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Pathologie > Système nerveux et musculaire Bo > Flashcards

Système nerveux et musculaire Bo Flashcards

1
Q

Polioencéphalomalacie :

  1. qui
  2. SC
  3. tx
  4. causes
A
  1. Veaux, agneaux, chevreaux
  2. Dépression, tremblements musculaires, isolement, cécité, ataxie, décubitus, opisthotonos, mortalit.
  3. Thiamine au début des SC
  4. Excès de sulfate et de soufre, déficience en thiamine (B1) (à cause de l’alimentation)
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Q

Conséquence de déficience de la thiamine et d’excès de soufre/sulfate?

A
  • Thiamine = cycle de Krebs. Déficience = manque d’É dans astrocytes et neurones
  • Forme sulfure d’hydrpgène qui entraine la nécrose des neurones corticaux
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3
Q

Polioencéphalomalacie

Lésions macro

A
  • Oedème et tuméfaction des circonvolutions du cerveau
  • Décoloration beige-jaunâtre de la matière grise
  • Subaigue= séparation matière grise et blanche
  • Chronique = atrophie des cironvolutions
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4
Q

Intoxication par le plomb:

  1. fréquence
  2. cause
  3. SC
  4. demi-vie du plomb
  5. dommages directs
  6. Forme
  7. Lésions macro
A
  1. Cause la plus commune d’intoxication aux métaux lourds chez.
  2. Ingestion (peinture, batterie, soudures, huiles, asphaltes, résidus incendie)
  3. Mort, dépression, ataxie, cécité
  4. Demi-vie longue (mois à années)
  5. Altération de la barrière hémato-méningée, neurotransmission affectée, nécrose neuronale
  6. Forme suraigue et aigue + svt
  7. Svt aucune macro
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5
Q

Intoxication au plomb:

  1. Suraigue
  2. Aigue ou subaigue
  3. Reins
  4. Foie
  5. Autres changements
A
  1. Pas de lésion histo dans la majorité des cas
  2. Oedème cérébral et/ou nécrose laminaire corticale
  3. Inclusions alcoolo-acido-résistantes (Z-N) dans le noyau des cell épithéliales des tubules contournés
  4. idem des noyaux hépatocytes
  5. Ponctuation basophile, ligne osseuse dense parallèle à la plaque de croissance dans la métaphyse osseuse (chronique)
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6
Q

Intoxication au plomb :

dx

A
  1. Anamnèse = pâturage**
  2. Nécropsie (coloration Ziehl-Neelsen)
  3. Toxico = sang hépariné, foie, reins
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7
Q

Histophilus somni :

  1. agent
  2. cause quoi
A
  1. coccobacille Gram- IC facultatif

2. Cause septicémie ou infection localisée (pneumonies)

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8
Q

Méningo-encéphalite thrombotique :

  1. quand
  2. SC
  3. Macro
A
  1. Condition sporadique, svt après un stress
  2. Mortalité subite, décubitus, moribonds, dépression, tournis, diff locomotion
  3. Méningite, foyers nécro-hémorragiques à la surface du parenchyme du cerveau. Pneumonie, laryngite, polyarthrite etc
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9
Q

Pathogénie de la méningo-encéphalite thrombotique?

A

Colonise poumons -> infecte macro/neutrophile -> adhère endothélium -> apoptose de l’endothélium = collagène sous-endothélial exposé = forme thromboses septiques et vasculites -> infarti dans tissus environnant

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10
Q

Myocardite à H.somni :

  1. cause
  2. SC
A
  1. Svt conséquence d’une septicémie asymptomatique

2. Mort subite ou insuffisance cardiaque

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11
Q

Avortement à H.somni :

  1. quand
  2. comment
A
  1. sporadique

2. bactériémie suivie infection du placenta et du foetus = mort foetale

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12
Q

Diagnostic des infections à H.somni

A
  • lésions
  • isolement bact dans des conditions de culture spéciales
  • immunohistochimie
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13
Q

Listériose :

