Physiologie de l'exercice Flashcards
Loi de Fick - Explication de l’équation de Fick À REVOIR
Loi de Fick : Concept de diffusion d’un gaz au travers d’un tissu - paramètres qui influencent l’échange gazeux (membrane épaisseur/surface ou solubilité/PM gaz qui affecte capacité de diffusion)
Réponses physio à l’exercice
- Tachycardie
- Vol d’éjection
- TA
- Redistribution flot sanguin
- Muscle périphérique
- Hb
V ou F. L’O2 dans le plasma est +/- négligeable
V. Car l’O2 sanguin est la portion O2 transporté par Hb qui contribue majoritairement au transport O2 dans tissus périphérique (donc on se concentre [O2-Hb] pour calculer)
V ou F. Toute les tachycardie sont néfastes
F. À l’effort, les tachycardie permettent d’augmenter le vol éjection, redistribution flot sanguin
Comment fonctionne la tachycardie lors de l’activité physique
Elle fonctionne en deux temps,
- D’abord on se prépare à l’activité = anticipation (connexion cerveau cœur, fibres para/sympa) favorise le sympathique juste avec l’anticipation, donc augmente au préalable fréquence cardiaque et le vol d’éjection, le centre cardioaccélérateur dans le bulbe rachidien
- Ensuite on devient tachy = nos influx sympa augmente et para diminue (les 2 tjs actif mais 1 prend le dessus)
Quel système nerveux végétatif prend le dessus pendant l’activité physique ?
- Les mouvements sont détecté par chémoR et favorise l’activation sympathique
- Augmentation des catécholamine par système sympathique
- Chevauchement progressif des systèmes, si 80% para et 20% sympa, et + on progresse dans f cardiaque + sympa augmente et l’autre inhibe (mais pas complètement)
Qu’est-ce qui arrive quand on arrête l’effort (arrêt de l’activité physique) ?
Quand arrête effort les catécholamine baisse progressivement et ça rééquilibre
En quoi les cathécholamines constituent un système secondaire utile ?
Les catécholamines ne sont pas continuellement produites et libérées dans le corps, mais plutôt en réponse à un signal spécifique, souvent émis par le système nerveux sympathique.
Facteurs influençant la fonction cardiaque
- Pré-charge = remplissage/degré d’étirement augmente on veut que ce soit maximisé pour avoir + grand vol d’éjection (frank-starling),
- Contractibilité = noradrénaline, contraction force, indép niv étirement
- Post-charge = pression s’oppose à sortie de sang
Pré-charge, quels éléments (3) l’influencent lors de l’activité physique ?
Hausse du retour veineux :
- Pompe musculaire
- Pompe respiratoire (hausse vol respiratoire, hausse f respiratoire)
- Contraction muscles via sympa = indépendant du mouvement, juste via activation système sympathique donc action au niveau des veinules (vasoconstriction)
Pré-charge et contractilité = 2 simultané et augmente vol d’éjection
Quel est le lien entre la Contractilité, l’ionotropie et le niveau d’étirement :
L’ionotropie se réfère à la force de contraction des cellules cardiaques induite par l’interaction des ions avec les protéines qui régulent la contraction.
