systeme cardio 1-3 Flashcards
cellules myocardiques contractiles, non nodales
majorité cardiomyocites qui forment réseau forces contractiles
cellules myocardiques cardio nectrices, nodales
système spécialisé pour propager influx nerveux qui permet créer contraction cardiaque synchrone
structure cardiomyocyte
cellules courtes et striées composées de multiples myofilaments
1-2 noyaux
mitochondries, 25-35%
connectés par disques intercalaires
myofilaments
actine, myosine, tropomyosine, troponine
filaments épais
1 a 1500 unités myosine
2 portions, têtes de lient à l’actine donc portion active
filaments minces
actine site de liaison à myosine (3000/myofibrilles)
2 brins actine en spirale = composante maîtresse
protéines régulation
tropomyosine: fibreuse, aide maintien structure et empêche liaison myosine au repos
troponine: stabilisatrice avec 3 sous unités qui lient actine, ca, tropomyosine
rôle calcium
important contraction
liaison à troponine change de conformation , celle tropomyosine aussi ce qui expose les sites de liaison à la myosine des protéines d’actine
liaison actine myosine
après liaison Ca2+ et troponine, actine myosine connectent
changement conformation des têtes myosine qui entraîne un mouvement translationnel
processus actif, nécessite ATP
contraction
chevauchement filaments
non volontaire : potentiel d’action conduit ou automatique (contraction complète ou pas du tout, Loi du tout ou rien)
déclenché par afflux Ca2+ dans espace intra cellulaire
réponse en 2 temps: influx calcique lent 10-20% provient canaux membrane cellulaire et influx calcique rapide, voltage dépendant 80-90 provient reticulum sarcoplasmique
suite de la contraction
réaction liaison nécessite ATP
métabolisme cellulaire cardiaque aerobique utilisé O2 et glucides
capacité de générer ATP à partir autres mol, acide gras libres et lactates
potentiel d’action
cellules ont toujorus potentiel repos par rapport extra cellulaire, potentiel intra cellulaire au repos négatif
changement rapide provoque contraction muscu si cellule en est capable ( binaire, irréversible lorsque déclenche)
PA cardiomyocytes phases
0, influx rapide Na+
1 et 2, influx Ca2+, crée plateau, contraction muscu
3, fermeture canaux calcique et sortie K+ cellule
4, recyclage Ca2+ du liquide intra cellulaire au reticulum
sarcolemme
membrane recouvre cellules et qui sinvaginent dans tubules transverses et reticulum sarcoplasmique
contient majorité calcium intra cellulaire
disques intercalaires
garde synchronie entre unités contractiles
jonction ouverte/electrique, permet passage d’ions
mécanique (desmosomes (connexines) et fascia adheren): maintient lien cellules
endomysium
structure fibreuse, contient cap fournissent apport sanguin
réseau tissu conjonctif rattaché au squelette du cœur
myocarde
organisation en faisceau
cœur emplacement
situé dans cage thoracique dans le médiastin
2/3 situe hemithorax G, 1/3 D
apex vers bas et gauche
chambres cardiaques
cœur divisé GD et haut(O)/bas(V)
oreillettes séparées par septum inter auriculaire (mince)
ventricules par septum inter ventriculaire (épais)
oreillettes
retour veineux, passage sang assez passif (contraction présente mais moins)
OD, systémique
OG pulmonaire
ventricules
éjection dans grandes artères, force contractile majoritaire, majorité masse myocardique
VD, pulmonaire, VG systémique
OD
retour veineux systémique par veine cave sup et inf et sinus coronaire
déversé dans VD
portion ant a muscle pectiné
position post muscles lisses
ant et post séparés par crista terminalis
OG
retour veineux pulmo par veines pulmonaires G et D sup et inf
se déverse VG
formée de muscles lisses sauf auricule contient muscles pectinés
VD
reçoit santé OD et éjecté dans tronc pulmo
2/3 ant cœur
paroi plus mince
trabeculations plus importantes dont bande modératrice
cavité plus grande taille avec geometric atypique (croissant)
