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REA1002 > Système rénal > Flashcards

Système rénal Flashcards

1
Q

Fonctions des reins

A
  1. Éliminent des toxines
  2. Régulent la tension artérielle
  3. Régulent l’équilibre (homéostasie) de l’eau
  4. Régulent l’homéostasie du sodium
  5. Régulent l’homéostasie du potassium
  6. Régulent l’équilibre acide-base
  7. Régulent l’homéostasie du calcium, phosphore, magnésium
  8. Régulent l’hématopoïèse (hémoglobine)
  9. Régulent la synthèse de vitamine D

Na K Mg Ca P + H-OH + Hb + D + H2O

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2
Q

Anatomie générale du rein

A

2 reins
Aorte abdominale – artère rénale
Zone médullaire - néphron - cortex (déverse dans ureteres pour urine)
Le glomérule est dans le néphron-cortex
Veine rénale – Veine cave inférieure
Hile
Ureteres
Vessie
Urètre

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3
Q

Les reins se trouvent à quel segment de ME ?

A

Les reins se trouvent au niveau de T12-L3 (derrière la cavité péritonéale)

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4
Q

La vascularisation des reins se fait à quel segment de ME ?

A

Vasc par art/veine renale qui projette a L1

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5
Q

C’est quoi l’arbre urinaire

A

Externe = cortex
- glomérule
- tubules contournés proximaux/distaux
- tubes collecteurs
- colonnes de Bertin (entre pyramides de Malpighi)

Interne = médullaire
- Vasa recta (capillaires)
- pyramides rénales ou Malpoghi formant papilles débouchant sur calices mineurs
- tubes droits proximaux-distaux
- Hense de Henlé
- Tubules collecteurs

Calices mineurs –> majeurs –> bassinet –> uretère

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6
Q

Circulation artérielle rénale étapes dans le rein jusqu’à la circulation veineuse

A
  • A. rénale nait de l’aorte et se subdivise en artériole afférente
  • Artériole afférente va au glomérule et devient capillaire
  • le sang capillaire est filtré
  • Artériole efférente sort du glomérule et va à la vasa recta (capillaires péritbulaires)
  • vasa recta donnent veines rénales
  • veines rénales vont dans veine cave inf.
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7
Q

Quel % de débit cardiaque reçoivent les reins ?

A

20% du débit cardiaque (> que cerveau et que le coeur)

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8
Q

Quelles sont les fonctions générales de filtration du rein

A
  • Filtrer un haut débit sanguin ce qui permet de modifier la composition du plasma et indirectement celle des autres liquides corporels.
  • Réabsorption presque totale du filtrat glomérulaire (les reins n’excrètent que 1 ml d’urine par minute ish
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9
Q

Quelle est la partie la plus importante du rein pour l’épuration rénale ?

A

Le néphron (le rein a +1 million) :
chacun contient 1 glomérule, 1 tubule proximal, 1 anse henlé, 1 tubule distal, 1 tubule collecteur)

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10
Q

Quels sont les rôles du rein (vol de réabsorption, filtration et urine)

A
  • Filtrer le sang (180L/jour)par le néphron et libérer les substances en excès ou toxines
  • Réabsorbe 99% et réserve transitoire pour molécules (ions, eau, glc, etc)
  • Rôle endocrinien (EPO)
  • Contrôle chronique P artérielle
  • Homéostasie du pH sanguin
  • Urine 1,8L
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11
Q

Étape de passage du sang dans le rein (néphron et passages dans tubules)

A
  1. artériole aff
  2. glomérule (capillaire) (filtre sang et sécrète substances vers la lumière)
  3. artériole eff (ce qui a pas été filtré car trop big / réab poss avec 4.)
  4. Tubule contourné proximal
  5. Anse de Henlé dans la médullaire descendante et ascendante (réabsorption de la lumière au capillaire)
  6. Tubule contourné distal (réabsorption et sécrétion)
  7. Tube collecteur (réabsorption et sécrétion urine)

Les passages sont contrôlés par adénosine (∆contraction des muscles lisses)

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12
Q

Quelle est la principale fonction que l’on mesure en clinique ?

A

“débit de filtration glomérulaire” (du capillaire è la lumière tubulaire)

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13
Q

V ou F. Le transport rénal se fait en fonction de gradients chimiques seulement.

A

F. Le transport rénal est fonction des gradients chimiques (concentrations) et électriques (voltage) ainsi qu’aux forces de Starling (pressions hydrostatique-P et oncotique-pie).

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14
Q

V ou F. Le rein génère jusqu’à 180L/d de filtrat

A

Vrai

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15
Q

De quoi est composée la paroi du capillaire glomérulaire ?