  1. agent
  2. où
  3. résistance
  4. Forme
A
  1. IC facultatif
  2. très répandu dans l’environnement, fait partie de la flore normale du TGI
  3. Très résistant
  4. Forme nerveuse, abortive, septicémique
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14
Q

Listériose forme nerveuse :

  1. quand
  2. cause
  3. SC
  4. lésions
  5. Pathogénie
  6. Micro
A
  1. sporadique
  2. alimentation riche en ensilages
  3. déviation de la tête, décubitus, mortalité
  4. paralysie unilatérale du nerf VII (facial), aucune macro
  5. Entrée cavité orale -> migre nerf V ou VII vers tronc cérébral
  6. Encéphalite du tronc cérébral, parfois micro-abcès, petits bacilles G+ intra-lésionnels
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15
Q

Avortement à Listeria :

  1. quand
  2. comment
  3. SC Bo
  4. lésions
A
  1. sporadique, dernier tiers de la gestation
  2. bactériémie asymptomatique puis infection utérus, placentite et septicémie foetale
  3. pas de signes de maladie
  4. foyers de nécroses hépatiques (1mm jaunâtre)
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16
Q

Septicémie à Listeria :

1. qui

A
  1. jeunes ruminants, animaux labo, oiseaux, chinchilla
17
Q

Listériose :

Dx

A
  1. Lésions spécifiques (micro-abcès forme nerveuse)
  2. Isolement en culture = long
  3. Immunoperoxydase
  4. PCR
18
Q

Intoxication aux ionophores :

  1. quoi
  2. espèces sensibles
  3. Cause
  4. SC
A
  1. Monensin, narasin, etc (anticocc, promoteurs croissance, réduction tympanisme)
  2. Monogastrique : Eq, Porc, Ca, ruminant sont + résistants
  3. Excès dans moulée ou à un monogastrique
  4. Intolérance exercice, mort aigue, insuffisance cardiaque chez survivants
19
Q

Quels ATB peuvent potentialiser l’effet du monensin chez les bovins et les porcins?

A
  • Érythromycine
  • Tylosine
  • Tilmicosine
  • Florfénicol
  • Virginamycine
20
Q

Pathogénie de l’intoxication aux ionophores

A

Facilitent mvt des ions à travers les MC = équilibre ioniques débalancé = surcharge Ca++ IC = hypercontraction des fibres musculaires = mort des myocytes

21
Q

Intoxication aux ionophores :

  1. lésions macro
  2. lésions micro
  3. dx
A
  1. aucune si aigue, oedème pulmonaire, hydropéricarde, zones de pâleur dans muscle si mortalité 3-4j après
  2. Nécrose monophasique dans le coeur et les muscles
  3. Anamnèse, CK sérique élevé, lésions micro, dosage dans moulée ou gastrique
22
Q

Myopathie nutritionnelle :

  1. cause
  2. SC
  3. pathogénie
  4. où
  5. micro
  6. dx
A
  1. Déficience vitE ou Se
  2. perte de condition, raideur, dyspnée, décubitus, mort subite
  3. Manque vitE/Se = manque protection MC = augmente perméabilité = entrée massive Ca++ = nécrose myocytes
  4. muscles squelettiques et coeur
  5. mécrose multifocale polyphasique
  6. dosage vitE/Se sang/tissus
23
Q

Charbon symptomatique :

  1. quoi
  2. cause
  3. SC
  4. macro
  5. dx
A
  1. Myosite gangréneuse
  2. Clostridium chauvoei
  3. Mort subite svt, signes toxémie, fièvre, anorexie, boiterie, masses musculaires chaudes, crépitantes
  4. myosite gangréneuse, muscles rouge/noir, odeur de beurre rance
  5. examen détaillé à nécropsie, immunofluorescence et bactério
24
Q

Pathogénicité du charbon symptomatique

A

Ingestion spore -> traverse muqueuse intestinale -> circule sanguine transport au muscle -> spores dormantes
Trauma -> hypoxie et conditions anaérobes = active spores = prolif et produit toxines = dommages musculaires

Pathologie (15 decks)

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