VG
reçoit sans OG et éjecté dans aorte
post dans coeur
donné apex
paroi plus épaisse
cavité plus petite forme cylindrique
3 épaisseurs parois
endocarde, myocarde, epicarde
endocarde
plus intérieur, épithélium simple squameux
couvre ensemble cavités plus valves plus vaisseau sanguin
couche lisse, permet passage sang en évitant turbulences ou stagnation sang (thrombus)
myocarde
cellules contractiles (cardiomyocytes)forment majorité paroi
aussi a partie de structure fibreuse cœur pour architecture, support, vascu, isolation électrique
epicarde
synonyme péricarde séreux viscéral
pas rôle particulier physiologique
valves
temps normal, sang ne doit suivre qu’un sens unique
sang suit le flot selon gradients de pressions et évite reflux grâce valves
valves atrio ventriculaires
mitrale, tricuspide
séparent oreillettes et ventricules
empêche sang de V à O
valve tricuspide
3 feuillets à droite
valve mitrale
2 feuillets, à gauche
valves semi lunaires
aortique et pulmonaire (3 feuillets chaque)
situées entre V et artères
attachées à structure sous forme anneau fibreux, pas appareil sous valvulaire de support
appareil sous valvulaire
valves AV sont soutenues par cordages tendineux qui s’attachent aux muscles papillaires
rôle, conserver géométrie en systole pour éviter reflux de sang vers oreillette
cycle cardiaque
2 pompes en série D et G avec plusieurs trucs synchro pour favoriser flot sanguin
péricarde
cœur recouverte à 2/3 de parois, péricarde fibreux et péricarde séreux (forme repli et comporte aussi 2 autres parois, pariétale-viscérale)
cavité péricardique
entre parois séreuse pariétale et viscérale
contient liquide péricardique servant de lubrifiant environ 50 ml
rôle péricarde, cavité péricardique
protection physique, infection et mécanique
attache avec autres structures du thorax
empêche surdistension/surdilatation cœur
interdépendance ventriculaire
système cardionecteur
noeud sinusal
noeud AV
faisceau AV ou faisceau de His
3 branches
myofibres de conduction ou cellules de Purkinje
noeud sinusal
situé OD, portion sup pres entree VCS
pacemaker intrinsèque, à origine rythme sinusal
noeud auriculo ventriculaire
septum inter ventriculaire basal, arrêt de conduction (synchro O et V)
faisceau de His
septum inter ventriculaire
lien entre O et V
3 branches
conduction vers V
branche D, hemibranche G ant et post
cellules de Purkinje
lien entre cellules nodales et non nodales
système cardiaque électrophysiologie
génère rythme cardiaque à bonne fréquence pour besoins physiologiques
assure contraction organise des cavités
prévenir bradycardie et tachycardie
PA cardiaque
représentation graphique du voltage transmembraniare d’une cellule cardiaque par temps
cycle d’un PA
phases
0, membrane dépolarisé au stimulus avec gradient de concentration Na+, dépolarisation rapide
1, 2 canaux K+ s’ouvrent, repolarisation précoce
2, plateau, canaux K+ et Ca2+
3, repolarisation complète avec canaux K +
pompe Na+/K+ crée potentiel de repos négatif
4, potentiel de repos canaux K+
PA a réponse rapide
dans oreillettes, ventricule, système His-Purkinje
phase 0, Na+
activation rapide et récupération rapide
PA a réponse lente
dans NSA, NAV
phase 0, Ca2+
activation et récupération lente
cycle cardiaque electrique
but du cœur, faire contracter, besoin de couplage electro mécanique
couplage excitation contraction
activité électrique devient activité mécanique
entrée de Ca2+ pendant phase plateau
activation des récepteurs ryanodine (reticulum sarcoplasmique, SR)
liberation massive de Ca2+ intra SR
activation des myofilaments d’actine et de myosine
récupération active du Ca2+ intracellulaire dans le SR et rétablissement de la concentration de Ca2+ par les échangeurs
ECG standard
12 dérivations, permet de voir différentes perspectives
onde P
activité électrique active oreillettes rapide, dépolarisation oreillettes