A
  1. endothélium fenestré (tapisse la lumière du capillaire glomérulaire)
  2. membrane basale glomérulaire, (acellulaire, faite surtout de collagène et glycoprotéines(-) et composée d’une «lamina rara interna» fusionnée à l’épithélium (podocytes))
  3. épithélium fait de podocytes (avec leurs pédicelles) et qui constitue la couche viscérale de la capsule de Bowman
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16
Q

Le glomérule utilise un système à 2 “robinets” pour maintenir la pression

A

2 robinets = entrée vs sorties
Entrée sur l’aff (P forte - favorise filtration)
Sortie sur l’eff (P faible - favorise réabsorption)
- Pression constante dans le glomérule à 50 mmHg ish

Le capillaire glomérulaire est unique en ce qu’il est situé entre deux vaisseaux avec résistance, les artérioles afférente (préglomérulaire) et efférente (postglomérulaire). La résistance des artérioles afférente et efférente est déterminée par le tonus des muscles lisses de leurs parois. La pression artérielle dans les artérioles afférente est plus élevée que celle dans les artérioles efférente, ce qui crée une différence de pression qui favorise la filtration.

Le système de “2 robinets” agit comme un mécanisme de régulation pour maintenir la pression hydrostatique dans le capillaire glomérulaire à des niveaux optimaux pour la filtration glomérulaire. Les deux robinets sont les artérioles afférente et efférente, qui peuvent se contracter ou se dilater pour ajuster la résistance et la pression dans les vaisseaux, et ainsi réguler la pression hydrostatique dans le capillaire glomérulaire.

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17
Q

Les avantages du systèmes à 2 “robinets” du rein, ça régule quoi ? (donne un exemple aussi)

A

Permet de réguler :
- débit sanguin rénal
- P int capillaires glom
- filtration glom qui en résulte

Ex. si la pression artérielle systémique augmente, les muscles lisses des artérioles afférente se contractent pour réduire la pression dans le capillaire glomérulaire tandis que les muscles lisses des artérioles efférente se dilatent pour augmenter la pression dans le capillaire glomérulaire (diminue le débit sanguin rénal)

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18
Q

V ou F. La variation de la tension artérielle moyenne fait aussi varier la pression intraglomérulaire

A

F. Malgré des variations de la tension artérielle moyenne entre 80 et 180 mm Hg, la pression intraglomérulaire est constante (50 mm Hg) et permet de conserver:
* le même débit sanguin rénal
* la même filtration glomérulaire

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19
Q

Comment le rein arrive à garder une P intraglomérulaire constante malgré des hypotension et hypertension ?

A

Hypertension : La vasoconstriction est juste plus forte sur l’artériole aff
Hypotension : La vasodilatation est juste plus forte sur l’artériole aff

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20
Q

V ou F. La régulation de la circulation rénale s’effectue surtout au niveau de l’artériole afférente

A

V.
La contraction du muscle lisse de l’artériole afférente peut se faire à l’aide de substances vaso-actives :
- équilibre entre subs vasoconstriction/vasodilatation
- subs agissent surtout sur l’artériole aff

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21
Q

Quelles substances vaso-actives vasodilatent ou vasoconstrictent l’artériole aff ?

A

Contraction lors de montée de TA (système + chronique/adaptatif) : Nora, adénosine, endothélines, angiotensine II (baisse débit sanguin et P glom)

Dilate lors de baisse de TA : Ach, dopamine, NO, prostaglandines (augmente débit rénal et P glom)

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22
Q

Quelles substances vaso-actives fonctionnent sur l’artériole eff ?

A

Toutes les subs qui agissent sur l’artériole aff peut à un certain degré agir sur artériole eff.

Ex. l’angiotensine II agit davantage sur l’artériole efférente. Certains médicaments couramment utilisés empêchent l’action de l’angiotensine II et peuvent être associés à une perte de fonction rénale.

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23
Q

Médicaments agissant sur les artérioles glomérulaires, effet et risques

A

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) diminuent la production des prostaglandines vasodilatatrices (inhibent la cyclo-oxygénase 2)

*peuvent entraîner une insuffisance rénale aiguë en état de bas débit cardiaque

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24
Q

Qu’est-ce qui compose le filtrat (selon la perméabilité du rein) À VÉRIFIER

A

Tubule proximal : fort réabsorption par transport de Na+ et diffusion passive de Cl- et H2O

Anse de Henlé :
si descend = réabsorbe eau surtout
si monte = réabsorbe NaCl surtout
Si monte largement = réabsorbe Na+ et K+

Tubule distal : eau surtout (via vasopressine), forte réabsorption de Na+ (via aldostérone)

Tubule collecteur : Transporteur d’urée surtout et R aldo (osmose, se retrouve bcp dans milieu interstitiel)

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25
Q

La filtration glomérulaire est un processus PASSIF résultant de trois facteurs, lesquels ?