La contractilité est la capacité des muscles à se contracter et à générer une force de contraction
- Dép du niv d’étirement (Loi de Frank-Starling)
- Indépend du niv d’étirement (médié par systm sympathique) via R ß 1 activé par nora et adré, sécrétées par surrénales : Active R ß1 = hausse ca2+ intracell et donc fibres contraction + forte/efficace = hause ionotropie/contractilité,
*Si contracte + fibre + éjecte plus sang du cœur
Tension artérielle à l’exercice
Exo – hausse TA (normal) :
Vaisseaux sanguins se contractent donc pression monte, mais va y avoir vasodilatation de certains organes cible (principalement muscles), et de façon concomitante le débit cardiaque va augmenter
Les déterminants de P art. À revoir
Niveau d’hydratation hyper important pour une bonne P art (déshydraté, la P art pourra pas monter bcp à l’effort)
Le débit cardiaque
La résistance vasculaire
Le volume sanguin
L’élasticité des vaisseaux sanguins
L’activité du système nerveux sympathique
Les hormones
Les médicaments…
Redistribution du débit cardiaque à l’effort
On ne veut pas irriguer la digestion organes, mais plutôt organe cœur, muscles, peau (évacue chaleur), le cerveau change pas son irrigation, ceux qui paye le prix cest reins, abdomen organes
Degré de redistributions relatives du débit cardiaque à l’effort (changement de repos vs effort)
peut être assez extreme (réseau splanchique ∆ extreme lors de effort intense) donc peut créer symptôme ex diarrhée après effort intense
- Nerf splanchique ++rest > exo
- Rein, cerveau, peau, autres organes rest > exo
- Coeur rest = exo (+ un petit peu)
- Muscles squelettiques rest < exo++
Régulation locale ou par organe de la redistribution du flot sanguin. À REVOIR
Mécanisme intrinsèque (local) : Débit sanguin favorise muscles et cœur, vs autre organes diminué, car régulation locale = mécanisme intrinsèque paracrine donc le tissu sécrète localement H qui cause vasocontriction/vasodilatation (Permet de constricter artériole juste avant perfusion des capillaire) et le cerveau pas inclu in this
Mécanismes de régulation extrinsèque par parasympathique et sympathique = entraine rxn indifférencié dans le corps (à l’extérieur des tissus) par intermédiaire de nerfs ou d’hormones
C’est quoi la régulation “locale” ou par organe, lequel domine ? À REVOIR
Mécanismes de régulation intrinsèques et extrinsèques :
C’est la balance entre les mécanisme intrinsèque et extrinsèque qui va déterminer si le vaisseau constritcé ou dilaté…
Ex. au niveau des muscles “intrinsèque” l’emporte (hyperémie active pendant l’exercice) via NO (vasodilatation locale)
Comment l’hémoglobine est impactée pendant l’effort
- Demande O2 augmente
- Hausse du CO2 donc acidose métabolique
- Hausse capacité de transfert de l’O2 par Hb (pH acide, O2 relaché +)
- Augmente débit cardiaque vers muscles
- produit plus de GR ? ?
Comment le volume d’éjection change avec l’exercice physique ?
- Augmentation de la fréquence cardiaque par l’activité sympathique
- vasodilatation périphérique (hausse débit sanguin vers muscles)
- augmentation du débit entraine hausse du volume d’éjection systolique (vol d’éjection)
- redistribution du flot sanguin vers muscles (par vasodilatation muscles et hausse du débit vers muscles)
Pourquoi l’autorégulation au niveau musculaire par mécanisme intrinsèque est essentiel pour les muscles pendant l’exercice ?
Intrinsèque > extrinseque car :
Le système Sympa activé à l’exercice, donc active les R ß et alpha = constriction de tous les vaisseaux par mécanisme extrinsèque, mais pour les muscles squelettiques on a besoin de VasoDilater (pour augmenter l’offre de O2) donc utilise NO (mécanisme local) via H paracrine
Comment s’effectue l’Extraction cellulaire
- Le O2 dans le sang après le passage aux poumons est extrait dans tissus périphériques via un gradient de concentration (pression)
- Équilibre en faveur de O2 vs PCO2 basse par rapport a O2
Les tissus consomme O2 et relâche CO2 donc pCO2 inférieur à 40 et PO2 supérieur à 45 (artériel > tissus, donc O2 plus basse dans les tissus , car pas de réserve d’O2 dans les tissus tsé, tjr en déficit relatif d’O2 pour passage) - Au niv veineux la composition du sang en O2 et CO2 pas mal pareil a O2 dans les tissus jusqu’à ce que repasse dans les poumons
Comment calculer l’extraction d’O2 dans les tissus
𝐸𝑥𝑡𝑟𝑎𝑐𝑡𝑖𝑜𝑛 𝑂2 = 1.34 × 𝐻𝑏 × (𝑝𝑂2𝑎𝑟𝑡é𝑟𝑖𝑒𝑙𝑙𝑒 − 𝑝𝑂2𝑣𝑒𝑖𝑛𝑒𝑢𝑠e)
O2 purement dissous dans le sang = négligeable donc pas dans équation, c’est seulement O2-Hb
La délivrance O2 dans tissu dép concentration Hb car transporteur pas de O2
[O2] doit être suffisant même si nb de Hb suffisant
Si anormale = désordre métabolique très rare, souvent anémie, et la capacité pulmonaire (prob pulmonaire)
Donc si anémie = séverement défavorisé à l’exo, vs qqun a bcp d’éHb mais moins O2 dissous
Pourquoi l’extraction en O2 n’est pas linéaire ?