intervalles QRS
NSA initie cycle cardiaque, activité électrique emprunte les voies de conduction spécialisées pour activer tout le myocarde ventriculaire simultanément
, dépolarisation des ventricules
onde T
repolarisation des ventricules
intervalle PR
conduction du courant à travers les NAV
arythmie cardiaque
en général FC repos 60-100 bpm
arythmie/dysrythmie = FC anormaux
en bas 60, bradycardie
en haut 100, tachycardie
tachycardies supra ventriculaires
proviennent principalement des oreillettes ou NAV
plus souvent benignes, traitement surtout pour qualité de vie
tachycardies ventriculaires
proviennent ventricules
potentiellement malignes, traitement pour prévention mort subite
arythmies focales
groupe de cellules hyper excitables sont la source de l’arythmie
arythmies par reentree
un court circuit électrique permet à arythmie de rentrer et maintenir arythmie
arythmie supra ventriculaire traitement
médical ou ablation par cathéter
arythmie ventricule, tachycardie ventriculaire polymorphe
rythme ventricule trop rapide
contraction ventriculaire inefficace
arrête perfusion cœur, cérébrale, systémique
= mort subite arythmique
si arythmie monomorphe
mort subite arythmique
défibrillateur
traite tachyarythmies ventriculaires malignes
surveille en continu, donne choc pour revenir rythme normal
bradycardies causes réversibles
meds, tonus vagal, trouble métabolique/electrolytique
bradycardies causes irréversibles
dégénérescence système conduction, ischémie, post op cardiaque
pacemaker
stimule ventricules si ne reçoit pas stimulation des oreillettes
, traite bradyarythmies
tension artérielle
pression artérielle
mesurée en mmHg, valeur systolique/diastolique
force exercée par sang sur paroi vascu
normale 100mmHg
hypertension
TA>140/90 mmHg au repos
hypotension
TA systolique < 90-100 mm Hg
PA/TA
débit cardiaque x résistance périphérique
résistances périphériques
facteurs régulateurs circulants, effets du SNS, régulateurs locaux
débit cardiaque
flot
vol sanguin par min éjecté par ventricules (5-6L/min)
VE x FC
volume d’éjection
volume sang par battement influencé par contractilité myocardique et retour veineux (pré charge)
fréquence cardiaque
affecté par SNA sympa et parasympa
régulation PA
essentiel pour assurer perfusion organes sinon dommage
doit être assez constante malgré grande variation des débits des organes (aussi bcp système autorégulation co existe pour cœur, cerveau, reins)
régulation rapide pour SNA et lente par système hormonaux (reins, glandes surrénales)
barorecepteurs BR
terminaisons nerveuses, récepteurs sensible à étirement (mécanorécepteurs)
dans paroi certains vaisseaux sanguins (crosse aortique, bifurcation carotides/sinus carotidiens)
participe contrôle PA a court terme avec ajustement en temps réel (sec)
comme mécanisme réflexe
si PA augmente et descend
si augmente, augmente décharge fibres des BR
si descend, diminue décharge fibres des BR
BR sinus carotidiens
via nerf glossopharyngien
BR crosse aortique
via nerf vague
augmentation rapide PA
augmentation étirement BR
augmentation rapide 5-10s décharge BR
relais vers centre moelle via fibres afférentes
inhibition tonus sympa via fibres efférentes
augmentation tonus parasympa via fibres efférentes
diminution jusqu’à normale PA et FC
diminution rapide PA
diminution étirements BR
diminution rapide 5-10s décharge BR
relais vers centre contrôle moelle via fibres afférentes
augmentation tonus sympa via fibres efférentes
diminution tonus parasympa via fibres efférentes
augmentation jusqu’à normal de PA et FC
effet d’une grande inspiration
descend pressions intra thoraciques, puis diminue pression transmise à l’aorte, diminue l’étirement des BR, augmente activation sympathique et inhibition parasympathique, augmentation rapide de la FC
massage carotidien
quand besoin de baisse rapidement FC, inhibition NAV