A

– La pression hydrostatique
– La pression oncotique (pression osmotique exercée par les
protéines)
– La perméabilité de la membrane basale glomérulaire

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26
Q

Qu’est-ce qui explique que la barrière de filtration glomérulaire est 100x plus perméable que les autres capillaires mais qu’elle ne laisse pas pour autant passer des cellules ni des protéines ?

A

Les podocytes de la capsule de Bowman ne laissent pas tout passer (ex. albumine ou GR passe pas sinon sang l’urine), car il y a 2e membrane fibrillaire très sélective chargée (-) donc théoriquement albumine peut passer mais repoussée car (-)

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27
Q

La pression oncotique est causée par quoi ?

A

La pression oncotique est la pression osmotique exercée par les colloïdes en solution (albumine essentiellement). C’est la pression qui résiste au flot qui passe dans le glomérule

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28
Q

C’est quoi la différence entre la pression hydrostatique et la pression oncotique dans le rein ?

A

La pression hydrostatique dans les capillaires glomérulaires est une force qui pousse le sang hors des vaisseaux sanguins et dans l’espace de Bowman, où se trouve le glomérule.

La pression oncotique (pression colloïde osmotique) est la force qui attire l’eau vers les protéines et autres molécules dans les capillaires glomérulaires.

Ces deux pressions sont en équilibre dans le glomérule et sont importantes pour maintenir une filtration efficace.

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29
Q

Quelles sont les pressions en jeu entre l’espace de Bowman et le capillaire glomérulaire ?

A

pression hydrostatique dans l’espace de Bowman = -15 mmHg

pression hydrostatique dans les capillaires glomérulaires = +50 mmHg

pression oncotique dans les capillaires glomérulaires = -20 mmHg

**La filtration nette = +15 mmHg vers l’espace de Bowman

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30
Q

Pourquoi le capillaire glomérulaire a une pression hydrostatique plus élevée que les autres capillaires de l’organisme

A

parce qu’il est situé entre deux vaisseaux avec résistance, les artérioles afférente (préglomérulaire) et efférente (postglomérulaire);

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31
Q

Pourquoi la pression oncotique dans les capillaires glomérulaires peut varier de -20 mmHg dans la partie afférente à -35 mmHg dans la partie efférente du capillaire glomérulaire ?

A

Car la pression oncotique est de 20 mmHg au début du capillaire glomérulaire.
* Au fur et à mesure que le sang est filtré, les protéines se concentrent dans le capillaire; la pression oncotique augmente jusqu’à annuler la pression nette de filtration à la fin du capillaire glomérulaire.

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32
Q

V ou F. Il n’y a pas de pression oncotique dans l’espace de Bowman en l’absence de protéines dans l’ultrafiltrat glomérulaire.

A

V : La pression oncotique différentielle correspond à la pression oncotique dans le capillaire glomérulaire et dans l’espace de Bowman

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33
Q

La pression d’ultrafiltration est donc la différence entre … :

A
  • la pression hydrostatique différentielle (qui favorise la filtration glomérulaire)
  • la pression oncotique différentielle (qui tend à retenir le liquide dans le capillaire glomérulaire)
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34
Q

C’est quoi la Fraction de filtration (ou rapport de la filtration glomérulaire sur le débit plasmatique rénal) ?

A
  • Seulement une partie du plasma entrant dans le capillaire glomérulaire est filtrée
  • Autour de 20%: 1/5e du plasma entrant dans le capillaire glomérulaire est filtré.
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35
Q

Qu’est-ce qui peut mener à une baisse (ou disparition) de filtration glomérulaire ?

A
  • Dans l’insuffisance cardiaque et l’hypovolémie fonctionnelle qu’elle produit, on observe une baisse de filtration glomérulaire.
  • Dans l’insuffisance rénale aiguë, la vasoconstriction corticale très marquée peut faire disparaître toute filtration glomérulaire.
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36
Q

Place les tubules en ordre décroissant de % de réabsorption de Na+ (le + réabsorbé au moins réabsorbé)

A

• Le tubule proximal 50-60%
• L’anse de Henlé 25-30%
• Le tubule contourné distal 3-7%
• Le tubule collecteur 2-5%

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37
Q

Le potassium est sécrété à quel niveau dans le glomérule ?