Si tissus déficit d’O2 = retire plus d’O2 mais pas linéaire, c’est vrm juste si diff légere ∆P, délivrance vrm amplifiée, car permet d’extraire le maximum d’O2 bcp plus facilement (exponentiel), on voudrait pas atteindre l’hypoxie pour extract le max O2 tsé
Parmi les réactions physiologiques en réponse à l’exercice, quel est le facteur limitant
Si on doit faire un effort, ce qui nous arrête c’est généralement le débit cardiaque : un jour débit cardiaque pourra pas augmenter plus (atteint un max) = facteur limitant maj population
note : f cardiaque hausse, contractilité, redirection organes d’intérêt et autorégulation de apport sanguin tissus d’intérêt
Qu’est-ce qui influence négativement la performance ?
- Insuffisance chronotrope (coeur bat pas assez vite, car médicaments, maladie conduction…)
- Insuffisance cardiaque (maladie coronarienne, valvulaire)
- Maladie pulmonaire (hypoxémie), anémie, “shunt”
- Diminution de consommation d’O2 (maladie musculaire ou NM, maladie métaboliques)
Effets (bienfaits) de l’entrainement sur le système cardiovasculaire et les muscles périphériques
- Cardiovasculaire
- Améliore débit cardiaque
- Hypertrophie et dilatation des cavités cardiaques - Muscles périphériques
- Améliore efficacité
- Extrait et usage O2 + efficace et meilleur flot microvasculaire
À quel niveau le coeur et les muscles s’adaptent à l’exercice ? À REVOIR
Cardiaque
- Anatomique (Hypertrophie, Dilatation)
- Électrique (f cardiaque)
Musculaire
- Architecture
- Cellulaire (Augmentation microcirculation)
Ce qui fait qu’on s’adapte au niveau du coeur : À REVOIR
Anatomique (structurelle) : augmente débit cardiaque
- Hypertrophie = augmente contractilité donc vol d’éjection
- Dilatation = augmente la pré-charge, donc vol télé-diastolique et vol d’éjection
Électrique: augmentation de la f cardiaque maximale
La différence entre l’hypertrophie cardiaque et la dilatation cardiaque
L’hypertrophie cardiaque est une augmentation de la taille des cellules musculaires cardiaques.
- en réponse à une surcharge en pression (augmente la résistance que le cœur doit surmonter pour pomper le sang)
- augmentation de l’épaisseur des parois des V seulement
La dilatation cardiaque est une augmentation de la taille des cavités cardiaques.
- en réponse à une surcharge en volume (augmentation du volume de sang qui doit être pompé par le cœur, par ex. exo d’endurance)
- dilatation autant dans les ventricules que dans les oreillettes
V ou F. Les effets de l’entrainement sont visibles dès la première séance et ont des effets durables
F. Les adaptations apparaissent aussitôt que 3 mois après début entrainement et réversible malheureusement (donc si 3 mois d’arrêt presque totalement renversé)
Selon la discipline, le cœur s’adapte de façon différente, comment ?
On s’attend pas à avoir un cœur remodelé par le golf ex. donc si dilatation du coeur, ce n’est pas une adaptation normale
- Si sport d’endurance : niveau de remodelage cardiaque le + important, car débit cardiaque augmente le + (dilatation et un peu hypertrophie car débit cardiaque prolongée)
- Si sport d’endurance ET de puissance : remodelage, mais moins que les exercices d’endurance only
- Si sport de puissance : remodelage pas si prononcé et pas de la même façon
Est-ce que les adaptations à l’exercice sont pareilles entre les H et les F ?