ex. tachyarythmies corrigées en pression soutenue au sinus carotidien en palpant pouls carotidien
pression sur carotide, augmente pression perçue par BR du sinus, inhibition sympa, stimulation vagale, arrête de conduction au NAV
système nerveux autonome
responsable fonctions involontaires corps (muscles lisses involontaires et vascu, glandes exocrines (sudation, digestion) ou endocrine
a voies aff amène info sensitive vers SNC qui renvoie réponse au SNP par voies eff
divisé en parasympa et sympa
SNA sympa, contrôle vasculaire
terminaisons nerveuses présentes au niveau muscles lisses dans petites artères et artérioles
innervation négligeable des caps, peu cellules muscles lisses
stimulation sympa augmente résistance au flot sanguin et diminue flot vers organe
tonus vasculaire (sympa)
au repos, légère constriction muscles lisses des artérioles
contribue au maintien de TA
degré d’activation du SNAs de base
résistance vasculaire périphérique
somme vasoconstrictions de tout le corps
si PA descend, vasoconstriction de l’ensemble du système arteriolaire dans corps (activation sympa) donc augmente RPT et TA rapide
système veineux
réservoir de sang important, pool veineux
peut vasodilater ou vasoconstricteur
si pertes sanguines majeures, redistribution sang permet maintien normal de PA jusqu’à perte de 20% vol sanguin
sang redistribué vers organes vitaux cœur et cerveau
circulation veineuse et sympathique
près 2/3 vol sang total dans veines
vasoconstriction activée par stimulation sympa, redistribution vers circulation veineuse systémique via muscles squelettes, foie, rate
augmenter retour veineux au cœur et pré charge VG donc augmente VE et Q
SNA
au niveau artérioles/veinules des vaisseaux périphériques, terminaisons nerveuses relâchent noradrenaline
va stimuler récepteurs alpha-adrénergiques donc contraction muscles lisses, vasoconstriction , augmente RPT, descend flot sanguin
récepteurs alpha 1 adrénergiques
au niveau vaisseaux périphériques bcp post synaptiques
agissent sur cellules muscu lisses et régulent tonus vascu
stimulation vasoconstriction arteriolaire
récepteurs alpha 2 adrénergiques
bcp pré synaptiques
diminution relâche noradrenaline
ne jouent pas rôle essentiel dans maintien PA
récepteurs bêta 1 adrénergiques
post synaptiques cœur et reins
isotropes positifs: stimulation amène plus force et durée contraction myocarde (amélioration globale de la contractilité myocardique)
chronotrope positifs: stimulation augmente FC via augmente dépolarisation spontanée des cellules du pacemaker naturel (NSA) donc augmente FC
dromotrope positif: accélère conduction si passe +vite, demande moins énergie
ou isotrope positif: améliore relaxation myocarde
stimulation entraîne sécrétion rénine
relaxation consomme bcp O2 et ATP
récepteurs beta 2 adrénergiques
post synaptiques, muscu lisses des bronches (entraîne relaxation muscles lisses lorsque stimulés)
stimulation par agoniste beta 2 adrénergique tel que salbutamol (ventolin), dilatation des bronches pour asthme ex
dans vaisseaux périphériques entraîne relaxation muscles lisses donc vasodilatation
au cœur, peut monter FC un peu, chronotrope positif
SNAs effet sur contractilité
au myocarde, noradrenaline stimule récepteurs beta 1 adrénergiques
monte contractilité du myocarde, isotrope positif
inotrope positif
monte VE donc augmente tonus sympa etcontractilité donc augmente efficacité éjection du sang et vol éjection, donc montre DC
contractilité myocarde clinique
reflète efficacité et bon fonctionnement du cœur
fraction éjection VG décrit fonction systolique VG
normale 55-60%
= vol éjection (vol telediastolique- vol télé systolique)/ vol télé diastolique
Levophed (noradrenaline intra veineux)
baisse TA, perfusion organe compromise = choc
doit utiliser médicaments vasopresseurs
effet: montre RPT et FC et contractilité pour assurer Q adéquat des diff organes