A

Le potassium est à 99% réabsorbé (1% excrété dans l’urine est sécrété par le tubule collecteur)

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38
Q

Fonction des uretères

A
  • Tubes étroits qui transportent l’urine des reins vers la vessie
  • Les muscles lisses dans la paroi des uretères se contractent et se relâchent continuellement pour forcer l’urine à descendre (péristaltisme).
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39
Q

À quel fréquence l’urine se déverse ?

A
  • Toutes les 10-15 secondes, de petites quantités d’urine (normalement stérile) se déversent dans la vessie.
  • La vessie sert de réservoir à l’urine : Elle peut contenir jusqu’à 300-500 ml d’urine (parfois beaucoup plus)
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40
Q

Quels problèmes peut être associés aux uretères ?

A
  • Une obstruction sur le trajet d’un uretère peut entrainer une perte de fonction rénale.
  • Si l’urine stagne ou reflue vers les reins, une infection peut se développer.
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41
Q

Anatomie et fonction de la vessie

A
  • Organe musculaire pelvien creux de la forme d’une pyramide
  • L’urine arrive par 2 orifices urétéraux au niveau du trigone, et est évacuée lors de la miction par l’urètre.
  • Les parois sont constituées d’un muscle lisse, le détrusor recouvert sur sa face interne d’un épithélium transitionnel stratifié: l’urothélium.
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42
Q

Comment fonctionnent les sphincters de la vessie ?

A
  • Le sphincter interne (muscle lisse) se relâche en réponse à un stimulus parasympathique (involontaire)
  • Le sphincter externe est un muscle strié sous contrôle somatique (volontaire)
  • Les sphincters assurent la continence et sont impliqués dans la miction.
  • Normalement, la vessie se vide complètement lors d’une miction
43
Q

Comment se passe le Contrôle nerveux de la miction ?

A
  • Le SN coordonne la fonction vésicale par un réflexe spinal et par une miction volontaire (cortex inhibe la miction pour choisir le moment)
  • la miction est sous le contrôle du centre protubérantiel de la miction et du cerveau
  • la miction est sous le contrôle d’un sphincter interne (réflexe) et également sous le contrôle du sphincter externe (volontaire)
44
Q

Décris-moi les réactions sympathique ou parasympathique qui régulent le remplissage de la vessie et la miction

A
  • afin de se remplir, les récepteurs ß-adrénergiques (b2 et b3) sympathiques du détrusor relâche la vessie et au sphincter interne de se contracter.
  • afin de se vider, les récepteurs parasympathiques muscariniques à l’étirement stimulent la contraction du détrusor et le relâchement du sphincter interne via un réflexe spinal
45
Q

Types d’incontinence

A
  • de stress
  • par urgence (irritation-infection)
  • par trop plein
  • neurologique (trauma médullaire)
46
Q

V ou F. La clairance d’une substance nous permet d’estimer le débit de filtration glomérulaire (DFG)

A

Vrai.
DFG = volume de plasma filtré par le rein par unité de temps

*En clinique, on l’exprime en ml/min (ou par sec) pour un individu de taille moyenne (surface corporelle de 1,73 m2)

47
Q

C’est quoi la clairance ?

A
  • La clairance d’une substance est un volume épuré de cette substance par unité de temps.
  • La clairance d’une substance nous permet de connaître son métabolisme rénal et d’estimer le DFG
48
Q

En quoi la Créatinine sérique est utile à la détermination du DFG ?

A

On utilise la [créatinine sérique], car elle sert à estimer le débit de filtration glomérulaire.

C’est une substance endogène dans le sang, car elle est :
– Librement filtrée à travers membrane glomérulaire
– Non réabsorbée
– Non métabolisée
– Sans effet sur la fonction rénale
– Sécrétée (petite molécule, n’est pas réabsorbé et non pas détruite non plus

Donc on la retrouve à même concentration à laquelle elle a été filtrée

49
Q

V ou F. Une baisse de la créatinine sérique dans le sang indique que la fonction rénale est moins bonne

A

Faux. Plus la créatinine augmente dans le sang, la filtration glomérulaire est moins bonne.

C’est un produit métabolique des muscles, donc stable dans le temps normalement

si la créatinine sérique augmente, cela signifie que la filtration glomérulaire est altérée et que la quantité de créatinine dans l’urine diminue.

50
Q

Quelle formule estime cette filtration glomérulaire à partir de la concentration plasmatique de créatinine ?

A

En clinique on utilise la formule du CKD-EPI

51
Q

Combien de stades d’insuffisance rénale ?

A

Stade 1-2-3-4-5 où 5 est le stade terminal

52
Q

Causes d’insuffisance rénale fréquentes

A
  • Diabète
  • HTA et maladies vasculaires
53
Q

Les insuffisants rénaux chroniques (IRC) et les chutes - quel facteurs de risques ?