Non, Remodelage H > F plus prononcé, mécanisme probablement hormonal pour les deux types d’adaptations
Influence l’ethnicité sur le remodelage cardiaque
Aussi remodelage Influence from ethnicité aussi :
L’hypertrophie + marqué chez les blacks
V ou F. Le remodelage cardiaque est Fortement influencée par âge et génétique
Vrai.
Au repos, quelles différences cardiaques entre athlètes et les sédentaires ?
Si bien entrainé = dilatation V tjr présent
- donc vol éjection > moyenne même au repos
- donc f cardiaque plus faible,
- meilleur cœur pour besoins métabolique basal
- mais f cardiaque change en tachycardie à l’effort (normal)
- Parasympathique activé donc f cardiaque baisse
Adaptations musculaires à l’entraînement
- Biogénèse mitochondriales;
- Développement de la microcirculation musculaire;
- Modification du substrat métabolique.
Métabolisme musculaire, les 3 réactions possibles pour la contraction musculaire
Production d’ATP par mitochondrie via :
- Phosphocréatine (réutilise ATP avec créatine!)
- Phosphorylation oxydative (cycle de Krebs)
- Glycolyse (…ADP <–> lactate…)
Explique moi la Phosphorylation oxydative
- Se passe dans la mitochondrie
- produit 30 ATP/1 pyruvate
- peut aussi use ac. gras
- nette efficacité énergie (principal fournisseur)
« Fatigue » à l’effort, c’est dû à quoi ? (2 raisons globales)
- accumulations de métabolites, déshydratation, baisse d’ATP et d’O2, baisse de pH musculaire
- Atteinte du seuil anaérobique ou lactique (intensité usage O2)
En quoi consiste le Processus mixte central (système nerveux) ET périphérique ? À REVOIR
- Accumulation de produits métaboliques;
- Déplétion d’ATP;
- Déplétion du glycogène;
En quoi consiste l’atteinte du seuil anaérobique ou lactique ?
Une des 2 raisons qui mène à la fatigue à l’effort (SN détecte essoufflement à travers la hausse de lactate) :
- Le seuil lactique est le moment où il y a une accumulation de lactates intratissulaire puis sanguine (accumule déchet métabo donc déplétion en ATP et pas de précurseur (glycogène))
*Ça dépend de la saturation du système de phosphorylation oxydative et non de l’apport insuffisant d’O2, car nb de mitochondries fixe par cellule donc rxn ne peut pas aller plus vite que la phosphorylation (fournit de l’O2 mais les usines sont pleine genre donc on doit trouver d’autre façon (pyruvate –> lactate) car phosphorylation oxydative saturée)
Adaptation de la microcirculation, c’est quoi ?
Dans les plus petits vaisseaux sanguins (capillaires/artérioles)
–> en réponse à l’exercice physique régulier
Comment ? :
- Optimisation de la surface de contact entre endothélium et sarcolemme (augmente échange gazeux et jettent déchets);
- Création de new mito et optimisation métabolisme des mito.
Autres adaptation musculaires
- Augmentation microcirculation
- Augmentation de la capacité de stockage du glycogène;
- Optimise de l’usage des ac. gras libres comme énergie,
- Augmente la quantité de molécules intermédiaires nécessaires au cycle de Krebs (phosphorylation oxydative);
- Favoriser les fibres à décharge lentes versus rapides.
Transport d’O2, comment le corps l’adapte à l’exercice ?
- Hausse production GR (car hausse de EPO, produit par les reins en réponse à une baisse d’O2 pendant le sport)
- Améliore capacité poumons (ce n’est pas la réaction limitante, donc rare adaptation pulmonaire par rapport à adaptation du cœur chez un athlète) donc effets + limités
Pourqoi les effets de l’exercice sur la capacité pulmonaire sont plus limités que les effets sur la production de globules rouges.
car ce n’est pas la réaction limitante. Les adaptations pulmonaires à l’exercice peuvent varier selon le type d’exercice pratiqué, l’intensité et la durée de l’exercice, ainsi que la condition physique initiale de l’individu.
C’est quoi le désentrainement ?
