Système nerveux et musculaire Bo Flashcards
Polioencéphalomalacie :
- qui
- SC
- tx
- causes
- Veaux, agneaux, chevreaux
- Dépression, tremblements musculaires, isolement, cécité, ataxie, décubitus, opisthotonos, mortalit.
- Thiamine au début des SC
- Excès de sulfate et de soufre, déficience en thiamine (B1) (à cause de l’alimentation)
Conséquence de déficience de la thiamine et d’excès de soufre/sulfate?
- Thiamine = cycle de Krebs. Déficience = manque d’É dans astrocytes et neurones
- Forme sulfure d’hydrpgène qui entraine la nécrose des neurones corticaux
Polioencéphalomalacie
Lésions macro
- Oedème et tuméfaction des circonvolutions du cerveau
- Décoloration beige-jaunâtre de la matière grise
- Subaigue= séparation matière grise et blanche
- Chronique = atrophie des cironvolutions
Intoxication par le plomb:
- fréquence
- cause
- SC
- demi-vie du plomb
- dommages directs
- Forme
- Lésions macro
- Cause la plus commune d’intoxication aux métaux lourds chez.
- Ingestion (peinture, batterie, soudures, huiles, asphaltes, résidus incendie)
- Mort, dépression, ataxie, cécité
- Demi-vie longue (mois à années)
- Altération de la barrière hémato-méningée, neurotransmission affectée, nécrose neuronale
- Forme suraigue et aigue + svt
- Svt aucune macro
Intoxication au plomb:
- Suraigue
- Aigue ou subaigue
- Reins
- Foie
- Autres changements
- Pas de lésion histo dans la majorité des cas
- Oedème cérébral et/ou nécrose laminaire corticale
- Inclusions alcoolo-acido-résistantes (Z-N) dans le noyau des cell épithéliales des tubules contournés
- idem des noyaux hépatocytes
- Ponctuation basophile, ligne osseuse dense parallèle à la plaque de croissance dans la métaphyse osseuse (chronique)
Intoxication au plomb :
dx
- Anamnèse = pâturage**
- Nécropsie (coloration Ziehl-Neelsen)
- Toxico = sang hépariné, foie, reins
Histophilus somni :
- agent
- cause quoi
- coccobacille Gram- IC facultatif
2. Cause septicémie ou infection localisée (pneumonies)
Méningo-encéphalite thrombotique :
- quand
- SC
- Macro
- Condition sporadique, svt après un stress
- Mortalité subite, décubitus, moribonds, dépression, tournis, diff locomotion
- Méningite, foyers nécro-hémorragiques à la surface du parenchyme du cerveau. Pneumonie, laryngite, polyarthrite etc
Pathogénie de la méningo-encéphalite thrombotique?
Colonise poumons -> infecte macro/neutrophile -> adhère endothélium -> apoptose de l’endothélium = collagène sous-endothélial exposé = forme thromboses septiques et vasculites -> infarti dans tissus environnant
Myocardite à H.somni :
- cause
- SC
- Svt conséquence d’une septicémie asymptomatique
2. Mort subite ou insuffisance cardiaque
Avortement à H.somni :
- quand
- comment
- sporadique
2. bactériémie suivie infection du placenta et du foetus = mort foetale
Diagnostic des infections à H.somni
- lésions
- isolement bact dans des conditions de culture spéciales
- immunohistochimie
Listériose :
- agent
- où
- résistance
- Forme
- IC facultatif
- très répandu dans l’environnement, fait partie de la flore normale du TGI
- Très résistant
- Forme nerveuse, abortive, septicémique
Listériose forme nerveuse :
- quand
- cause
- SC
- lésions
- Pathogénie
- Micro
- sporadique
- alimentation riche en ensilages
- déviation de la tête, décubitus, mortalité
- paralysie unilatérale du nerf VII (facial), aucune macro
- Entrée cavité orale -> migre nerf V ou VII vers tronc cérébral
- Encéphalite du tronc cérébral, parfois micro-abcès, petits bacilles G+ intra-lésionnels
Avortement à Listeria :
- quand
- comment
- SC Bo
- lésions
- sporadique, dernier tiers de la gestation
- bactériémie asymptomatique puis infection utérus, placentite et septicémie foetale
- pas de signes de maladie
- foyers de nécroses hépatiques (1mm jaunâtre)
Septicémie à Listeria :
1. qui
- jeunes ruminants, animaux labo, oiseaux, chinchilla
Listériose :
Dx
- Lésions spécifiques (micro-abcès forme nerveuse)
- Isolement en culture = long
- Immunoperoxydase
- PCR
Intoxication aux ionophores :
- quoi
- espèces sensibles
- Cause
- SC
- Monensin, narasin, etc (anticocc, promoteurs croissance, réduction tympanisme)
- Monogastrique : Eq, Porc, Ca, ruminant sont + résistants
- Excès dans moulée ou à un monogastrique
- Intolérance exercice, mort aigue, insuffisance cardiaque chez survivants
Quels ATB peuvent potentialiser l’effet du monensin chez les bovins et les porcins?
- Érythromycine
- Tylosine
- Tilmicosine
- Florfénicol
- Virginamycine
Pathogénie de l’intoxication aux ionophores
Facilitent mvt des ions à travers les MC = équilibre ioniques débalancé = surcharge Ca++ IC = hypercontraction des fibres musculaires = mort des myocytes
Intoxication aux ionophores :
- lésions macro
- lésions micro
- dx
- aucune si aigue, oedème pulmonaire, hydropéricarde, zones de pâleur dans muscle si mortalité 3-4j après
- Nécrose monophasique dans le coeur et les muscles
- Anamnèse, CK sérique élevé, lésions micro, dosage dans moulée ou gastrique
Myopathie nutritionnelle :
- cause
- SC
- pathogénie
- où
- micro
- dx
- Déficience vitE ou Se
- perte de condition, raideur, dyspnée, décubitus, mort subite
- Manque vitE/Se = manque protection MC = augmente perméabilité = entrée massive Ca++ = nécrose myocytes
- muscles squelettiques et coeur
- mécrose multifocale polyphasique
- dosage vitE/Se sang/tissus
Charbon symptomatique :
- quoi
- cause
- SC
- macro
- dx
- Myosite gangréneuse
- Clostridium chauvoei
- Mort subite svt, signes toxémie, fièvre, anorexie, boiterie, masses musculaires chaudes, crépitantes
- myosite gangréneuse, muscles rouge/noir, odeur de beurre rance
- examen détaillé à nécropsie, immunofluorescence et bactério
Pathogénicité du charbon symptomatique
Ingestion spore -> traverse muqueuse intestinale -> circule sanguine transport au muscle -> spores dormantes
Trauma -> hypoxie et conditions anaérobes = active spores = prolif et produit toxines = dommages musculaires