A

Chutes plus fréquentes
– Âge
– Hypotension
– Polyneuropathie
– Fragilité
– Réflexes
– Vision

54
Q

Les insuffisants rénaux chroniques (IRC) et les fractures - facteurs de risques ?

A

– Ostéoporose
– Déficit vitamine D
– Âge
– Malnutrition
– Stéroïdes
– Immobilisation

55
Q

Complications des maladies rénales

A
  • Déficience vitamine D
  • Anémie (EPO)
  • Perte d’autonomie

et si déshydatré, malade, etc, la condition va empirer

56
Q

Quels traitements si les reins ne fonctionnent plus ?

A
  • dialyse (3x semaine, par gradient de concentration)
  • dialyse péritonéale
  • greffe de rein et ajout d’un vaisseaux
57
Q

Cb de sodium on élimine par jour ?

A

entre 10-300+ mmol/d ! autour de 180 mmol/d car en général diète trop salée

Mais on est capable de s’adapter aux extrêmes !

58
Q

Le sodium est le principal ion du milieu extra-cellulaire, à quelle concentration ?

A

Extracell = 140 mmol/L (le + abondant)
Intracell = 12 mmol/L

*Le K+ est le + abondant en intracell (140 mmol/L)

59
Q

Rôles du sodium

A

– Contribue majoritairement au volume extracellulaire
– Contribue majoritairement à la pression osmotique
– La réabsorption du sodium par le néphron est étroitement liée à celle des autres molécules

60
Q

V ou F. Le sodium est l’ion le plus filtré par le rein MAIS aussi celui le plus réabsorbé (à 99%)

A

V. car étant le plus concentré du milieu extracell le Na+ est celui qui est filtré en plus grande quantité par le rein
- Mais le rein va réabsorber (“récupérer”) presque tout le sodium filtré (plus de 99%)

61
Q

À quel endroit (et avec quels canaux) le néphron réabsorbe le Na+ ?

A

Tube proximal = 50-60% –> Na-K ATPase et Na-GLU et NHE3
Anse de Henlé = 25-30% –> Na-K-Cl
Tube distal = 3-7% –> Na-Cl
Tube collecteur = 2-5% –> ENaC (canal régulé par aldo)
Excrétion Na 180 mmol/d

62
Q

Dans le tubule proximal, comment s’effectue la réabsorption de Na+ ?

A

De façon passive : par un co-transport (passif/facilité) dans la membrane apicale et dépend du gradient par la pompe Na-K en basolatérale

**Contribue à la majorité de la réabsorption du sodium au tubule proximal !! (de manière indirecte avec le bicarbonate)

63
Q

Comment s’effectue la réabsorption du Na+ au niveau du tubule collecteur ? mmm À revoir

A

Échange indirect par des canaux (actif ou passif, les deux sont possibles), sous le contrôle du système rénine-angiotensine via l’aldostérone (H qui fait aussi vasoconstriction)

64
Q

Hausse de la tension artérielle - comment s’effectue la régulation (avec baroR) ?

A
  1. Étirement des barorécepteurs (BR) dans la crosse aortique et les sinus carotidiens
  2. Activation du noyau du tractus solitaire (NTS) par nerf glosso et vague
  3. Stimule système para pour ralentir coeur, diminue vol d’éjection et vasodilate
  4. Inhibe système sympa pour ralentir f cardiaque, dimiue vol d’Éjection et vasodilate
65
Q

C’est quoi les peptides natriurétiques (ANP et BNP) et leur rôle ?

A

Natriurétique = augmente excrétion du sodium

Ces hormones proviennent des ventricules = action sur le rein en provoquant une fuite de Na+ dans urine en réponse à hypervolémie et haute P artérielle.

66
Q

Quelles sont les étapes d’action des peptides natriurétiques (ANP et BNP) ?

A
  1. Le volume sanguin augmente.
  2. La pression O-V monte.
  3. Le cœur sécrète ANP et BNP.
  4. L’ANP et le BNP agissent sur les reins en inhibant la réabsorption de Na+ par le tubule collecteur (hausse diurèse).
  5. L’ANP et le BNP vasodilatent l’artériole aff du glomérule et les vaisseaux de la médullaire rénale (augmente débit sanguin rénal et favorise la filtration glomérulaire).
  6. L’ANP et le BNP inhibent la sécrétion de rénine par les cellules juxtaglomérulaires (diminue la production d’angio II et d’aldostérone).
  7. Les effets cumulés de l’ANP et du BNP provoquent une vasodilatation artérielle et une hypotension artérielle.
  8. Le système para est activé, tandis que le système sympa est inhibé, ce qui diminue le débit cardiaque et favorise la vasodilatation périphérique.
  9. Baisse de la P artérielle
67
Q