- Perte de l’adaptation cardiaque et musculaire si on ne s’entraine plus, car il faut minimum activité physique pour maintenance (si adaptation extrême, besoin niv minimal assez haut tho) et doit continuer de reproduire durée, f et intensité même si diminue un peu charge totale.
**Différence interpersonnelle (génétique, sexe, ethnie, type de sport) donc minimum de maintien pas vrm clair
Qu’arrive-il à un patient alité ? (déconditionnement cardiaque vu plus dans le pathologique)
Ex. patient alité 3-4 jours – diminue capacité cardiaque/musculaire
- diminue rapide capacité aérobique juste après 10 jours de repos au lit (perte de 23% débit cardiaque avec maladie, et pooling veineux pas stimulé par pompe musculaire/respiratoire, mais au moins contractilité peu affectée)
Au niveau musculaire = atrophie (autant périphérie que le tronc) plus on est immobilisé + la force musculaire diminue
Déconditionnement du squelette lorsque alité doit recommencer à marcher
- effort important pour personnes alités pendant des semaines !
- Si frêle avant même son épisode de maladie –> il ressort de convalescence il aura des difficultés importantes
- Si qqun couché à debout = moins de traction au niv de squelette –> perte de masse osseuse car l’équilibre de résorption osseuse diminuée (ça n’a pas un impact sur performance cardiovasculaire, mais si tombe = risque de fractures de fragilité)
- Effet significatif dans les premiers jours influencé par maladie et l’âge, et co-morbidités avant conditions (ex obésité, sédentaire, etc)
**C’est pour ça que protocole cardiaque
V ou F. Il faut repousser le seuil anaréobique pour augmenter l’endurance chez un patient en réadaptation et qui a été alité
V.
Ex. docteur je fais mes toast et je suis déjà fatigué –> doit augmenter endurance via travail cardiovasculaire pour repousser le seuil, donc maladie cardiovasculaire ont un faible seuil aussi même affaire
C’est quoi l’endurance ?
Capacité de fournir un travail cardiovasculaire (ou une consommation en oxygène) sous le seuil anaérobique
Quels types d’entrainement pour augmenter l’endurance ?
- Dynamique VS Isométrique
- Basse VS Haute intensité
- Continu VS Intervalles
V ou F. Amélioration des capacités est possible seulement si dépasse le seuil anaérobique.
F. Amélioration des capacités est possible seulement si atteinte du seuil anaérobique (ou juste avant). (car l’acide lactique accumulé entraine une baisse de l’efficacité musculaire)
C’est quoi un Entraînement continu ? Quel effet ?
- Entraînement entre 50-70% de la capacité maximale, pendant au moins 30 minutes;
- Entraîne des adaptations cardiaques et musculaires, habituellement dose-réponse.
C’est quoi un Entraînement par intervalle aérobiques ? Quel effet ?
- Intervalles au seuil anaérobique ou juste en-dessous, suivi de périodes de récupération modérés;
- Permet une variation de rythme et évite l’ennui.
- plus court mais plus payant pour l’adaptation + rapide dans le temps
C’est quoi un Entraînement par intervalle anaérobiques ? Quel effet ?
- Plus grandes variations dans les vitesses;
- Atteinte du seuil anaérobique, mais de courte-durée ;
- Amélioration des capacités survenant avec une durée d’entraînement plus courte;
- Moins d’effet sur l’adaptation cardiaque.
- va au-delà du seuil anaérobique mais tolérable, et mieux si personnes entrainées
Considérations dans le processus d’Entrainement chez les patients
- Processus qui se doit d’être progressif pour éviter les blessures et les syndromes de surentraînement / fatigue;
- L’amélioration de l’endurance et de la capacité cardiovasculaire a un effet direct sur la qualité de vie perçue des patients (même si minimal)
Quel genre d’entrainement est mieux pour les personnes qui ont été alitées ?
- usually les malades qui ont été alité on favorise le renforcement des muscles périphérique donc intervalle en anaérobie meilleur pour adaptation musculaire en périphérie mais pas tout le monde qui tolère le seuil anaérobique
- Dans ce contexte de personnes alité c’est mieux de viser adaptation musculaire que cardiaque (même si on a dit plus tôt que les adaptations cardiaque sont + efficace/+importante…)