beta bloqueurs
médicaments se lient aux récepteurs beta de SNAs et agissent antagonistes (aucun effet) ou agonistes partiels (effet moindre)
sur beta 1: baisse FC et contractilité et vitesse conduction et production renine
sur beta 2: vasoconstriction et bronchoconstriction
3 classes beta bloqueurs
cardio sélectifs, beta 1
non sélectifs, beta 1-2
antagonistes récepteurs alpha 1 (favorise vasodilatation, anti hypertenseurs)
utilisation clinique beta bloqueurs
anti angineux, baisse FC donc demande moins énergie
insuffisance cardiaque
anti hypertenseurs
arythmie (ralentissement FC utilisé)
effet SNAp
fibres parasympathiques voyagent jusqu’à cœur par entremise nerf vague (NSA,NAV, oreillettes)
terminaisons nerveuses relâchent neurotransmetteurs: acetylcholine, va baisse FC et vélocité conduction NAV et contractilité oreillettes
atropine
med anti cholinergique, intra veineuse
bloque récepteurs muscariniques post synaptique et liaison acetylcholine
monte FC et conduction électrique NAV
chimiorecepteurs
sensible changements très spécifiques, ex O2 et pH
récepteurs concentrés crosse aortique et sinus carotidiens
montée réflexe de PA lorsque baisse O2 dans sang (hypoxemie), monte acidité sang (acidose), monte concentration CO2 sang (hypercapnie)
rôle minimal régulation normale Ta puisque paramètres normaux
rôle pour contrôle aigu et rapide (court terme TA)
volorecepteurs
sensible volume
peptide natriuretique auriculaire = hormone sécrétée par cellules cardiaques dans OD
cellules contiennent récepteurs sensibles distension et étirement qui fluctuent surtout via la quantité de volume qui se trouve dans OD
quand augmentation du retour veineux vers cœur droit = sécrétion augmentée de peptides natriuretiques auriculaires va mener à une diminution du volume extra cellulaire pour favoriser retour normal
agit rapide sur TA
mécanismes principaux volorecepteurs
+ natriurese car - réabsorption rénale sodium
- sécrétion aldostérone par surrénale
- synthèse renine
mécanisme adaptatif
augmentation soutenue TA plusieurs jours = retour augmentation vitesse décharge du PA par mécanorécepteurs
adaptation SNA aux changements chroniques, long terme
nouveau seuil normalité de TA
SNA= court terme
syncopes vagales
perte conscience à cause baisse subite perfusion cérébrale
++ chez jeunes femmes
facteurs, stress chaleur douleur peur, déclenchent réponses disproportionnée SNA
cardio inhibitrice, -DC, bradycardie
vasodepressive, vasodilatation, - rapide TA
hypotension orthostatique
baisse disproportionnée TA lors DD a debout, plus de 20 mm Hg systole / plus de 10 mm Hg diastole
dysfonction BR, diminution avec âge
hypovolemie importante
médication
traitement hypotension orthostatique
enseignement. plus eau NaCl, bas compression élastique avec sans bade compression abdo, révisions meds, meds
RAAS
contrôle à long terme
+TA, + débit urinaire et natriurese (à pression 50mm HG débit nul, à pression 200 débit 6-8x plus que normal)
mécanisme primaire de contrôle TA = diurèse de pression
relation entre volemie et reins
+ volume sanguin circulant, + retour veineux vers cœur, + Q, autorégulation locale par vasoconstriction, +RPT, + PA, + débit urinaire
sel et TA
sel est principal facteur pour quantité vol extra cellulaire
+ stimule soif cerveau, apport en eau pour abaisser concentration NA normale, stimule hypophyse post sécréter ADH favorisant réabsorption eau rénale
+TA faible si fonction rénale normale car excès eau et sel vite éliminer
renine
synthétise/stockée sous forme inactive dans appareil juxtaglomerulaire
cellules juxtaglomerulaire dans parois artériole aff
enzyme, pas propriété vasoactive intrinsequement
baisse de TA dans artériole aff = activation et relâchement renine en circulation
angiotensinogene
peptide produit et libéré par foie
avec la renine = angiotensine 1, vasoconstrictice faible
