Diarrhée néonatale

Question 1

Quels sont les mécanismes de D+?

Answer 1

• Hypersécrétion : sorti Cl- et eau = baisse absorption Na+

- Malabsorption : atrophie des villosités

Question 2

Colibacillose entrotoxique :

1. âge
2. fèces
3. animal
4. agent

Answer 2

1. veaux 2-3j (<6)
2. fèces profuses, jaunes à blanches, liquides ou pâteuses
3. Déshydraté, région anale peut être souillée
4. E.coli ETEC (entérotoxinogène) avec facteurs de virulences = adhérence muqueuse intestinale (fimbriae F[K99]) et prod entérotoxine (thermostable Sta) qui augmente processus de sécrétion des entérocytes

Question 3

Colibacillose :

1. Macro
2. Micro

Answer 3

1. déshydratation, PI dilaté et rempli de fluide

2. pas de changement dans muqueuse intestinale, surface des villosités tapissée de bactéries

Question 4

Que fait la souche E.coli EPEC (entéropathogène) qui produit la toxine shiga?

Answer 4

Affecte veaux surtout de 2 semaines = dysentérie, colite fibrinoH

Question 5

Entérite à rotavirus :

1. âge
2. porteurs
3. environnement
4. pathogénie

Answer 5

1. Surtout 2-3 sem (svt 4-5j)
2. plusieurs animaux sains ont le virus
3. virus stable dans environnement, même sous le point de congélation
4. RV affecte entérocytes mature = 1/2 supérieure des villosités. Cellules ayant virus sont lysées et éliminées dans les fèces

Question 6

Lors d’infection au rotavirus qu’est-ce qui entraine la diarrhée?

Answer 6

• Malabsorption
• Prod entérotoxine sécrétoire (NSP4) = sécrétion Cl- via hausse Ca++ IC
• Stimule SN entérique = vaso-actif

Question 7

Entérite à rotavirus :

1. Micro
2. Dx
3. influence la sévérité

Answer 7

1. Atrophie villosité
2. PCR
3. sérotype, ingestion colostrum, autre infection

Question 8

Entérite à coronavirus :

1. âge
2. incubation
3. SC
4. où se trouve le virus chez l’hôte
5. Dx

Answer 8

1. Svt 4-6j jusqu’à 21j
2. 1-3 j
3. plus sévères que rotavirus, mort 2-4j après D+
4. présent dans toutes les cellules tapissant villosité et épithélium du côlon
5. PCR

Question 9

Entérite à C.parvum :

1. quoi, où
2. qui
3. PP (période prépatente)
4. élimination

Answer 9

1. protozoaire apicomplexe dans une vacuoles formée par microvillosités intestinales
2. D+ plus sévère chez jeunes (1-4sem à 3mois) et immunodéficients
3. environ 7 jours
4. oocystes éliminés dans les fèces

Question 10

Entérite à Crypto.parvum :

1. cause de la D+
2. co-infection
3. humain?

Answer 10

1. malabsorption (disparition microvillosités) et hypersécrétion aussi possible (prod PG)
2. svt avec Eécoli ou rota, corona
3. ZOONOSE

Question 11

Infection à giardies :

1. quoi
2. SC
3. formes

Answer 11

1. protozoaire flagellé du petit intestin
2. svt asymtpomatique
3. trophoizoite qui se multiplie et kyste qui est excrété

Question 12

Pathogénie des infections à giardies

Answer 12

Attache microV duodénum –> Dommages MC –> Déficience enzymes de la bordure en brosse –> Baisse abdorption sucres –> Accumulation et fermentation –> Forme gaz et appel d’eau dans la lumière intestinale

Question 13

Infections à giardies :

1. Macro
2. Micro
3. zoonose

Answer 13

1. Contenu intestinal = liquide brunâtre, Perte poids
2. Présence organisme forme poire avec deux gros noyaux
3. possible?

Question 14

Actinobacillose :

1. SC
2. Pathogénie
3. Macro
4. Micro

Answer 14

1. Stomatite, Glossite* (wooden tongue)
2. Trauma muqueuse buccale, donc les coccobacilles G- présentes normalement envahit les tissus et se propage au NL (lymphangite)
3. Grosse langue avec petites granules (grains de soufre), lymphadénopathie, lymphangite
4. Prolif de tissu de granulation avec des pyogranulomes (phénomène Splendore-Hoeppli). Tissu fibreux langue, cell inf et fibreux dans vaisseaux et NL

Question 15

Actinomycose :

1. agent
2. où
3. pathogénie
4. Macro
5. Micro

Answer 15

1. Actinomyces bovis
2. Mandibule (ostéomyélite mandibulaire)
3. Trauma muqueuse buccale (svt parodontite) permet bact filamenteuse G+ normalement dans oropharynx de se loger dans le périoste et dans l’os
4. Ostéomyélite, chute de dents, parfois touche la langue (colore Gram pour diff d’actinobacillose)
5. Prolif de tissu de granulation avec des pyogranulomes (phéno S-H)

Question 16

Pathogénie de la ruménite et de l’acidose lactique

Answer 16

Acidose lactique suite à ingestion d’un excès de grains ou d’un changement dans l’alimentation.

1. Microflore rumen riches bact G-
2. Nourriture riche hydrate de carbone = prolif des bact G+ cellulolytique
3. Fermentation des HC par les bactéries = acide lactique
4. Ph baisse <5 et détruit flore normale et endommage muqueuse
5. Augmentation AG volatiles conduit à l’atonie du rumen
6. Mortalité due à déshydratation, acidose et collapsus circulatoire

Question 17

Conséquence possible des ruminite

Answer 17

Paroi lésé du rumen peut être envahit par Fusobacterium necrophorum causant ulcères ou par des fungi qui vont causer une ruménite hémorragique nécrotique.
Les bactéries peuvent aussi prendre la circulation porte et induire la formation d’abcès hépatiques. Si rupture = emboli septiques dans le poumon = mort ou pneumonie

Question 18

Ruménite :

1. Macro
2. Micro

Answer 18

1. déshydratation, pH acide, abondance grains dans rumen, muqueuse friable, brunâtre. Si co-infection = nécrose et ulcère surtout sac ventral
2. Acidose lactique, dégen hydropique et nécrose de l’épith avec infiltration de neutrophiles