Le système rénine-angiotensine

A

Diminution de la perfusion rénale enclenche système rénine-angio :
1. activation de la rénine (dans appareil juxtaglomérulaire)
2. Conversion de l’angiotensine (foie) en angiotensine I par la rénine stockée dans les artérioles afférentes des reins.
3. Conversion de angio I en angio II via ECA des poumons
4. Angio II réabsorbe Na+ et conserve l’eau (en gros = puissante vasocontriction)
5. Rétention hydro-sodée, hausse volémie, hausse perfusion rénale
6. Feedback négatif sur le rein (active moins de rénine) car meilleure perfusion rénale (car aldostérone stimule réabsorption Na+ dans le rein)

68
Q

Qu’est-ce qui enclenche le système rénine-angiotensine mise à part la baisse de perfusion rénale ?

A
  • hypovolémie
  • station debout ?
  • baisse de NaCl
  • les diurétiques (excrète le Na+)
  • la baisse de débit/fréquence cardiaque
  • cirrhose
  • Activation SNA sympa
69
Q

Quelles actions a l’angio II pour améliorer la perfusion rénale ?

A
  • active SNA sympa
  • active aldostérone surrénalien (qui hausse ensuite réabsorption tubulaire NaCl-H2O)
  • augmentation TA (car vasoconstriction majeure)
  • active neurohypophyse pour sécréter + ADH
70
Q

Où et comment l’angio II agit dans le rein ?

A
  • Directement au tubule proximal
  • Indirectement au tubule collecteur en stimulant la sécrétion d’aldostérone
71
Q

Comment le corps réagit face à baisse de TA (rxn générales) :

A
  • BaroR captent la baisse (SNC stimule vasoconstriction et monte f cardiaque)
  • Stimulation de appareil juxtaglomérulaire (SRAA, augmente réabsorption Na+ et donc vol sanguin)
  • Neurohypophyse capte baisse de perfusion (augmente réabsorption eau par ADH, donc vol sanguin)
72
Q

Comment le corps réagit face à la montée de TA (rxn générales)

A
  • Capte étirement coeur/artères (relâche ANP-BNP donc hausse DFG, excrète Na+ et H2O)

Il s’agit d’un contrôle aigue face à l’hypervolémie (stress, exercice, etc) contrairement au contrôle par système sympathique sur l’artériole aff pour diminue le débit rénal sanguin

73
Q

Métabolisme de l’eau: combien d’eau contient un être humain?

A

50-60 %

74
Q

Distribution de l’eau corporelle d’un
humain de 70 Kg

A

Intracell 25 L (60%)
Extracell 17 L (40%)
Intravasculaire 3L (5%)

Total 42 L

75
Q

Distribution de l’eau corporelle

A

Eau corporelle totale :
– 50% poids chez femme
– 60% poids chez l’homme

76
Q

Comment le métabolisme de l’eau est régulé par le cerveau et le rein ?

A

Régulation de la soif et de la sécrétion d’ADH par les neurones magnocellulaires du fornix :

  1. Hypernatrémie, la diminution de volume des neurones magnocellulaires de l’organe subfornical (osmorécepteurs) entraine la sécrétion d’ADH par les noyaux supra-optiques et paraventriculaires (par système porte de la neurohypophyse)
  2. Cette sécrétion est accentuée en présence d’angiotensine, puisque ces cellules possèdent des récepteurs à l’angiotensine 2
  3. L’organe subfornical stimule ensuite le cortex singulaire antérieur qui stimule les comportements de la soif
77
Q

V ou F. L’ADH est produite par le noyau supra-optique et stockée dans la neurohypophyse

A

Vrai. (et aussi produite à un moindre degré le noyau paraventriculaire qui produit surtout l’ocytocine, hormone apparentée)

78
Q

Qu’arrive-t-il aux cellules lorsqu’on ne boit pas assez d’eau ?

A

Hypertonicité
Hyper-osmolalité
Hypernatrémie

Résultat de la contraction des liquides corporels
Stimule sécrétion d’ADH et la soif

79
Q

Qu’arrive-t-il aux cellules lorsqu’on boit beaucoup d’eau ?