angiotensine 1 à 2
poumons via enzyme de conversion de langiotensine ECA
angiotensine 2
puissant vasoconstricteur, haute TA car vasoconstriction arteriolaire et +RPT
- sécrétion eau et sel donc + vol extra cellulaire et PA
retention hydrosodée par angiotensine 2
action direct sur rein pour augmenter rétention eau et sel
- excrétion rénal NaCl et + réabsorption proximale bicarbonate sodium
favorise sécrétion aldostérone par glandes surrénales (réabsorption distale Na+ et eau)
HTA
90-95%
reliée à sédentarité et obésité
+DC
activation sys sympa
+ angiotensine 2 et aldostérone 2-3x
atteinte fonction rénale et homéostasie hydrosodee alteree
si mange bcp sel
+ sel
+ vol extra cell
+ PA
- RAAS (retroaction negative)
- rétention hydrosodee rénale
retour à la normale
IECA
inhibiteurs de l’enzyme de conversion
ARA
antagoniste des récepteurs de langiotensine II
excès angiotensine 2
vasoconstriction, + P hydrostatique, + perfusion rénale, IECA et ARA -, fonction peut baisser filtration glomerulaire et PA
pourquoi circu coronarienne
seulement la partie de lendocarde en contact avec la sang peut être irriguée par le sang à l’intérieur des cavités cardiaques
insuffisant comme apport nutritionnel pour tout le myocarde
autorégulation du flot sanguin
capacité organes à maintenir flot constant même si TAM change
entre 50-150 mm Hg
variation perfusion coronarienne VG
3-5% DC totale
VG irrigué par artère coronarienne G qui divise en artère circonflexe et artère descendante ant (interventriculaire ant)
varie selon flot
pour résistance coronarienne (tonus vascu) fixe, + flot plus + pression
variation perfusion coronarienne en systole et diastole VG
différence de pression = différence entre pression de aorte et celle du VG (artérioles)
en systole, pression aorte = pression VG donc - perfusion coronarienne
en diastole, pression aorte 80mm Hg et pression VG de 0-3 mmHg, favorise perfusion coronarienne
perfusion coronarienne du VD
majoritairement perfusé par le réseau de la coronaire droite
perfusé en diastole et en systole
compression systolique minimale (contraction moins vigoureuse)
pour cela, VD tolère mieux ischémie (manque d’apport en O2 et nutriments) que. G
autorégulation du flot coronarien
maintien perfusion coronarienne malgré grandes variations de la pression artérielle
au repos, extraction élevée du contenu en oxygène du sang lors de passage dans caps coronariens
durant exercice, flot coronarien peut augmenter 3-4x normale
mécanismes, contrôle métabolique local en réponse à augmentation oxygène et relâchement substances vasodilatatrices (++ flot coronarien)
susceptibilité de lendocarde à l’ischémie
artères épi cardiaques à la surface du myocarde nourrissent majorité du myocarde
artères sous endocardites à la surface interne sont comprimés en systole ce qui mène à réduction flot sanguin (si obstruction, région sous endocardique souffre en premier)
maladie coronarienne athérosclérotique MCAS
réserve de flot coronarien est capacité des coronaires à faire vasodilation et augmenter flot par rapport à un niveau de base
blocage progressif de la lumière d’une artère coronarienne (sténose) par de l’athérosclérose
à certain niveau de sténose, >70%, capacité d’augmenter flot coronarien devient moins efficace et peut mener à manque d’apport sanguin (ischémie myocardique)
en clinique = douleurs thoraciques (angine) ou de l’essoufflement (dyspnée)
nitroglycérine
médicament vasodilatateur utilisé traitement angine
dans corps, transformée en NO qui entraîne vasodilatation des muscles lisses des vaisseaux
mécanismes: vasodilation réseau veineux mène diminution retour veineux et donc pré charge, améliore pression de perfusion coronarienne en diminuant pressions dans ventricule gauche
aussi vasodilation artérielle: dilatation des artères coronariennes avec augmentation du flot coronarien subséquemment
