rétention eau et sel
- excrétion rénal NaCl et + réabsorption proximale bicarbonate sodium
favorise sécrétion aldostérone par glandes surrénales (réabsorption distale Na+ et eau)

122
Q

HTA

A

90-95%
reliée à sédentarité et obésité
+DC
activation sys sympa
+ angiotensine 2 et aldostérone 2-3x
atteinte fonction rénale et homéostasie hydrosodee alteree

123
Q

si mange bcp sel

A

+ sel
+ vol extra cell
+ PA
- RAAS (retroaction negative)
- rétention hydrosodee rénale
retour à la normale

124
Q

IECA

A

inhibiteurs de l’enzyme de conversion

125
Q

ARA

A

antagoniste des récepteurs de langiotensine II

126
Q

excès angiotensine 2

A

vasoconstriction, + P hydrostatique, + perfusion rénale, IECA et ARA -, fonction peut baisser filtration glomerulaire et PA

127
Q

pourquoi circu coronarienne

A

seulement la partie de lendocarde en contact avec la sang peut être irriguée par le sang à l’intérieur des cavités cardiaques
insuffisant comme apport nutritionnel pour tout le myocarde

128
Q

autorégulation du flot sanguin

A

capacité organes à maintenir flot constant même si TAM change
entre 50-150 mm Hg

129
Q

variation perfusion coronarienne VG

A

3-5% DC totale
VG irrigué par artère coronarienne G qui divise en artère circonflexe et artère descendante ant (interventriculaire ant)
varie selon flot
pour résistance coronarienne (tonus vascu) fixe, + flot plus + pression

130
Q

variation perfusion coronarienne en systole et diastole VG

A

différence de pression = différence entre pression de aorte et celle du VG (artérioles)
en systole, pression aorte = pression VG donc - perfusion coronarienne
en diastole, pression aorte 80mm Hg et pression VG de 0-3 mmHg, favorise perfusion coronarienne

131
Q

perfusion coronarienne du VD

A

majoritairement perfusé par le réseau de la coronaire droite
perfusé en diastole et en systole
compression systolique minimale (contraction moins vigoureuse)
pour cela, VD tolère mieux ischémie (manque d’apport en O2 et nutriments) que. G

132
Q

autorégulation du flot coronarien

A

maintien perfusion coronarienne malgré grandes variations de la pression artérielle
au repos, extraction élevée du contenu en oxygène du sang lors de passage dans caps coronariens
durant exercice, flot coronarien peut augmenter 3-4x normale
mécanismes, contrôle métabolique local en réponse à augmentation oxygène et relâchement substances vasodilatatrices (++ flot coronarien)

133
Q

susceptibilité de lendocarde à l’ischémie

A

artères épi cardiaques à la surface du myocarde nourrissent majorité du myocarde
artères sous endocardites à la surface interne sont comprimés en systole ce qui mène à réduction flot sanguin (si obstruction, région sous endocardique souffre en premier)

134
Q

maladie coronarienne athérosclérotique MCAS

A

réserve de flot coronarien est capacité des coronaires à faire vasodilation et augmenter flot par rapport à un niveau de base
blocage progressif de la lumière d’une artère coronarienne (sténose) par de l’athérosclérose
à certain niveau de sténose, >70%, capacité d’augmenter flot coronarien devient moins efficace et peut mener à manque d’apport sanguin (ischémie myocardique)
en clinique = douleurs thoraciques (angine) ou de l’essoufflement (dyspnée)

135
Q

nitroglycérine

A

médicament vasodilatateur utilisé traitement angine
dans corps, transformée en NO qui entraîne vasodilatation des muscles lisses des vaisseaux
mécanismes: vasodilation réseau veineux mène diminution retour veineux et donc pré charge, améliore pression de perfusion coronarienne en diminuant pressions dans ventricule gauche
aussi vasodilation artérielle: dilatation des artères coronariennes avec augmentation du flot coronarien subséquemment

REA1001 (4 decks)

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