A

Hypotonicité
Hypo-osmolalité
Hyponatrémie

Inhibe la sécrétion d’ADH
Diminue l’absorption de l’eau au tube collecteur (excrétion H2O)

80
Q

Types de Soif homéostatique

A
  • Soif natrémique :Cela peut se produire dans des situations où il y a une perte excessive de sodium, par exemple, lors d’une sudation excessive ou d’une diarrhée sévère.
  • Soif hypovolémique : diminution du volume sanguin, ex hémorragie, d’une déshydratation sévère
  • Soif hypertonique : augmentation de la concentration en solutés dans le sang, en particulier du sodium. Cela peut se produire lorsque l’apport en eau est insuffisant pour diluer les solutés dans le sang, ou lorsqu’il y a une perte excessive d’eau par la sudation ou la respiration.
81
Q

Mécanismes anticipatifs de promotion de la soif (quels types de soifs)

A
  • Soif prandiale
  • Soif thermique (même si le Na n’a pas augmenter, c’est préventif à une déshydratation genre natrémique)
  • Soif cirardienne (emmagasiner de l’eau avant dormir car on se lève pas pour pisser)
82
Q

Explique l’adaptation du rein aux variabilité de volume d’eau ingérée

A

On peut diluer l’urine ou concentrer jusqu’a 4-5x la concentration de l’urine sous l’effet de l’ADH !
Rein = adaptatif pour gérer métabolisme de l’eau, donc même si urine 500 ml ça va pas causé de hypernatrémie

83
Q

Excrétion de quelle charge osmolaire quotidienne ?

A

Chaque jour excrétion de 800 mOsm = 1/2 électrolytes de diète et 1/2 molécules non-électrolytes (urée ex)

84
Q

V ou F. La charge osmolaire quotidienne de 800 milliosmoles peut être excrétée avec des débits urinaires très variables en présence ou absence d’ADH

A

Vrai

85
Q

C’est quoi le système multiplicatif à contre-courant ?

A

C’est un processus de réabsorption des ions sodium (Na+) et des ions chlorure (Cl-) dans l’anse de Henle. Ça créé un fort gradient osmotique dans la médullaire rénale, qui est nécessaire pour la formation d’une urine concentrée

L’hypertonicité (osmolalité élevée) de la médullaire rénale, qui dépend de la présence d’un système multiplicatif à contre-courant, est le moteur de ce transport passif

86
Q

Étapes pour produire le gradient osmotique (mécanisme à contre-courant)

A
  1. Transport Na+ dans région médullaire externe
  2. Augmente osmolarité région médullaire donc cause osmose
  3. Filtrat très concentré et cause sortie de l’urée
  4. Région médullaire très concentrée donc cause osmose tubule henlé descendante
  5. La sortie d’eau de l’anse de Henlé cause une concentration du NaCl dans région médullaire interne
87
Q

Métabolisme de l’eau dans la branche ascendante de Henlé, quelle est la perméabilité, ce qui est réabsorbé, etc

A
  • L’épithélium devient maintenant imperméable à l’eau parce que les canaux à eau disparaissent complètement des membranes des cellules tubulaires (hanse large n’a pas d’aquaporines)
  • Réabsorption passive de NaCl seulement (diminution de l’osmolalité du liquide tubulaire jusqu’à 100 mOsm/Kg)
  • Résultats = génère de l’eau, libre de solutés
88
Q

Métabolisme de l’eau dans le tubule distal et collecteur (quelle est la perméabilité, ce qui est réabsorbé, etc) en présence d’ADH

A

Situation d’hypovolémie ou baisse de TA
- L’ADH est présent et fait insérer des canaux à eau (aquaporines) au niveau de la membrane luminale des cellules du tubule collecteur.
- Le liquide interstitiel plus hyperosmolaire permet la réabsorption passive d’eau via les canaux (augmente l’osmolalité du liquide tubulaire à 300 mOsm/kg à la fin du tubule collecteur cortical)
- Le liquide tubulaire, isotonique dans le cortex, devient progressivement hypertonique dans la médullaire (urine concentrée = urine hypertonique) urine peut aller jusqu’à 1200 mOsm/kg

89
Q

Métabolisme de l’eau dans le tubule distal et collecteur (quelle est la perméabilité, ce qui est réabsorbé, etc) en absence d’ADH

A

Situation d’hypervolémie ou montée de TA
- L’eau n’est pas réabsorbée parce que les canaux à eau de la membrane luminale demeurent absents.
- Le liquide tubulaire demeure hypotonique et la réabsorption de sodium continue à diminuer l’osmolalité du liquide tubulaire jusqu’à un minimum d’environ 50 milliosmoles/kg
- C’est l’urine hypotonique lors d’une diurèse aqueuse.

90
Q

L’excrétion d’un petit volume d’urine concentrée ou hypertonique nécessite 3 étapes principales, lesquelles ?

A
  1. La production d’un interstice médullaire hypertonique par l’anse de Henle (une zone de haute concentration,créée par l’ascension de l’urée et des ions solubles dans la région médullaire externe de l’interstitium)
  2. Le maintien de cette hypertonicité par un système de contre-courant multiplicatif
  3. Un équilibre osmotique du liquide tubulaire avec celui-ci afin de former une urine hypertonique/concentrée (perméabilité à l’eau sous l’action de l’ADH au tubule collecteur).
91
Q

V ou F. Un problème de natrémie (haute ou basse) est en général un problème de sodium

A

Faux. C’est un problème d’eau

92
Q

Comment l’hyponatrémie perturbe l’équilibre et favorise les chutes ?

A

Si l’équilibre osmotique est perturbé, la pression osmotique du plasma baisse donc risque de chute et augmente risques de fractures.

**Lorsque la concentration de sodium dans le sang est trop basse, cela peut affecter la fonction nerveuse et musculaire, entraînant des étourdissements, des nausées, une faiblesse musculaire et une diminution de la coordination. Peut aussi affecter densité osseuse.

93
Q

Causes possible de l’hyponatrémie

A
  • Sécrétion inappropriée d’ADH
  • Syndrome thé-biscuit (tea and toast) car ainées souvent malnutris
  • potomanie (parfois), donc bois trop d’eau volontairement ou involontairement, perception de la soif perturbé (ex schizo ou indices intéroceptifs pas bien cerné ex. autism)
94
Q

Les causes de l’hypernatrémie

A

Souvent problème de déshydratation :
- Désordres de la soif (hypodipsie) ex. démence
- Accès à l’eau
- Diabète insipide

95
Q

Métabolisme de potassium par le rein, % intra vs extra

A

2% extracell
98% intracell

Gradient Na-K maintenu par pompe ATPase

96
Q

Balance quotidienne de K+ (ingestion, stockage, excrétion)

A
  • Environ 1 mmol/Kg de potassium est ingérée/absorbée quotidiennement
  • Le muscle constitue le principal réservoir
  • En conditions normales, le rein est l’organe qui excrète le potassium ingéré
97
Q

Quelle partie du rein/glomérule manipule le potassium ? Et comment est régulé son transport ?

A
  • La plupart du potassium filtré est réabsorbé (700-750 mmol/j) au tubule proximal et la branche ascendante large de Henlé via Na-K-Cl.
  • La plupart du potassium excrété dans l’urine est sécrétée passivement selon un gradient électrochimique par le tubule distal et le tubule collecteur cortical (70-100 mmol/j égale à l’ingestion et représente 15% de la qté filtrée)
  • L’aldostérone régule ce transport
98
Q

Quelles sont les 3 hormones qui régulent le K+ À REVOIR

A
  1. Prise alimentaire : la hausse d’insuline stimule pompe Na-K, si y’a hyperkaliémie ça stimule encore plus l’insuline
  2. Activité physique, choc : la hausse d’adrénaline (stimule pompe Na-K) et peut causer hyperkaliémie qui stimule aldostérone (stimule excrétion K+)
  3. Hyperkaliémie par le sport ou choc : stimule aldostérone (excrète K+ par rein) et stimule Insuline
99
Q

Régulation physiologiques du K+

A
  • Na/K-ATPase
  • Catécholamines
  • Insuline
  • Exercice
  • Concentration plasmatique de K
100
Q

Régulation pathologique du K+

A
  • Maladies (diabète)
  • pH extracellulaire
  • Hyperosmolalité
  • Destruction cellulaire
101
Q

C’est quoi l’hypokaliémie, causée par quoi ?

A

Hypokaliémie = (potassium sérique bas) :
- Pertes digestives (vomissements, diarrhées)
- Pertes rénales (diurétiques)
- Manque d’apport (rare)
- Refeeding

102
Q

C’est quoi l’hyperkaliémie

A
  • désordre Technique
  • Insuffisance rénale
  • Translocation (choc, acidose, exercice)
  • Déficience insuline (diabète)
  • Intoxication
103
Q

V ou F. Une kaliémie trop basse ou trop haute peut causer une arythmie

A

Vrai. peut être mortelle aussi

104
Q

Comment la concentration extracellulaire de potassium (kaliémie) est régulée ?

A
  • Maintenue constante (3,5 à 5,0 mmol/L).
  • Kaliémie élevée (> 6,0 mmol/L) = potentiellement mortelle.
  • Une kaliémie élevée entraine une augmentation de l’aldostérone et stimule la sécrétion rénale de potassium.
  • L’insuline et les catécholamines (adrénaline) stimulent la translocation du potassium à l’intérieur des cellules.
  • En hypokaliémie, le rein va conserver davantage le K.

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